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Epargne sanguine et transfusions 

Ce sujet est traité de façon plus détaillée dans le Chapitre 28, Transfusions. Seuls quelques points essentiels sont résumés ici. 
 
La transfusion sanguine est une thérapeutique qui présente des risques non seulement infectieux (contamination bactérienne ou virale) mais encore immunologiques (réaction antigénique analogue à une transplantation de cellules), pulmonaires (TRALI : transfusion-related acute lung injury), rénales et cardiovasculaires (voir Chapitre 28, Risques liés aux produits sanguins). Ces dernières années, plusieurs études conduites en chirurgie cardiaque ont clairement démontré que la transfusion est un déterminant indépendant de la mortalité postopératoire (+ 32% à 1 an et + 16% à 5 ans), des infections (OR 3.38) et du risque cardiovasculaire (OR 3.3 pour l’infarctus, l’AVC et l’insuffisance rénale) [7,19,26] ; le risque augmente proportionnellement au nombre de flacons transfusés [15]. Même à long terme, la mortalité des patients transfusés est plus élevée (OR 1.7) que celle de ceux qui de le sont pas (voir Chapitre 28, Impact de la transfusion, Figures 28.5 et 28.6) [7]. Ces observations concernent essentiellement les patients polytransfusés, car l'administration de 1-2 poches de sang déleucocyté ne semble pas affecter le pronostic vital à long terme [16].
 
Toutefois, même si la tansfusion est dangereuse, l’anémie n’est pas tolérable en dessous d’une certaine limite (voir Chapitre 28, Risques liés à l’anémie et Figure 28.8). Après ajustement pour l'âge et le score APACHE, la mortalité augmente par un facteur de 2.5 pour chaque 10 g/L d'Hb en dessous de 60 g/L [2]. Elle est multipliée par 4 et par 10 lorsque le taux d'Hb est respectivement de 90 et de 70 g/L chez des malades en insuffisance cardiaque [4]. En chirurgie coronarienne, l’anémie préopératoire (Hb < 100 g/L) est un facteur de risque indépendant pour les complications postopératoires cardiaques, rénales et cérébrales (OR 1.71-2.0) [13,14,18]. Le taux d’hémorragie, de complications pulmonaires et d’infections augmente respectivement de 4 fois (OR 4.37), de 3 fois (OR 2.85) et de 2 fois (OR 1.84) lorsque l’Ht de départ est < 22% [10]. Le taux d’AVC et d'insuffisance rénale postopératoire s'aggrave linéairement lorsque l'Ht peropératoire le plus bas est < 24%, mais, à valeur similaire d'Ht, les patients transfusés présentent systématiquement une péjoration de leur fonction neurologique et rénale par rapport à ceux qui ne le sont pas [9,11]. Les pertes sanguines aggravent donc le pronostic, mais les transfusions ne le corrigent malheureusement pas. L'anémie péjore la situation, mais la transfusion, au lieu de la corriger, ajoute un facteur délétère supplémentaire (voir Figure 28.9).
 
Le but d’une transfusion érythrocytaire est d’améliorer le transport d’O2. Les indications n’en sont pas seulement une valeur précise d’hémoglobine, mais la présence d’une oxygénation insuffisante [24,25] :
 
  • Saturation artérielle (SaO2) < 90% ;
  • Saturation tissulaire en O2 diminuée de > 20% ; la saturation cérébrale bilatérale (ScO2) est un repère particulièrement utile ;
  • Saturation veineuse centrale (SvO2) ≤ 50%, PvO2 < 32 mmHg (4.3 kPa) ;
  • Baisse brusque de la VO2 de > 10% ;
  • Coefficient d'extraction d'O2 de plus de 50% ;
  • Sous-décalage du segment ST > 0.1 mV, bloc de branche intermittent ;
  • Nouvelles altérations cinétiques segmentaires à l'échocardiographie ;
  • Tachycardie (fréquence > 130% ou > 120 batt/min) ; sous anesthésie générale, la tachycardie est principalement liée à l’hypovolémie, non à l’anémie ;
  • Hypotension (PAM < 75% ou < 60 mmHg, PAM < 80 mmHg si hypertension artérielle, maladie coronarienne ou cérébro-vasculaire) ; l’hypotension est essentiellement liée à l’hypovolémie.
Pour autant que le malade soit normovolémique et que l’hémorragie aiguë soit tarie, les valeurs suivantes d’Hb peuvent servir de repères comme seuils de transfusion (voir Chapitre 28, Recommandations) [1,3,8,17,21,25].
 
  • En CEC : Hb < 60 g/L ;
  • Adulte sans comorbidité pour une opération non hémorragique : 70 g/L ;
  • Personnes âgées, débilitées, souffrant de sténose coronarienne, de néphropathie, d'insuffisance ventriculaire ou d’AVC : 80-90 g/L ;
  • Fièvre, sepsis, BPCO, SDRA : 80-90 g/L ;
  • Cyanose (shunt D-G, hypertension pulmonaire) : 100 g/L.
Au cours d’hémorragie active ou massive, la transfusion est indiquée en fonction de la rapidité des pertes sanguines et non en fonction du taux d’hémoglobine. Sous anesthésie générale, la tachycardie est en général absente, ou n’est pas proportionnelle au degré d’anémie [24]. Comme l’hypotension, elle est le plus souvent un signe d’hypovolémie, non d’anémie. D’autre part, l’hémodilution de la CEC tend à surestimer le besoin en transfusion érythrocytaire si l’on ne se base que sur la valeur de l’Hb [23].
 
Ces recommandations s'entendent chez des patients en cours d'opération, qui sont étroitement surveillés, endormis et le plus souvent curarisés. Elles s'appliquent à des situations hémodynamiquement stables, au cours desquelles l'hémorragie est contrôlée. Lors d'hémorragie active, il est capital de réagir tôt aux pertes sanguines et de suivre la tendance du taux d'Hb et non sa valeur absolue. Il en est de même lorsque le saignement se prolonge de manière continue. Dans ces conditions, le jugement clinique de l'anesthésiste a autant de poids que les recommandations théoriques. Dans le postopératoire, il est habituel de considérer des seuils sensiblement plus élevés, parce que la consommation d'O2 est très augmentée durant cette période: les frissons sont fréquents, la stimulation sympathique est importante, le patient est tachycarde, algique et catabolique. Le risque de devoir transfuser un patient est augmenté principalement dans les situations suivantes [8].
 
  • Anémie préopératoire ;
  • Hémorragie peropératoire ;
  • Traitement antiplaquettaire ou anticoagulant préopératoire ;
  • Réopération, chirurgie complexe, longue CEC ;
  • Age avancé du patient ;
  • Insuffisance rénale.
La transfusion érythrocytaire n'est qu'un élément au sein d'un éventail de mesures destinées à épargner ou compenser les pertes sanguines. Pour être efficace dans l'économie des transfusions allologues, ces différents moyens doivent être intégrés dans une stratégie multimodale d'épargne sanguine (voir Chapitre 28, Stratégie globale de la gestion du sang) [8,17,25,27].
 
  • Préopératoire :
    • Correction des coagulopathies, gestion optimale des anticoagulants/antiplaquettaires
    • Correction de l’anémie : préparation par fer, acide folique, vitamine B12, érythropoïétine 
    • Prédonation de sang autologue
  • Peropératoire :
    • Seuils de transfusion bas: 70-80 g/L Hb selon pathologies (60 g/L en CEC < 35°C)
    • Evaluation du transport d’O2 (SaO2, SvO2) et de l’oxygénation tissulaire (ScO2)
    • Utilisation de sang déleucocyté (déjà généralisé)
    • Hémodilution aiguë isovolémique (Ht 28-30%) 
    • Récupération de sang (Cell-Saver™)
    • Hémodilution limitée en CEC (mini-circuits, microplégie)
    • Circuits pré-héparinés (Heparin-coated) et biocompatibles
    • Ultrafiltration continue et ultrafiltration modifiée 
    • Normothermie peropératoire
    • Augmentation du DO2: ventilation à FiO2 0.8-1.0
    • Baisse de la VO2: anesthésie et curarisation profondes
    • Augmentation du débit cardiaque: catécholamines
    • Pression artérielle contrôlée, pression veineuse basse
    • Chirurgie: hémostase compulsive, colles tissulaires, agents hémostatiques
    • Opération sans CEC : pontages à cœur battant (OPCAB), endoprothèse, endovalve
    • Détermination des besoins par thromboélastographie (ROTEM™) et test d’agrégabilité plaquettaire
    • Agents antifibrinolytiques (acide tranexamique, acide ε-amino-caproïque), desmopressine
    • Facteurs de coagulation isolés (VIII, IX, XIII, antithrombine III), fibrinogène, complexe de prothrombine)
    • Maintien de l’équilibre acido-basique et de la calcémie
    • Transfusion plaquettaire
    • Sauvetage: PCC activé, facteur VIIa 
    • Protocole de transfusion massive (disponibilité de sang/PFC/plaquettes dans un rapport fixe)
  • Postopératoire :
    • Baisse de la stimulation sympathique
    • Normothermie 
    • Baisse de la VO2 (lutte contre frissons, fièvre, douleur)
    • Limitation et micro-échantillonnage des prises de sang
    • Substances antifibrinolytiques (acide tranexamique, acide ε-amino-caproïque)
    • Facteurs de coagulation (thromboélastogramme), fibrinogène
    • Erythropoïétine (EPO), fer, acide folique, vitamine B12
Depuis quelques années, un changement de paradigme s'est opéré au sujet de la transfusion: au lieu de se focaliser sur le sang allologue comme un produit utile, le centre d'intérêt s'est déplacé sur le patient comme une unité dont la masse sanguine doit être préservée. Cette stratégie, vue comme une gestion globale du sang (PBM, patient blood management), repose sur trois piliers [6].
 
  • Optimisation de la masse érythrocytaire. 
    • Investigations préopératoires précoces (> 4 semaines);
    • Traitement de l'anémie avant l'intervention (fer, EPO);
    • Gestion des anticoagulants et des antiplaquettaires.
  • Réduction de la perte sanguine. 
    • Pharmacothérapie (acide tranexamique), normothermie, normocalcémie;
    • Cell-saver, hémodilution normovolémique;
    • Colle tissulaire, hémostase;
    • Utilisation dirigée des facteurs de coagulation.
  • Amélioration de la tolérance du patient à l'anémie. 
    • Transport d'O2, ventilation débit cardiaque;
    • Seuil de transfusion restrictif (Hb < 80 g/L).
La manière de gérer les coagulopathies liées aux pertes sanguines a beaucoup évolué ces dernières années, notamment grâce à l’utilisation du thromboélastogramme sous ses formes simplifiées (rTEG™, ROTEM™, par exemple) qui est devenue aisée, rapide et indépendante des laboratoires d’hématologie ; elle fait partie intégrante des mesures d’épargne sanguine, particulièrement chez les malades qui sont opérés sous CEC (voir Chapitre 8, Tests peropératoires). Cette possibilité de déterminer le status coagulatoire du patient en salle d’opération ou aux soins intensifs (Point-of-care testing) est une avancée considérable dans la gestion globale des produits sanguins, car elle offre plusieurs avantages [1,17,20].
 
  • Remplacement spécifique du ou des facteur(s) déficients(s) ; 
  • Identification des patients qui peuvent bénéficier d’un traitement pharmacologique ;
  • Confirmation d’une perte sanguine de nature chirurgicale lorsque le test est normal ;
  • Abandon de l’attitude indiscriminée qui consistait à administrer un maximum de produits (PFC, thrombocytes, facteurs sous plusieurs formes) en ignorant lequel était efficace ;
  • Diminution de la consommation de concentrés érythrocytaires par meilleure gestion de l’hémostase. 
Le thromboélastogramme (rTEG™, ROTEM™) et les tests d’agglutination plaquettaire (Multiplate™, VerifyNow™, Plateletworks™, etc) ont permis de construire des algorithmes pour une gestion cohérente des produits sanguins (voir Figure 8.19). Cette manière de procéder diminue le taux de transfusion érythrocytaire (OR 0.50), plaquettaire (OR 0.22) et de plasma (OR 0.20), mais augmente le taux d’administration de fibrinogène [12].
 
On tend maintenant vers une utilisation précoce de facteurs de coagulation ciblés et vers un frein à l’adminsitration indiscriminée d’érythrocytes, de thrombocytes et de plasma frais décongelé (PFC) (voir Chapitre 8, Facteurs de coagulation). Ce dernier n’est formellement indiqué qu’en cas d’hémorragie intracrânienne chez des patients sous anticoagulant et en cas de transfusion massive (> 6 poches de sang en 6 heures) [22]. Dans cette dernière situation, un rapport PFC:sang de 1:1 diminue le risque de mortalité et de dysfonction multiorganique après chirurgie cardiaque [5]. Comme leur concentration est faible dans le PFC (il faut 1.5-2 L de PFC pour les normaliser), les facteurs de coagulation sont administrés préférentiellement sous forme de concentrés isolés, en fonction des besoins du patient déterminés par dosage ou par thromboélastographie. Le PFC est efficace comme expandeur plasmatique et comme apport oncotique dans les hémorrages profuses.  
 
 
 
Epargne sanguine et transfusions
Comme elles comportent des risques infectieux, pulmonaires et immunologiques et qu’elles augmentent la morbi-mortalité, les transfusions ne sont indiquées qu’en fonction de leur rapport risque/bénéfice. Leur indication est le rétablissement du transport d’O2. L'anémie aggrave le risque opératoire, mais la transfusion, au lieu de le corriger, ajoute un facteur délétère supplémentaire. Le but est donc d’économiser le sang du malade.
 
Seuils de transfusion (situation hémodynamique stable): 
    - 60 g/L en CEC (Ht < 21%)
    - 70 g/L si bonne fonction, revascularisation complète, absence de valvulopathie majeure et d'hémorragie 
    - 80-90 g/L si dysfonction ventriculaire, ischémie coronarienne, valvulopathie, âge > 70 ans, insuffisance respiratoire, rénale ou hépatique 
    - 100 g/L si HTAP ou shunt cyanogène
En cas d’hémorragie massive, le rythme des transfusions est adapté à celui des pertes sanguines.
 
La gestion des transfusions fait partie d’un ensemble de mesures d’épargne sanguine (correction de l’anémie préopératoire par EPO, fer et acide folique, FiO2 élevée, hémodilution, récupération érythrocytaire, normothermie, hémostase chirurgicale compulsive, opération sans CEC, agents hémostatiques et procoagulatoires, thromboélastographie, etc).
 
Les plaquettes, le fibrinogène et les facteurs de coagulation sont administrés en fonction de données objectives (crase, thromboélastogramme, test d’agrégation plaquettaire, etc). Le PFC n’est donné ni à l’aveugle ni prophylactiquement ; vu la quantité nécessaire à normaliser les facteurs (1.5-2 L), le PFC n’est pas une méthode recommandée pour corriger les défauts de coagulation en chirurgie.
 
Les quatre clefs d’une stratégie multimodale d’épargne sanguine
 
1 - Correction de l’anémie préopératoire
2 - Limitation des pertes sanguines peropératoires
3 - Seuil de transfusion restrictif (Hb < 80 g/L)
4 - Utilisation dirigée des facteurs de coagulation


© CHASSOT PG, BETTEX D, MARCUCCI C, Septembre 2010, dernière mise à jour, Décembre 2018
 

Références
 
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