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Nosologie

L’association d’une sténose et d’une insuffisance aortiques augmente considérablement le travail cardiaque: le VG subit à la fois une surcharge de volume et de pression. L'hypertrophie est très importante, à prédominance excentrique ou concentrique selon l'effet hémodynamique le plus marqué. La décompensation est rapide et l'angor fréquent, car la consommation d'O2 est très élevée. Lorsqu'elle évolue progressivement, la maladie se comporte hémodynamiquement comme une sténose aortique parce que la restriction est la pathologie la plus contraignante [1,2].
 
Principes pour l'anesthésie:
 
  • Précharge élevée;
  • Fréquence normale;
  • Contractilité: soutien nécessaire, mais risque d'angor si mVO2 trop élevé;
  • Résistances systémiques: basses si prédominance d'insuffisance (rare), maintenues ou élevées si prédominance de sténose (habituel);
  • Résistances pulmonaires: normales;
  • Tolérance à l’IPPV : tester avec une manœuvre de Valsalva avant l’induction.
A l'induction d'un patient souffrant de maladie aortique, le problème le plus délicat pour l'anesthésiste est de déterminer comment gérer une hypotension. Un vasoconstricteur alpha s'impose si la sténose prédomine, mais il peut décompenser une insuffisance; remplissage et effet béta sont recommandés pour l'insuffisance, alors que l'accélération du rythme est néfaste à la sténose. A l'induction d'une opération de remplacement aortique, la non-réponse à la néosynéphrine (2-3 bolus successifs de 100 mcg) doit immédiatement faire suspecter une composante d'insuffisance significative. Comme les examens figurant dans le dossier du malade ne permettent pas toujours de déterminer l'affection dominante, l'analyse de la courbe de pression artérielle est un bon indice (Figure 11.147): 
 
  • En cas de sténose, le dP/dt est diminué, éventuellement angulé au cours de son ascension à cause de l'ouverture limitée de la valve, le pic est plutôt arrondi, et l'amplitude du pouls est faible (pulsus parvus et tardus);
  • En cas d'insuffisance, le dP/dt est plus raide, la courbe est pointue, le dicrotisme diastolique est absent et la pression diastolique est très basse (< 50 mmHg); l'amplitude du pouls est très grande (pulsus altus et celer).

Figure 11.147 : Modifications de la silhouette de la courbe artérielle en cas de prédominance de sténose ou d'insuffisance aortique. A: sténose dominante; le dP/dt est diminué, angulé, le pic est arrondi, l'amplitude est faible. B: insuffisance dominante; le dP/dt est redressé, le pic pointu, le dicrotisme diastolique absent, la pression diastolique basse; l'amplitude du pouls est très grande.
 
C'est évidemment l'échocardiographie qui apportera la réponse la plus pertinente en visualisant la valve, les flux et le remodelage des cavités gauches: petit ventricule hypertrophié dans la sténose, grand ventricule dilaté dans l'insuffisance (Vidéos).


Vidéo: Vue long-axe 130° d'une maladie aortique présentant une sténose serrée et une insuffisance mineure.


Vidéo: Vue long-axe transgastrique 120° d'une maladie aortique (sténose serrée et insuffisance mineure).

Dans les examens déjà subis par le malade, la recherche de la taille du ventricule gauche est l'élément le plus pertinent pour déterminer la contrainte majeure (Figure 11.148). 
 

Figure 11.148 : Modifications de la silhouette du coeur à l’échocardiographie en cas de maladie aortique à prédominance de sténose (A) ou d’insuffisance (B). A: HVG concentrique, petite cavité ventriculaire, OG dilatée (dysfonction diastolique). B: HVG dilatative, grande cavité ventriculaire, OG modérément agrandie.
 
 
Hémodynamique recherchée en cas de maladie aortique 
Précharge élevée
Maintenir la fréquence spontanée
RAS élevées si prédominance de sténose
RAS basses si prédominance d’insuffisance
PAdiast selon le risque ischémique
Stimulation inotrope β (dobutamine)
Critère de dysfonction : dilatation du VG (Dtd > 4.0 cm/m2, Dts > 2.5 cm/m2)


© CHASSOT PG, BETTEX D, Août 2011, dernière mise à jour Août 2018
 
 
 
Références
 
  1. NISHIMURA RA, OTTO CM, BONOW RO, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the management of patients with valvular     heart disease. Circulation 2014; 129:e521-e643 
  2. UNGER P, CLAVEL MA, LINDMAN BR, et al. Pathophysiology and management of multivalvular disease. Nat Rev Cardiol 2016; 13:429-40
 
11. Anesthésie et valvulopathies