Contractilité segmentaire

• Une diminution de la contraction radiaire et de l’épaississement local;
• Un retard dans la contraction de l’endocarde;
• Un allongement protosystolique;
• Un raccourcissement post-systolique. 

• En vue 4-cavités mi-oesophage à 0°, parois septale et latérale.
• En vue 2-cavités mi-oesophage à 90°, parois antérieure et inférieure.
• En vue long-axe mi-œsophage à 120° : parois antéro-septale et postérieure.
• En vue transgastrique court-axe à 0°, parois septale, postérieure, latérale et antérieure ; cette incidence visualise les trois territoires coronariens dans leurs segments médio-ventriculaires, mais les deux tiers du VG échappent à cette vue qui ne met en évidence que 17% des ACS [14].
• En vue transgastrique long-axe 90° : parois inférieure et antérieure, muscles papillaires et appareil sous-valvulaire de la mitrale.
• L'apex anatomique est visible en 2 cavités à 90° et en long-axe à 120° (mais non en 4-cavités à 0°); c’est la région la plus difficile à visualiser correctement en ETO. Elle présente un degré d’épaississement supérieur au reste du VG ; l’origine de sa vascularisation est variable.

• 1 - Normokinésie ; la paroi du VG s’épaissit de 20-40% en systole.
• 2 - Hypokinésie légère ; épaississement de 10-30% ; correspond à une diminution de 50% du flux coronaire. 
• 3 - Hypokinésie sévère ; épaississement de ≤ 10%.
• 4 - Akinésie ; absence d’épaississement, paroi inerte ; diminution du flux coronaire à 5-10% de la norme, infarcissement de ≥ 40% de l’épaisseur de paroi. Si l’aspect structurel de la paroi immobile paraît normal, il se peut que le myocarde puisse récupérer après une revascularisation (hibernation) ; une zone infarcie cicatricielle apparaît amincie (< 6 mm) et très échogène (tissu fibreux). Une reprise de la contraction sous perfusion de dobutamine (5-10 mcg/kg/min) est caractéristique d’une zone récupérable, alors qu’une zone infarcie ne réagit pas. La zone immobile peut apparaître plus importante que celle qui est réellement ischémiée à cause de la traction effectuée sur le voisinage par la région akinétique (Figure 9.19).
• 5 - Dyskinésie ; le segment s’expand en systole au lieu de se contracter (mouvement paradoxal) ; l’anévrysme en est un cas particulier.

• Les quadrants antérieur et latéral ont davantage de course radiaire (35-45%) que les quadrants postérieur (25%) et septal (< 20%) ; ils sont les plus importants pour la performance ventriculaire (voir Figure 9.5).
• Ayant une course radiaire de moindre amplitude, la paroi postéro-basale peut paraître hypokinétique alors que sa contraction est physiologique.
• Le septum basal, partiellement fibreux, a peu d’épaississement.
• La partie sous-endocardique a davantage de déplacement radiaire que la partie sous-épicardique.
• L’épaississement est le plus important à l’apex.
• Le mouvement de torsion systolique est plus marqué à l’apex qu’à la base.
• La contraction des segments basaux propulse davantage de volume que celle des segments apicaux.
• La contraction commence à l’apex et se termine dans la chambre de chasse. 

• Hétérogénéité accentuée de la contraction ventriculaire, hypokinésie relative normale de la paroi postéro-basale;
• Mouvements de translation et de rotation du coeur;
• Bloc de branche ou ou électro-entraînement par un pace-maker;
• Extrasystolie ventriculaire;
• Asynchronisme de contraction dû à une dilatation ventriculaire;
• Traction effectuée sur le voisinage par la région akinétique;
• Dyskinésie du septum interventriculaire lors de l’ouverture du péricarde (modification de l’interdépendance ventriculaire);
• Aplatissement du septum interventriculaire en cas de surcharge ventriculaire droite systolique (hypertension pulmonaire) ou diastolique (surcharge de volume) ; ce phénomène mime une hypokinésie septale;
• Immobilisation basale par une prothèse mitrale; 
• Augmentation brusque de postcharge ou baisse soudaine de précharge;
• Sensibilité abaissée lorsque la fonction ventriculaire est mauvaise;
• Image oblique et coupe tronquée de la paroi;
• Hypovolémie sévère, qui ne permet pas au ventricule d’avoir une tension de paroi télédiastolique suffisante;
• Myocardite, choc septique.

• Bloc de branche : la désynchronisation fait que le septum ne se contracte pas simultanément avec le reste du ventricule ; il bascule entre la droite et la gauche en fonction de la pression intraventriculaire gauche et de sa propre contraction, qui est tardive. 
• Pace-maker : la stimulation du septum est précoce, et sa relaxation a lieu avant la fin de la contraction du reste du VG.
• Péricardotomie : n’étant plus contenus par le péricarde, les ventricules peuvent se dilater ; le septum bascule dans le VD dont la pression baisse.
• Hypertension pulmonaire sévère : comme le pic de pression du VD est plus retardé que normalement par rapport à celui du VG à cause de la postcharge élevée, le septum est d’abord repoussé vers la droite lorsque la pression intraventriculaire gauche est maximale, puis vers la gauche lorsque la pression intraventriculaire droite maximale est atteinte. L’image globale est celle d’une dyskinésie septale systolique (mouvement paradoxal). 
• Surcharge de volume : la dilatation diastolique du VD repousse le septum vers la gauche ; ce dernier reprend sa position en systole. 
• Péricardite constrictive ou tamponnade : en respiration spontanée, le septum a un mouvement oscillant synchrone avec la fréquence respiratoire, puisqu’il suit les variations de remplissage des deux ventricules en fonction de la pression intrathoracique (voir Figure 16.6). 

• A l’image bidimensionnelle, une zone amincie (épaisseur < 0.6 cm) et hyperéchogène représente une cicatrice fibreuse (Ak Ant apic 90), alors que le myocarde d’une zone viable présente une épaisseur et une échogénicité normales (Vidéos).
  
  
  
  Vidéo: vue mi-oesophagienne 2-cavités 90° de la paroi antérieure du VG qui est akinétique mais charnue et d'épaisseur normale; cette zone peut potentiellement récupérer par une revascularisation.
  
  
  
  Vidéo: vue mi-oesophagienne long-axe 130° de la paroi antérieure du VG qui est akinétique et fibreuse; cette zone est hyperéchogène et mince, traduisant une cicatrice d'infarctus. Cette akinésie est irrécupérable.
   
• Un examen sous dobutamine (5-10 mcg/kg/min) permet de différentier le tissu irrémédiablement infarci de celui qui est en sidération ou en hibernation. L’amélioration de la cinétique segmentaire sous dobutamine signe la récupérabilité du territoire concerné ; le développement de nouvelles ACS ou l’aggravation de la cinétique locale indique une zone sous ischémie subintrante. Une réponse biphasique (hyperkinésie à faible dose de dobutamine et akinésie à dose élevée) est le critère échocardiographique le plus fiable pour traduire la viabilité d’un territoire hypoperfusé. Dans ces cas, la revascularisation sera bénéfique, alors qu’elle sera probablement inutile si le test à la dobutamine ne modifie pas l’akinésie ou la dyskinésie locale [5,12].

• Lésion de la CD : paroi libre du VD (vue 4-cavité 0° et admission-chasse du VD 60°), paroi postéro-inférieure du VG (vues 2-cavité 90°, long-axe 120° et transgastrique 0° + 90°), tiers proximal du septum interventriculaire (vue 4-cavité 0°).
• Lésion de la CX : paroi latérale du VG en vues 4-cavité 0° et transgastrique 0° ; dans ces deux vues, les fibres myocardiques sont en majeure partie parallèles à l’axe des ultrasons, ce qui donne une image atténuée ; la paroi paraît peu dense et semble deshabitée, sans que cela représente une signe d’ischémie.
• Lésion de l’IVA : paroi antérieure et apex du VG (vue 2-cavité 90°), paroi antérieure (vues transgastrique 0° et 90°), paroi antéro-septale (long-axe 120°).

• Mesure de la fonction globale du VG (FE avec la règle de Simpson) ; celle-ci tient compte des zones akinétiques et dyskinétiques ; sa valeur est abaissée comme celle du débit cardiaque.
• Mesure de la fonction du myocarde valide à l’exclusion des ACS par la formule de Teichholz ou la fraction de raccourcissement de surface dans les zones saines ; elle est importante pour évaluer la capacité fonctionnelle du myocarde actif.

• Prolongation de la phase de relaxation isovolumétrique (> 100 ms);
• Diminution de la Vmax du flux protodiastolique E et prolongation de sa phase de décélération (dtE > 250 ms) (voir Figure 25.81);
• Diminution de la vélocité de propagation du flux mitral (< 40 cm/s) (voir Figure 25.82).

• Raccourcissement de la phase de relaxation isovolumétrique (< 70 ms);
• Augmentation de la Vmax du flux protodiastolique E et raccourcissement de sa phase de décélération (dtE < 150 ms);
• Rapport E/E’ élevé (≥ 15).