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Collatérales et phénomène de "vol"

Les collatérales existent naturellement, mais sont de faible diamètre (< 40 mm) et sont normalement fermées. Elles ne s'ouvrent que lorsque la pression baisse distalement à une sténose;  elles ne prennent de l'importance (diamètre jusqu'à > 5 mm) que lorsque leur croissance est stimulée par l'ischémie; elles se développent alors de manière prédominante dans le sous-endocarde [4]. L'ischémie doit être chronique pour que les collatérales soient performantes. Contrairement au chien, l'homme et le porc n'ont pas de collatéralisation significative en temps normal, ce qui rend une occlusion coronarienne aiguë particulièrement dangereuse, car chaque branche artérielle qui plonge dans le myocarde forme un réseau capillaire terminal [3]. Celles-ci se développent en trois phases, dès qu'une sténose dépasse 70% [10].
 
  • < 24 heures: agrandissement passif des canaux existants;
  • 1 jour à 3 semaines: prolifération cellulaire; le diamètre des vaisseaux augmente de 10 fois;
  • 3 semaines à 6 mois: maturation et épaississement; le diamètre peut atteindre 1 mm (diamètre moyen 0.2 mm).
Pleinement développées, les collatérales prennent un aspect tortueux et forment un réseau qui a l'aspect de tire-bouchon à l'angiographie. Dans la coronaropathie stable, la présence d'une collatéralisation importante diminue la mortalité de 30% [7]. L'index de flux collatéral (CFI, collateral flow index) est le rapport entre le flux ou la pression au-delà de la sténose et en amont de celle-ci; un réseau bien developpé présente un CFI > 0.25 [13]. La levée de la sténose et la revascularisation du réseau distal a pour effet de dé-recruter les collatérales, qui disparaissent progressivement; ce phénomène augmente le danger d'une thrombose de stent ou de pontage, car la collatéralisation qui maintenait un certain apport d'O2 en aval de la sténose primitive s'est effacée depuis l'intervention [14].
 
Le réseau collatéral peut se dilater en 5-10 minutes sous l'effet du NO• et de la prostacycline; il ne se vasoconstricte que sous l'effet de la vasopressine, de l'endothéline ou de la sérotonine. Lorsqu'il est pleinement développé, le réseau collatéral assure un débit un peu inférieur à la moitié de la réserve coronarienne (≤ 40%), mais ne permet pas un exercice maximal [11]. Certaines substances pharmacologiques interfèrent également: les dérivés nitrés, les agents β-agonistes et les halogénés vasodilatateurs y augmentent le flux. Les α-agonistes et les bloqueurs calciques sont sans effet car il n'y pas de récepteurs α dans les collatérales [2]. Les β-bloqueurs peuvent antagoniser la vasodilatation des collatérales, qui sont pourvues de récepteurs β1 et β2 [5]. Les substances antiproliférantes contenues dans les stents actifs (sirolimus, paclitaxel, everolimus, etc) inhibent la formation des collatérales [8]. Vu la prédominance de réponse dilatatrice et l’absence de vasoconstriction α, le flux est essentiellement pression-dépendant dans les collatérales. Le traitement hypertenseur dans l’ischémie aiguë a précisément pour but d’augmenter ce flux; une hypotension tend au contraire à supprimer cet apport et à précipiter l'infarctus [9]. 
 
Une vasodilatation exogène présente le risque d'induire une situation de vol : il s'agit d'une redistribution du flux vers des zones saines où la résistance baisse, à partir de zones ischémiées où le flux ne peut pas augmenter parce que le territoire est déjà maximalement vasodilaté [14]. Ce phénomène survient dans certaines conditions anatomiques particulières (Figure 5.140).
 
  • La pression de perfusion dans un territoire myocardique en aval d'une obstruction coronarienne tronculaire totale dépend de la pression d'un réseau collatéral dont l'autorégulation est préservée ; si ce réseau est issu d'un vaisseau lui-même sténosé à 50-70%, le degré de vasodilatation supplémentaire nécessaire à induire le vol est faible. Cette situation est présente dans 13% des cas angiographies [1].
  • La pression systémique est basse (PAM abaissée de plus de 25%).
  • La dépression myocardique (↓ mVO2) induite par l’agent est moins importante que la vasodilatation coronarienne. 
 

Figure 5.140 : Représentation schématique du phénomène de vol. A: situation normale. Le territoire 1 est alimenté par la collatérale horizontale venant de 2; 1 est vasodilaté en permanence, puisque derrière une obstruction à 100%. B: administration d’un vasodilatateur artériel comme l’isoflurane. Le territoire 2, situé en aval d’une sténose modérée, réagit normalement aux vasodilatateurs; si les résistances baissent en 2 (R ↓), le flux baisse en 1, qui est maximalement vasodilaté, car le sang coule préférentiellement en 2 où les résistances diminuent. C’est le phénomène de vol.
 
Le faible effet inotrope négatif et la tachycardie induite par l'isoflurane contribuent certainement à ce découplage de l'apport et de la demande en O2, qui ne se manifeste qu'avec des agents dont la  cardiodépression est faible par rapport à la vasodilatation; ce phénomène peut se traduire par une ischémie peropératoire [12]. Les patients qui souffrent d'une architecture coronaire propre au vol semblent présenter davantage d'épisodes ischémiques préopératoires, mais ne sont pas affectés par le phénomène dans la période périopératoire [6]. Toutefois, l'expérience a montré que l’usage de l’isoflurane < 2 MAC n’augmentait pas l’incidence d’épisodes ischémiques peropératoires tant que la pression de perfusion est maintenue. 
 
 
Collatérales et vol
Les collatérales ne s'ouvrent que sous l'effet de l'ischémie. Pleinement développées, elles correspondent à la moitié de la réserve coronarienne normale. Le flux y est pression-dépendant car elles sont dépourvues de récepteurs α.
 
Le vol coronarien est une redistribution du flux vers des zones saines où la résistance baisse, à partir de zones ischémiées où le flux ne peut pas augmenter parce que le territoire est déjà maximalement vasodilaté. Il survient lorsque:
    - Un territoire en aval d'une occlusion est vascularisé par un territoire souffrant d'une sténose modérée
    - La PAM est abaissée de > 25%
    - La baisse de mVO2 est moins importante que la vasodilatation
Le phénomène a été décrit avec l'isoflurane à > 2 MAC en cas d'hypotension systémique.


© CHASSOT PG  Août 2010, dernière mise à jour Novembre 2018
 
 
 
Références
 
  1. BUFFINGTON CW, DAVIS KB, GILLEPSIE S, et al. The prevalence of steal-prone anatomy in patients with coronary artery disease. Anesthesiology 1988; 69:721
  2. CHENG D, VEGAS A. Anesthesia for the surgical management of ischemic heart disease. In: THYS DM, et al editors. Textbook of Cardiothoracic Anesthesiology. New York, McGraw-Hull Co, 2001, pp 530-88
  3. COHEN MV. Coronary collaterals: clinical and experimental observations. Mount Kisco, New York: Futura 1985
  4. COHEN MV. Myocardial ischemia is not a prerequisite for the stimulation of coronary collateral development. Am Heart J 1993; 126:847-55
  5. KYRIAKIDES ZS, KOLETTIS T, ANTONIADIS A, et al. Beta-adrenergic blockade decreases coronary collateral blood flow in patients with coronary artery disease. Cardiovasc Drug Ther 1998; 12:551-9
  6. LEUNG JM, HOLLENBERG M, O'KELLY BF, et al. Effects of steal-prone anatomy on intraoperative myocardial ischemia. The     SPI Research Group. J Am Coll Cardiol 1992; 20:1205-12
  7. MEIER P, et al. The impact of the coronary collateral circulation on mortality: a meta-analysis. Eur Heart J 2012; 33:614-21
  8. MEIER P, ZBINDEN R, TOGNI M, et al. Coronary collateral function long after drug-eluting stent implantation. J Am Coll Cardiol 2007; 49: 15-20
  9. MEISEL SR, et al. Relation of the systemic blood pressure to the collateral pressure distal to an infarct-related coronary artery occlusion during acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2013; 111:319-23
  10. PEPPER MS. Manipulating angiogenesis: from basic science to the bedside. Arterioscl Thromb Vasc Biol 1997; 17:605-19
  11. PIJLS NH, BECH GJ, EL GAMAL MI, et al. Quantification of recruitable coronary collateral blood flow in conscious humans and its potential to predict future ischemic events. J Am Coll Cardiol 1995; 25;1522-8
  12. REIZ S, BALFORS E, SORENSEN MB, et al. Isoflurane: A powerful coronary vasodilator in patients with coronary artery disease. Anesthesiology 1983; 59:91-7
  13. TRAUPE T, GLOEKLER S, DE MARCHI SF, et al. Assessment of the human coronary collateral circulation. Circulation 2010; 122:1210-20
  14. ZIMARINO M, D'ANDREAMATTEO M, WAKSMAN R, et al. The dynamics of the coronary collateral circulation. Nat Rev Cardiol 2014; 11:191-7
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