Step 3 of 7

Gestion liquidienne dirigée

Il n’existe pas de mesure clinique de la volémie, et les pressions de remplissage ne représentent pas les volumes de précharge à cause de la compliance curvilinéaire des cavités. De ce fait, il est habituel de tester la validité d’une méthode destinée à évaluer l’hypovolémie par la réponse de la performance systolique au remplissage [39]. La réponse au remplissage (fluid responsiveness) est considérée comme positive si le volume systolique, le débit cardiaque ou la pression artérielle augmentent de 10-20% après un test de charge de 5 mL/kg (voir ci-dessous). On distingue alors les patients répondeurs de ceux qui ne le sont pas. Les répondeurs sont hypotendus à cause d’une hypovolémie, et représentent la moitié des patients en salle d’opération et en soins intensifs [6,23,27]; les autres souffrent d’une cause différente d’hypotension.
 
Tests de sensibilité au remplissage (Fluid responsiveness)
 
Outre la variabilité ventilatoire du volume systolique et de la pulsation artérielle en ventilation mécanique (voir Indices dynamiques), il est possible de procéder à quelques tests simples pour juger si un malade hypotendu est susceptible de répondre positivement au remplissage vasculaire [16,17]. Ces tests ont l’avantage de rester performants lorsque les indices dynamiques ventilatoires sont pénalisés par un défaut de compliance pulmonaire ou un bas volume courant. 
 
  • Test de charge (fluid challenge) : administration de 5 mL/kg (300-500 mL de cristalloïde ou 250 mL de colloïde) en une dizaine de minutes, ou de 1 mL/kg en 1 minute. Le test est considéré comme positif si les variations ventilatoires du volume systolique, de la pression artérielle ou du flux aortique deviennent < 10%, et si la pression pulsée, le volume systolique ou le débit cardiaque augmentent de 10-20% dans les 15 minutes qui suivent [2,26,27]. Un accroissement > 10-15% du volume systolique présente une bonne corrélation (r = 0.86) avec une réponse positive au volume [25]. Toutefois, seule la moitié des patients hypotendus qui réagissent favorablement à cette manoeuvre est réellement hypovolémique, parce que l'hypotension n'est pas synonyme d'hypovolémie [26]. Le test de charge n'est pratiqué que chez les patients qui ont une forte probabilité d'être hypovolémique, car son apport liquidien peut décompenser un ventricule congestif. Vu la forme de la courbe de Starling, la réponse est maximale avec les premiers 100-200 mL, ce qui incite à être plutôt restrictif dans le volume administré [2]. 
  • L’élévation des jambes (passive leg raising) provoque une autotransfusion de 300-500 mL de sang qui augmente le volume systolique de 10-12% après 30-90 secondes et fait disparaître momentanément les variations respiratoires de la PA (PiCCO, FloTrac, Doppler oesophagien, etc). Les deux avantages du test sont: 1) sa réversibilité, car il n’y a pas d’apport liquidien externe; 2) son excellente capacité à prédire la réponse au volume (facteur de corrélation 0.95 pour une augmentation du DC de > 10%) [9,29], même lorsque la compliance pulmonaire est anormalement basse et que les indices dynamiques en IPPV n'ont de ce fait pas de valeur prédictive [28]. La performance du test est équivalente en ventilation mécanique ou en respiration spontanée [6]. Par contre, le test n’est pas fiable en cas de surpression intra-abdominale.
  • L’occlusion télé-expiratoire (end-expiratory occlusion) : l’interruption du ventilateur pendant 15-20 secondes à la fin d’un cycle augmente momentanément le retour veineux et la précharge ventriculaire ; le test est positif si la pression pulsée ou le volume systolique augmentent de plus de 10%.
  • L'augmentation brusque de la PEEP de 5 cm H2O diminue le volume systolique et le débit cardiaque d'environ 15% en cas d'hypovolémie; comme elle reflète le DC, la VCO2 dans l'air expiré s'abaisse lors de cette manœuvre. Une chute de la VCO2 de > 11% a une sensiblité de 87% et une sensibilité de 92% pour prédire une réponse positive au remplissage (r = 0.99) [38]. Ce test n'est fiable que si la demande métabolique reste constante pendant son déroulement.
Lors d'un test de charge, l'amélioration du débit cardiaque est accompagnée d'une augmentation de > 1 mmHg de la fraction expirée du CO2 (PeCO2); la corrélation de la PeCO2 avec le DC est excellente (r = 0.82). De plus, celle-ci reste valide en cas d'arythmies ou de ventilation à bas volume courant, situations où les variations ventilatoires de la PA ou du VS n'ont pas de validité [21]. Ce test n'est fiable que si la demande métabolique reste constante pendant son déroulement. 
 
Il est normal que la précharge s’élève lorsqu’on fait un test de charge puisque le volume sanguin veineux central représente 60-70% du volume circulant et fonctionne comme réserve en cas d’hypovolémie. Une ascension de la PVC, de la PAPO ou du volume télédiastolique global (PiCCO) n’est pas une preuve que le patient manquait de volume circulant. Si l’on dépasse la normovolémie, par contre, il n’existe aucune protection contre l’hypervolémie car le compartiment artériel n’a pas de réserve de compliance. Nous sommes relativement protégés contre l’hypovolémie, mais nullement contre la surcharge, qui conduit rapidement à une extravasation intersticielle et à un œdème. Un test de charge n’est donc indiqué que si la clinique suggère une hypovolémie. Il doit être évalué par une amélioration du volume systolique (VS) ou d’un substitut tels le débit cardiaque, le flux aortique ou la pression pulsée. Des multiples études sur la sensibilité au remplissage, il ressort que seule la moitié des patients hypotendus répond favorablement à l’administration de liquide et que le quart d’entre eux se situe dans une zone grise d’indécidabilité avec les différents critères de sensibilité au volume dont nous disposons [6].
 
Gestion ciblée de la volémie 
 
L'intérêt majeur de ces techniques de monitorage est de déterminer des stratégies de remplissage en fonction de buts définis (Goal-directed fluid administration) et d’obtenir ainsi une optimisation du remplissage en fonction de son effet sur le volume éjecté du malade. La traditionnelle administration liquidienne prédéfinie selon le type de chirurgie est ainsi remplacée par une thérapie liquidienne dirigée selon la réponse individuelle du patient [39]. Le but d'une administration liquidienne dirigée (ALD) est de maintenir l’hémodynamique juste en-dessous du genou de la courbe de Starling, en évaluant le moment où la pression artérielle se stabilise (cathéter artériel), où le volume systolique cesse d'augmenter (Doppler oseophagien, PiCCO), où le DO2 est comparable à sa valeur préopératoire, et où les signes échocardiographiques (faseyement du septum interauriculaire, flux aortique, dimensions des oreillettes et des ventricules) ne varient plus en fonction du remplissage. Une variation ventilatoire des indices dynamiques (PAs, PP, VS) supérieure à 15% traduit en général une hypovolémie et laisse augurer une réponse positive au remplissage (5 mL/kg) [7,16,17]. La nature des liquides de remplacement est abordée dans le Chapitre 4, Besoins liquidiens.
 
De nombreuses études ont comparé l’effet de l’ALD sur la morbidité postopératoire en chirurgie abdominale majeure [1,3,13,14,32], en orthopédie [35,40,41], en chirurgie cardiaque [18,24,30,31,33,36,37] et chez le polytraumatisé [11]. L’évaluation continue du volume systolique par Doppler oesophagien ou par PiCCO sont les méthodes les plus couramment utilisées pour mesurer la réponse à l’administration liquidienne, le but étant de maintenir le volume systolique maximal par addition d’aliquots d’environ 200 mL en sus des cristalloïdes de base pour l’entretien. Dans la majeure partie des cas, les patients du groupe sous ALD ont reçu un peu plus de liquide que ceux du groupe contrôle, essentiellement des colloïdes. Le séjour hospitalier est raccourci par l’ALD de 2 jours en chirurgie générale [13] et de 2-4 jours chez des personnes âges subissant des prothèses de hanche [35,40]. En chirurgie générale, la reprise du transit est accélérée, les nausées et les vomissements sont diminués ; le taux de complications digestives (OR 0.29-0.42) et cardiovasculaires (OR 0.54-0.84) tend à diminuer, particulièrement chez les patients à haut risque [3,14,32]. La mortalité n'est que marginalement modifiée (OR 0.82-0.86) [32]. L'adéquation de la volémie va se répercuter sur celle du débit cardiaque. Ainsi, on peut maintenir la SvO2 > 70% en permanence, preuve de l’adéquation du DC aux besoins de l’organisme [33]. Malgré l'administration liquidienne, on ne relève pas d'augmentation du risque de surcharge (œdème pulmonaire, défaillance ventriculaire) ni d'ischémie myocardique [3]. Toutefois, aucune de ces études n’a une puissance suffisante pour observer des différences significatives de mortalité, qui apparaissent peu probables au vu des résultats. Si la différence des perfusions totales est assez grande entre régime restrictif et régime libéral (2-4 L) (voir Chapitre 4 Besoins liquidiens), celle que l’on retrouve entre groupe protocolé et groupe contrôle est assez faible dans les séries où l’on teste l’ALD (≤ 1 L) ; cela tient au fait que la synchronisation du remplacement liquidien avec les pertes a probablement autant d’importance que la quantité globale de liquide administré: l'ALD permet de répondre immédiatement aux variations de volémie et corrige cette dernière avant l'installation des conséquences cliniques de la perte de volume. Il existe cependant un piège méthodologique : l’hémodilution induite par des quantités importantes de cristalloïdes baisse la viscosité sanguine, ce qui diminue les résistances artérielles apparentes et augmente le retour veineux ; l’augmentation de précharge et la baisse de postcharge influencent significativement le volume systolique, qui a tendance à augmenter sans rapport avec la volémie réelle du patient. D’une manière générale, aucun de ces essais cliniques ne prend en compte la fonction cardiaque du patient, car la plupart du temps la dysfonction ventriculaire est un critère d’exclusion de l’étude. 
 
En chirurgie cardiaque, la crainte d'une surcharge hémodynamique pousse en général à un régime liquidien restrictif, dont le corollaire est un risque de bas débit systémique, première cause de l'insuffisance polyorganique postopératoire. L'ALD, basée le plus souvent sur le PiCCO, permet de déterminer et d'individualiser le volume de retour veineux dont le cœur du malade a besoin pour assurer un débit optimal. Il s'agit en fait d'une "restriction liquidienne dirigée" basée sur des indices de perfusion organique et de transport d'O2 [12,31]. Comme elle est bien synchronisée avec les pertes liquidiennes, l'ALD tend à diminuer la quantité totale de perfusat administrée en-dehors de la CEC et a d'autant plus d'impact que la situation du patient est plus critique. Les quelques études randomisées qui existent montrent une réduction significative du taux de complications cardiovasculaires (OR 0.33) ou rénales (OR 0.32), et un raccourcissement moyen de 2 jours du séjour hospitalier, mais pas d’effet significatif sur la mortalité [4,30,34,37]. 

Une méta-analyse des essais les mieux contrôlés en chirurgie cardiaque souligne que l’ALD diminue considérablement le taux de complications postopératoires (HR 0.33) et le séjour hospitalier (- 2.2 jours), mais n’abaisse pas significativement la mortalité (HR 0.69) [4]. En englobant des études menées en chirurgie cardiaque et non-cardique, la méta-analyse la plus récente tire quatre conclusions principales au sujet de l'impact de l'ALD sur la mortalité; celle-ci n'est influencée que: 1) dans les cas à haut risque (OR 0.60); 2) si l'ALD est appliquée en per- et en post-opératoire (OR 0.65); 3) si des agents vasoactifs sont utilisés en plus des modifications de remplissage (OR 0.59); 4) si la thérapie s'appuie sur le monitorage du volume systolique (OR 0.68) [10]. L'ALD a donc d'autant plus d'impact que la situation du patient est plus critique; elle a peu d'intérêt dans les situations à risque intermédiaire ou faible [19]. La question principale est de définir quels sont les paramètres optimaux à utiliser dans ce but et quelle est leur valeur idéale souhaitable pour un malade donné.
 
Le but de la gestion liquidienne dirigée est de titrer la précharge pour, in fine, optimaliser le transport d'O2 en périphérie. Elle prend tout son sens si elle se base sur une combinaison de données (débit cardiaque, volume télédiastolique, volume systolique/pression pulsée et leurs variations respiratoires, SO2 tissulaire ou veineuse), si elle porte sur une thérapeutique à la fois liquidienne et catécholaminergique, et si elle s’étend de l’induction à la sortie des soins intensifs [15,34]. La thérapeutique liquidienne se fonde en général sur des indices hémodynamiques simples comme la PP ou le VS, mais lorsque des agents inotropes ou vasopresseurs deviennent nécessaires, il est probablement plus intéressant de suivre des indices d'oxygénation tissulaire comme la SvO2, la SvcO2 ou la ScO2 [39]. En réalité, l'ALD permet de quantifier et de protocoler ce que tout anesthésiste essaie de faire spontanément: administrer le bon perfusat au bon dosage et au bon moment. Elle est une manière de procéder à une médecine personnalisée en adaptant non seulement la précharge, mais aussi la postcharge et la contractilité aux besoins constamment changeant de l'organisme.
 
La question du 3ème secteur
 
Les pertes liquidiennes peropératoires doivent être compensées pour éviter une hypovolémie entraînant une hypotension artérielle et une chute du volume systolique. Elles sont liées à plusieurs phénomènes souvent incorrectement appréciés et en général surcompensés par les perfusions [8].
 
  • Jeûne préopératoire ; il est en général bien toléré et n’entraîne pas d’hypovolémie.
  • Pertes insensibles peropératoires ; elles varient entre 0.5 et 1.0 mL/kg/h selon le type de chirurgie.
  • Extravasation liquidienne ; la chirurgie majeure entraîne un déficit intravasculaire de 2-6 L, proportionnel au traumatisme tissulaire (augmentation de 5-10% du contenu en eau des tissus contus) ; il s’agit d’une translocation liquidienne vers le secteur intersticiel où elle provoque un œdème.
  • Pertes de volume externes ; ce sont les pertes effectives : hémorragie, liquide dans le tube digestif (iléus) ou le péritoine.
  • Baisse du tonus sympathique et vasoplégie liés à l’anesthésie ; leur compensation par du volume est illogique, car les vasopresseurs sont plus adéquats.
Le 3ème secteur est une entité non-anatomique qui représente un secteur virtuel où est supposé s’accumuler le liquide perdu depuis l’espace intravasculaire au cours des interventions chirurgicales. Son existence n’a été démontrée que dans des conditions particulières (traceur au 35SO4, délai d’échantillonnage court). Après avoir connu un vaste succès pendant un quart de siècle, cette notion a été infirmée ces dernières années avec des techniques plus sophistiquées [5]. L’hypothèse de ce 3ème secteur a été à l’origine d’un remplissage peropératoire excessif par des cristalloïdes, qui se traduit par des oedèmes souvent massifs et par un excès pondéral dont l’importance est directement proportionnelle à la mortalité [22]. Tant que la membrane capillaire est intacte, la fuite ne concerne certes que l’eau et les électrolytes, mais lorsqu’elle est lésée par un traumatisme, la chirurgie, l’ischémie, les endotoxines ou l’inflammation (SIRS postopératoire), la fuite entraîne également les protéines plasmatiques [20]. Le remplacement systématique de ces pertes occultes par des cristalloïdes diminue la pression oncotique, ce qui tend à augmenter les fuites intersticielles car les cristalloïdes diffusent dans tout le secteur extracellulaire, qui représente 3 L de liquide intravasculaire et 12 L de liquide intersticiel chez un adulte [8]. Le remplacement liquidien donc doit être basé sur trois principes.
 
  • Les cristalloïdes sont destinés à remplacer le débit utinaire et la perspiration ; cette dernière représente en moyenne 0.5 mL/kg/h et s’élève jusqu’à 1 mL/kg/h en chirurgie abdominale majeure.
  • L’importance de la lésion capillaire étant proportionnelle à celle du traumatisme tissulaire, seule une perfusion de colloïdes de troisième génération ou d'albumine permet de maintenir la pression oncotique intravasculaire et de retenir le volume dans les vaisseaux.
  • La synchronisation du remplacement liquidien avec les périodes d’hypovolémie est capitale ; le mérite des indices dynamiques de volémie et de l’administration liquidienne dirigée est précisément d’assurer le maintien de la normovolémie de manière à peu près constante.
En chirurgie majeure, il est impossible d’éviter complètement la formation d’œdème intersticiel, mais l’utilisation de colloïdes iso-oncotiques au lieu de solutions exclusivement cristalloïdes en diminue considérablement l’étendue. D’autre part, l’ALD permet de suivre les besoins en volume circulant de manière à y subvenir sans retard.
 
 
 
Gestion rationnelle de la volémie
La gestion rationnelle de la volémie consiste à n'administrer du volume qu'aux patients qui ont une forte probabilité d'être hypovolémique et de répondre favorablement au remplissage (augmentation de 10-20% du VS ou du DC). Une variation ventilatoire des indices dynamiques (PAs, PP, VS) supérieure à 15% traduit en général un manque de volume et laisse augurer une réponse positive au remplissage (5 mL/kg en 15 minutes). L’administration liquidienne dirigée consiste à suivre les variations de volémie au moyen d’indices dynamiques et à remplacer les pertes liquidiennes par des aliquots (3-5 mL/kg) de cristalloïdes ou de colloïdes en quantité adéquate et au bon moment, de manière à maintenir le VS optimal et/ou le DO2 à son niveau préopératoire. Cette technique tend à diminuer les complications postopératoires, le séjour hospitalier et marginalement la mortalité.
 
Le remplacement liquidien est basé sur quatre principes :
    - Suivi de la volémie au moyen d’indices dynamiques
    - Synchronisation des perfusions avec les périodes d’hypovolémie
    - Solutions cristalloïdes pour compenser le débit urinaire et la perspiration (0.5-1.0 mL/kg/h)
    - Solutions colloïdes iso-oncotiques (3ème génération) ou cristalloïdes pour compenser les pertes chirurgicales
La chirurgie abdominale majeure se caractérise par des pertes liquidiennes de 2-6 L, indépendamment de l’hémorragie sanguine.
 
Le 3ème secteur est une entité virtuelle qui n’a probablement pas d’existence propre. Les lésions des membranes capillaires entraînées par le traumatisme tissulaire, les endotoxines, l’ischémie et l’inflammation laissent fuir l’eau, les électrolytes et les protéines plasmatiques vers le secteur intersticiel. Leur remplacement par des solutions exclusivement cristalloïdes augmente l’importance de l’œdème tissulaire.
 
En chirurgie cardiaque, une gestion liquidienne dirigée assure une hémodynamique adéquate avec le minimum d’apport liquidien. Elle se base sur une combinaison de données (degré de remplissage à l’ETO, débit cardiaque, volume systolique/pression pulsée et leurs variations respiratoires), elle porte sur une thérapeutique liquidienne et catécholaminergique plutôt restrictive, et elle s’étend de l’induction à la sortie des soins intensifs.


© CHASSOT PG  Août 2010, dernière mise à jour Novembre 2019
 
 
Références
 
  1. ABBAS SM, HILL AG. Systematic review of the literature for the use of oesophageal Doppler monitor for fluid replacement in major abdominal surgery. Anaesthesia 2008 ; 63 :44-51
  2. ANSARI BM, ZOCHIOS V, FALTER F, KLEIN AA. Physiological controversies and methods used to determine fluid responsiveness: a qualitative systematic review. Anaesthesia 2016; 71:94-105
  3. ARULKUMARAN N, CORREDOR C, HAMILTON MA, et al. Cardiac complications associated with goal-directed therapy in high-risk surgical patients: a meta-analysis. Br J Anaesth 2014; 112:648-59
  4. AYA HD, CECCONI M, HAMILTON M, RHODES A. Goal-directed therapy in cardiac surgery: a systematic review and meta-analysis. Br J Anaesth 2013; 110:510-7
  5. BRANDSTRUP B, SVENSEN C, ENGQUIST A. Hemorrhage and operation cause a contraction of the extracellular space needing replacement: Evidence and implications. A systematic review. Surgery 2006; 139:419-32
  6. CANNESSON M, LE MANACH Y, HOFER CK, et al. Assessing the diagnostic accuracy of pulse pressure variations for the prediction of fluid responsiveness. A “grey zone” approach. Anesthesiology 2011; 115:231-41
  7. CANNESSON M. Arterial pressure variation and goal-directed fluid therapy. J Cardiothorac Vasc Anesth 2010; 24:487-97
  8. CHAPPELL D, JACOB M, HOFMANN-KIEFER K, et al. A rational approach to perioperative fluid management. Anesthesiology 2008; 109:723-40
  9. CHERPANATH TGV, HIRSCH A, GEERTS BF, et al. Predicting fluid responsiveness by passive leg raising: a systematic review and meta-analysis of 23 clinical trials. Crit Care Med 2016; 44:981-91
  10. CHONG MA, WANG Y, BERBENETZ NM, et al. Does goal-directed haemodynamic and fluid therapy improve peri-operative outcomes ? Eur J Anaesthesiol 2018; 35:469-93
  11. CHYTRA I, PRADL R, BOSMAN R, et al. Doppler-guided fluid management decreases blood lactate levels in multiple trauma patients: a randomised controlled trial. Crit Care 2007; 11:R24
  12. FERGUSON BD, MANECKE GR. Goal-directed therapy in cardiac surgery: are we there yet? J Cardiothorac Vasc Anesth 2013;27:1075-8
  13. GAN TJ, SOPPITT A, MAROOF M, et al. Goal-directed intraoperative fluid administration reduces length of hospital stay after major surgery. Anesthesiology 2002; 97:820-6
  14. GIGLIO MT, MARUCCI M, TESTINI M, BRIENZA N. Goal-directed haemodynamic therapy and gastrointestinal complications in major surgery: a meta-analysis of randomized controlled trials. Br J Anaesth 2009; 105:637-46
  15. GOEPFERT MS, RICHTER HP, ZU EULENBURG C, et al. Individually optimized hemodynamic therapy reduces complications and length of stay in the intensive care unit. Anesthesiology 2013; 119:824-36
  16. GUERIN L, MONNET X, TEBOUL JL. Monitoring volume and fluid responsiveness: from static to dynamic indicators. Best Practice Res Clin Anaesthesol 2013; 27:177-85
  17. HOLDER AL, PINSKY MR. Applied physiology at the bedside to drive resuscitation algorithms. J Cardiothorac Vasc Anesth 2014; 28:1642-59
  18. KAPOOR PM, KAKANI M, CHOWDHURY U, et al. Early goal-directed therapy in moderate to high-risk cardiac surgery patients. Ann Card Anaesth 2008; 11:27-34
  19. KAUFMANN T, SAUGEL B, SCHEEREN TWL. Perioperative goal-directed therapy – what is the evidence ? Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2019; 33:179-87
  20. KOHL BA, DEUTSCHMAN CS: The inflammatory response to surgery and trauma. Curr Opin Crit Care 2006; 12:325-32
  21. LAKHAL K, NAY MA, KAMEL T, et al. Change in end-tidal carbon dioxide outperforms other surrogates for change in cardiac output during fluid challenge. Br J Anaesth 2017; 118:355-62
  22. LOWELL JA, SCHIFFERDECKER C, DRISCOLL DF, et al. Postoperative fluid overload: Not a benign problem. Crit Care Med 1990; 18:728-33
  23. MARIK PE, BARAM M, VAHID B, et al. Does central venous pressure predict fluid responsiveness ? A systematic review of the literature and the tale of the seven mares. Chest 2008; 134:172-8
  24. McKENDRY M, McGLOIN H, SABERI D, et al. Randomised controlled trial assessing the impact of a nurse delivered, flow monitored protocol for optimisation of circulatory status after cardiac surgery. Br Med J 2004 ; 329 :258
  25. MESSINA A, PELAIA C, BRUNI A, et al. Fluid challenge during anesthesia: a systematic review and meta-analysis. Anesth Analg 2018; 127:1353-64
  26. MICHARD F. Changes in arterial pressure during mechanical ventilation. Anesthesiology 2005; 103:419-28
  27. MICHARD F, TEBOUL JL. Predicting fluid responsiveness in ICU patients. A critical analysis of evidence. Chest 2002; 121:2000-8
  28. MONNET X, BLEIBTREU A, FERRÉ A, et al. Passive leg-raising and end-expiratory occlusion tests perform better than pulse pressure variation in patients with low respiratory system compliance. Crit Care Med 2012; 40:152-7
  29. MONNET X, MARIK P, TEBOUL JL. Passive leg raising for predicting fluid responsiveness: a systematic review and meta-analysis. Intensive Care Med 2016; 42:1935-47
  30. MYTHEN MG, WEBB AR. Perioperative plasma volume expansion reduces the incidence of gut mucosal hypoperfusion during cardiac surgery. Arch Surg 1995; 130:423-9
  31. PARKE RL, McGUINNESS SP, GILDER E, et al. A randomised feasibility study to assess a novel strategy to rationalise fluid in patients after cardiac surgery. Br J Anaesth 2015; 115:45-52
  32. PEARSE RM, HARRISON DA; MACDONALD M, et al. Effect of a perioperative, cardiac output-guided hemodynamic therapy algorithm on outcomes following major gastrointestinal surgery. A randomized clinical trial and systematic review. JAMA 2014; 311:2181-90
  33. PÖLÖNEN P, RUOKONEN E, HIPPELÄINNEN M, et al. A prospective randomized study of goal-oriented hemodynamic therapy in cardiac surgical patients. Anesth Analg 2000; 90:1052-9
  34. ROMAGNOLI S, RIZZA A, RICCI Z. Fluid status assessment and management during perioperative phase in adult cardiac surgery patients. J Cardiothorac Vasc Anesth 2016; 30:1076-84
  35. SINCLAIR S, JAMES S, SINGER M. Intraoperative intravascular volume oprimisation and length of hospital stay after repair of proximal femoral fracture : randomised controlled trial. Br Med J 1997 ; 315 : 909-12
  36. SMETKIN AA, KIROV MY, KUZKOV VV, et al. Single transpulmonary thermodilution and continuous monitoring of central venous oxygen saturation during off-pump coronary surgery. Acta Anaesthesiol Scand 2009; 53:505-14
  37. THOMSON R, MEERAN H, VALENCIA O, et al. Goal-directed therapy after cardiac surgery and the incidence of acute kidney injury. J Crit Care 2014; 29:997-1000
  38. TUSMAN G, GROISMAN I, MAIDANA GA, et al. The sensitivity and specificity of pulmonary carbon dioxide elimination for noninvasive assessment of fluid responsiveness. Anesth Analg 2016; 122:1404-11
  39. VALLET B, BLANLOEIL Y, CHOLLEY B, et al. Société Française d'Anesthésie et de Réanimation. Guidelines for perioperative haemodynamic optimization. Ann Fr Anesth Reanim 2013; 32:e151-e158
  40. VENN R, STEELE A, RICHARDSON P, et al. Randomized control trial to investigate influence of the fluid challenge on duration of hospital stay and perioperative morbidity in patients with hip fractures. Br J Anaesth 2002; 88:65-71
  41. WAKELING HG, MCFALL MR, JENKINS CS, et al. Intraoperative oesophageal Doppler guided fluid management shortens postoperative hospital stay after repair of proximal femoral fracture: randomised controlled trial. Br J Anaesth 2005; 95: 634-42
06. Le monitorage en anesthésie cardiaque