Step 4 of 5

Anesthésie pour MitraClip™

Modifications hémodynamiques
 
Après une réparation mitrale, la perte de la soupape à basse pression que représente la fuite dans l’OG en systole est l’équivalent d’une augmentation de postcharge (afterload mismatch) pour le VG dès la sortie de CEC. De plus, la précharge est diminuée avec la réduction de l'insuffisance mitrale. Cette situation est particulièrement éprouvante dans le contexte d’une IM secondaire, d’une dilatation ventriculaire et d’une FE basse en préopératoire. Elle entraîne une péjoration de la fonction du VG, d'autant plus importante que la réduction de l'IM a été efficace (≥ 2+) [3]. Ce désappariement entre la postcharge et la fonction ventriculaire survient dans 26% des cas de MitraClip™, particulièrement chez les patients dont le VG est dilaté (Dts > 60 mm, Dtd > 70 mm): la FE diminue de 30% préop à 17% post-plastie. Il s’accompagne d’une dysfonction droite (68% des cas) et d’une hypertension pulmonaire (PAPs > 50 mmHg) [7]. L'hypotension et le bas débit qui en résultent réclament un support inotrope, le plus souvent sous forme de dobutamine-noradrénaline ou de milrinone-adrénaline [3]. Le levosimendan est efficace s'il est administré au moins 1 heure avant l'induction; par rapport au traitement conventionnel, il diminue le taux de défaillance gauche de 33% (groupe contrôle) à 0% (groupe levosimendan), et la mortalité à 1 an est réduite de moitié [4].
 
Dans les cas d'IM structurelle et de fonction ventriculaire conservée, ce phénomène est transitoire et ne modifie pas la survie à long terme (81% à 1 an). On assiste à une baisse de l’onde "v" de 30%, de la POG de 25%, des RAP de 24%, de la PAPm de 20% et de la PAPO de 10-20% ; l’index cardiaque augmente de 32-60% dès 5 minutes après la fermeture du clip [5,6]. La PAM reste stable. La PtdVG ne se modifie pas, probablement parce que l’accroissement de postcharge compense la baisse de précharge liée à la suppression de l’IM. D’une manière générale, l’effet hémodynamique de l’intervention est bénéfique puisque le débit cardiaque augmente dès la fermeture du clip. Le gain acquis par la suppression de la régurgitation compense largement l’augmentation de postcharge due à l’étanchéité de la mitrale en systole. La baisse de la PAPO est secondaire à la suppression du reflux dans les veines pulmonaires et non à une diminution de la Ptd du VG. La FE tend à diminuer parce que la boucle pression/volume s’est déplacée vers le haut (augmentation de postcharge par fermeture de l’IM) et s’est rétrécie (diminution de précharge par suppression du volume régurgité) ; le travail d’éjection (surface P•V) est pratiquement inchangé (Figure 10.38) [5]. 
 

Figure 10.38 : Boucles pression-volume (P-V) en cas d’insuffisance mitrale (IM). A : par rapport à une boucle P-V normale (en jaune), la boucle d’une IM (en rouge) est de plus grand volume à cause de la masse de sang régurgitée qui fait des allers-retours entre le VG et l’OD à chaque cycle cardiaque (VS : volume systolique). Contrairement à la situation normale où elle est verticale, la contraction isovolumétrique de l’IM est oblique parce qu’elle s’accompagne d’une éjection dans l’OG (baisse de volume ventriculaire). Emax : élastance maximale (en bleu), dont la pente représente la contractilité. Compl : courbe de compliance (en vert). B : boucle PV après réparation mitrale (en vert et jaune). Le volume systolique est diminué (suppression de la régurgitation) et la pression augmentée (postcharge plus élevée par fermeture de l’IM). La FE (VS/Vtd) tend à diminuer parce que la boucle P-V s’est déplacée vers le haut et s’est rétrécie. Le travail d’éjection (surface P•V) est peu modifié : ce qui est perdu en volume est gagné en pression [Gaemperli O, et al. Heart 2012 ; 98 :126-32].
 
D’une manière générale, la situation d’afterload mismatch semble donc mieux tolérée par le VG que lors d’une intervention en CEC, probablement parce que cette dernière a un effet délétère sur la fonction ventriculaire (longue CEC, ischémie myocardique, cardioplégie insuffisante, lésion de reperfusion, inflammation systémique, etc).
 
Technique d’anesthésie
 
L’anesthésie générale offre les conditions optimales pour une intervention qui impose la présence d’une sonde ETO en permanence et qui nécessite une immobilité totale du patient. La sédation profonde (2-3 mg midazolam + perfusion de propofol) est parfois utilisée [8], mais l’absence de contrôle des voies aériennes en présence d’une sonde de forte taille dans l’œsophage est une situation assez risquée. La technique d'anesthésie doit remplir deux conditions essentielles:
 
  • Assurer la stabilité hémodynamique en cours d'intervention chez des malades trop compromis pour subir une CEC;
  • Permettre un réveil et une extubation rapides. 
L'anesthésie et l'analgésie n'ont pas besoin d'être profondes, car la stimulation douloureuse est inexistante hormis celle d'une éventuelle réanimation. Mais la stratégie anesthésique reste guidée par les contraintes propres à l’insuffisance mitrale et aux comorbidités du malade.
 
  • Précharge: maintenir la normovolémie, ce qui représente peu de volume perfusé car les pertes liquidiennes sont faibles et l’hémorragie peu importante ; il faut restreindre les apports hydro-salins en cas d’insuffisance congestive, et éventuellement ajouter la nitroglycérine.
  • Postcharge: elle doit rester basse pour diminuer l’IM ; RAS abaissées par isoflurane, éventuellement phentolamine ou nitroprussiate. Veiller à rétablir une PAM ≥ 80 mmHg lors du contrôle des fuites résiduelles (test de charge avec phényléphrine ou nor-adrénaline).
  • Contractilité: elle doit être épaulée selon besoin par des agents inotropes positifs sans effet alpha (dobutamine, milrinone + adrénaline) ; dans la phase aiguë peropératoire, le lévosimendan est d’action trop lente.
  • Fréquence: maintenir 70-80 batt/min parce que la bradycardie augmente le temps de remplissage et le volume ventriculaire, donc fait courir le risque de dilatation aiguë du VG. L’IM ayant lieu en systole, la variation de la fréquence modifie peu sa durée. La procédure déclenche fréquemment une FA et/ou des épisodes de TV; lorsqu'ils sont mal supportés hémodynamiquement, prévoir des antiarythmiques (lidocaïne, amiodarone). En cas de fibrillation ventriculaire, défibriller par les patches cutanés fixés au malade.
  • Ventilation en pression positive : bénéfique pour la fonction du VG et pour la réduction de l’IM ; prévoir l’extubation en fin d’intervention.
Le choix de la technique anesthésique est déterminé par l’état du malade (degré d’IM, fonction ventriculaire, comorbidités) et par la faible invasivité de la procédure [1,5,10].
 
  • Equipement et monitorage : ECG, PetCO2, SpO2, cathéter artériel radial, voies veineuses périphériques, voie veineuse centrale 3-lumières (si FE < 35% et si besoin de catécholamines), sonde urinaire, ETO (sonde 3D), patches de défibrillateur. La POG est mesurée par l’introducteur trans-septal. L’utilisation d’un cathéter pulmonaire de Swan-Ganz n’est pas requise.
  • L’induction peut être réalisée au moyen de plusieurs agents, mais l’étomidate garantit une stabilité hémodynamique optimale. Le propofol est régulièrement utilisé à dosage réduit dans les cas non-décompensés. Le midazolam assure une bonne sédation mais peut retarder l’extubation. L’adjonction de fentanyl ou de sufentanil  diminue la réponse sympathique, mais doit rester modeste. Le rémifentanil en perfusion à faible dose est bien adapté au réveil rapide et à l'absence de douleurs postopératoires.
  • Maintien de l’anesthésie : la perfusion de propofol et de rémifentanil (TIVA) est la technique la plus courante; l’isoflurane et le sevoflurane ont l'avantage de baisser les RAS; le desflurane est déconseillé (↑ RAS et ↑ RAP).
  • Prévention de l’hypothermie.
  • La normoventilation (FiO2 0.5-0.8) est assurée par le respirateur en IPPV ; elle est momentanément interrompue pendant les phases où une stricte immobilité est requise.
  • La curarisation n'est nécessaire que pour l'intubation.
  • Le dosage des agents d’anesthésie reste modeste, car la stimulation douloureuse est quasi-inexistante et l'extubation doit être immédiate.
  • L’anticoagulation par héparine non-fractionnée (100 UI/kg) est débutée dès la canulation veineuse fémorale ; l’ACT recherché est 250-300 secondes. L’effet est renversé avec de la protamine en fin d’intervention si nécessaire.
  • Anti-agrégants : aspirine 250 mg iv en début d’intervention ; aspirine (100 mg/j) et clopidogrel (75 mg/j) débutés per os le lendemain matin ; la bithérapie est continuée pour 3-6 mois, suivie d’aspirine seule à vie.
  • Maintenir la contractilité si nécessaire (la détérioration de la fonction systolique est masquée par l’IM) :
    • Préférence à la dobutamine ; 
    • Milrinone (± adrénaline) si HTAP, dilatation ou défaillance chronique du VG ;
    • Quoiqu’adéquat, le lévosimendan est d’action trop lente pour être prescrit après la plastie en cas d'afterload mismatch.
  • Les arythmies (FA, TV) sont courantes parce que les cathéters stimulent mécaniquement la paroi des cavités; ces épisodes disparaissent dès que la manipulation cesse. Lorsqu'ils se prolongent ou compromettent l'hémodynamique, adminsitrer du Mg2+, de la lidocaïne et/ou de l'amiodarone.
  • Un bolus d'adénosine (6 mg), qui abat la fréquence et allonge la diastole, peut être utile pour réduire la mobilité des feuillets et permettre leur accrochage lorsqu'ils pendent dans le VG.
Les patients sont extubés sur table ou dans la première heure aux soins intensifs. Selon la sélection des patients, 25-75% d’entre eux réclament un support inotrope, et 10-15% sont transfusés [1.2]. Ils se répartissent en 3 catégories [2] : 
 
  • Suites postopératoires simples (environ 20% des cas) ;
  • Complications mineures (hémorragie, insuffisance ventriculaire passagère, etc) ;
  • Suites complexes avec support hémodynamique (CPIA, ECMO), insuffisance polyorganique, etc (environ 15%). 
La durée moyenne du séjour en soins intensifs/soins continus est de 22 heures et celle de l’hospitalisation de 4.5 jours [1,2,9].
 
 
 
Anesthésie pour plastie mitrale percutanée
Hémodynamique recherchée:
    - Volémie normale
    - RAS basses, sauf pour le test de charge (contrôle des fuites résiduelles)
    - Stimulation inotrope sans effet alpha (amines β, inodilatateurs)
    - Fréquence normale, mais arythmies fréquentes (FA, TV) déclenchées par les manipulations intracardiaques
 
Le choix de la technique d'anesthésie est déterminé par l'état hémodynamique du malade, par la faible stimulation de la procédure et par l'extubation immédiate du patient
    - Induction: propofol (cas stables) ou étomidate (cas décompensés) 
    - Maintien: perfusion propofol/rémifentanil (cas stables), ou isoflurane (cas décompensés)
    - Curarisation: seulement pour l'intubation
    - Réveil et extubation dans la première heure 
 
L’augmentation de postcharge gauche représentée par la fermeture de la fuite mitrale est bien tolérée dans 75% des cas.


© CHASSOT PG, BETTEX D,  Mars 2008, dernière mise à jour, Novembre 2019
 
 
Références
 
  1. CHIH HN, KEONG YK, KIAN HV, et al. Anesthesia management for MitraClip device implantation. Ann Card Anaesth 2014; 17:17-22 
  2. DI PRIMA AL, COVELLO DR, FRANCO A, et al. Do patients undergoing MitraClip implantation require routine ICU admission ? J Cardiothorac Vasc Anesth 2014; 28:1479-83
  3. ESSANDOH MK. Afterload mismatch after MitraClip implantation: the potential impact of pharmacologic support. J Cardiothorac Vasc Anesth 2017; 31:702-6
  4. FREIXA X, HERNANDEZ M, FARRERO M, et al. Levosimendan as an adjunctive therapy to MitraClip implantation in patients with severe mitral regurgitation and left ventricular dysfunction. Int J Cardiol 2016; 202:517-8
  5. GAEMPERLI O, MOCCETTI M, SURDER D, et al. Acute hemodynamic changes after percutaneous mitral valve repair: relation to mid-term outcomes. Heart 2012; 98:126-32
  6. KOTTENBERG E, DUMONT M, FREY UH, et al. The minimally invasive MitraClip™ procedure for mitral regurgitation under general anaesthesia: immediate effects on the pulmonary circulation and right ventricular function. Anaesthesia 2014; 69:860-7
  7. MELISURGO G, AJELLO S, PAPPALARDO F, et al. Afterload mismatch after MitraClip insertion for functional mitral regurgitation. Am J Cardiol 2014; 113:1844-50
  8. RASSAF T, BALZER J, ZEUS T, et al. Safety and efficacy of deep sedation as compared to general anaesthesia in percutaneous mitral valve repair using the MitraClip™ system. Catheter Cardiovasc Interv 2014; 84:E38-E42
  9. TARAMASSO M, MAISANO F, DENTI P, et al. Percutaneous edge-to-edge repair in high-risk and elderly patients with degenerative mitral regurgitation: midterm outcomes in a single-center experience. J Thorac Cardiovasc Surg 2014; 148:2743-50
  10. WU IY, BARAJAS MB, HAHN RT. The MitraClip procedure – A comprehensive review for the cardiac anesthesiologist. J Cardiothorac Vasc Anesth 2018; 32:2746-59
10. Anesthésie pour la chirurgie cardiaque à coeur battant