Traitement du syndrome coronarien aigu 

• Risque très élevé : angor prolongé (> 20 minutes) et récurrent, angor persistant malgré un traitement maximal, sus-décalage persistant du segment ST (> 1 mm), choc cardiogène avec ou sans nouvelle insuffisance mitrale, instabilité hémodynamique, arythmie ventriculaire maligne, élévation massive des troponines.
• Risque élevé : angor prolongé (> 20 minutes), ≥ 2 épisodes en < 24 heures, angor persistant malgré le traitement, sus- ou sous-décalage persistant du segment ST (> 1 mm), insuffisance mitrale nouvelle, élévation importante des troponines.
• Risque intermédiaire : angor de < 20 minutes, sous-décalage ST de 0.5-1 mm, inversion des ondes T, troponines peu élevées.
• Risque bas : angor d’effort d’apparition nouvelle, pas de modifications ou modifications transitoires de l’ECG, pas de modifications enzymatiques.

L’angor instable et l’infarctus avec sous-décalage du segment ST (N-STEMI, non-ST-elevation myocardial infarction) se présentent initialement de la même manière, et ne sont différenciés que par l’élévation ou non des marqueurs de lésion myocardique (troponine I et T) [2]. Le développement de tests ultrasensibles pour les troponines (seuil de détection à 1-3 ng/L) pousse à classer comme infarctus N-STEMI des cas qui étaient considérés comme angor instable avec les tests de routine [15]. La prise encharge initiale est donc identique pour les deux entités ; elle est suivie plus ou moins rapidement d’une angioplastie avec pose de stent (PCI) selon la gravité du cas (Tableau 9.5 et Figure 9.29A et 9.29B) [2,28,55]. La prise en charge médicale est nécessaire à la stabilisation immédiate du patient, mais celle-ci est une affaire d’heures et non de jours, car une stratégie invasive précoce améliore le pronostic. En effet, la mortalité et le taux d’infarcissement baisse de 30-50% si la PCI a lieu dans les 6-24 heures plutôt qu’à 3-5 jours [3,37,40]. 

• Diagnostic clinique: douleur thoracique typique avec irradiations, dyspnée, angoisse, épigastralgies; angor au repos de > 20 minutes. Situations à risque: sexe masculin, anamnèse familiale positive, anamnèse d'angor d'effort, diabète, hyperlipidémie, hypertension, artériopathie périphérique, anémie, fièvre, état inflammatoire. La présentation peut être atypique chez les femmes, les diabétiques et les personnes âgées. Prévalences des différentes causes de douleur angineuse: STEMI 5-10%, N-STEMI 15-20%, angor instable 10%, autres causes cardiaques 15%, causes non-cardiaques 40-50% [10,55].
• Autres causes de douleur thoracique: embolie pulmonaire, pneumothorax, syndrome aortique aigu, rhumatisme intercostal, oesophagite, syndrome abdominal haut. 
• Le malade peut rester stable ou développer un choc cardiogène et une instabilité électrique. 
• ECG 12 pistes : 
  • Sous-décalage du segment ST ≥ 0.05 mV en V2 et V3 ou ≥ 0.1 mV dans les autres dérivations, de type horizontal ou descendant;
  • Sus-décalage ST transitoire;
  • Onde T inversée;
  • Si non-conclusif malgré angor typique: recherche en V7-V9 et V3R-V4R;
  • ECG normal dans 30% des cas;
  • Monitoring ECG continu pour un minimum de 24 h.
• Biomarqueurs: dosage immédiat des troponines I et/ou T, si possible par un test ultrasensible. Avec ce dernier, le taux de troponine s'élève dans la première heure, et reste élevé pendant plusieurs jours en cas d'infarctus. Le taux maximal est proportionnel à l’importance du dommage myocardique. L'évolution du taux de troponine est essentielle au diagnostic [55].
  • La valeur-seuil de signification dépend du type de test à haute sensibilité;
  • Avec les tests ultrasensibles, une valeur basse (< 2-5 ng/L) sans élévation (variation < 2-3 ng/L) pendant la 1ère heure infirme le diagnostic d'infarctus (valeur prédictive négative > 98%);
  • Une valeur de base > 50 ng/L et une variation de > 5-6 ng/L pendant la 1ère heure établissent le diagnostic d'infarctus avec une valeur prédictive positive de 80%; il est confirmé par un dosage pratiqué à 3 et 6 heures.
• Les troponines dosées selon les tests conventionnels ont des valeurs-seuil différentes (troponine I > 0.04 mcg/L, troponine T > 0.1 mcg/L, sensibilité 100% à 12 heures), mais l’ascension du taux n’est significatif que 4-6 heures après la lésion, le pic survenant à 12-24 heures. Le dosage des CK-MB ou de la myoglobine augmente la sensibilité des anciens tests, mais n'a plus d'utilité avec les tests ultrasensibles [2,30]. La dissection aortique et l'embolie pulmonaire s'accompagnent aussi d'une élévation des troponines (voir Méthodes diagnostiques et Figure 9.13).
• Haute suspicion d'infarctus N-STEMI selon les valeurs de troponine: procéder à une coronarographie; suspicion intermédiaire ou basse: prévoir un angio-CT.
• Echocardiographie: recherche d'anomalies de la contractilité segmentaire, fonction du VG et du VD, diagnostic différentiel avec dissection aortique, embolie pulmonaire (dilatation du VD), valvulopathie aiguë, tamponnade, cardiomyopathie obstructive.
• Angio-CT: une image normale exclut la coronaropathie avec une très haute valeur prédictive; diagnostic différentiel rapide avec une pathologie aortique, une embolie pulmonaire, un pneumothorax, etc.
• Prise en charge initiale.
  • Oxygénothérapie pour maintenir une SaO₂ > 90%.
  • Aspirine 250-500 mg per os ou iv.
  • Nitroglycérine (0.3-0.4 mg po, à répéter si néc; perfusion iv en cas d'angor persistant ou d'hypertension); elle peut calmer la douleur, mais son effet n’a pas de valeur diagnostique [55]. Contre-indication: traitement en cours avec IPDE-5 (sildénafil, vardénafil, etc) [2].
  • Sédation par morphine 2-5 mg iv, anxiolyse par une diazépine si nécessaire.
  • Ranolazine: anti-angineux de 2ème intention, qui n'induit ni bradycardie ni hypotension.
  • Béta-bloqueur cardiosélectif (métoprolol, carvédilol, bisoprolol): indiqué dans les premières 24 heures, mais pas avant que le patient ne soit stabilisé, sauf en cas de tachyarythmies; contre-indications: fonction ventriculaire déficiente, vasospasme coronarien, abus de cocaïne.
• Traitement antiplaquettaire: débuté dès que le diagnostic de SCA avec sous-décalage ST est établi, indépendamment de la stratégie thérapeutique, avec une dose de charge de ticagrelor (180 mg po) ou clopidogrel (300 mg po, 600 mg si PCI prévue). Le prasugrel (60 mg po) ne doit pas être administré en prétraitement avant que l’anatomie coronarienne ne soit connue en raison d’une augmentation du risque hémorragique; de plus, il ne diminue pas significativement le risque cardiaque à 30 jours dans les SCA N-STEMI sans pose de stent [39] ; il est contre-indiqué en cas d’AVC et d’âge > 75 ans [69]. La substance de première intention est le ticagrelor, mais en cas de risque hémorragique, le choix se porte sur le clopidogrel [3]. 
• La bithérapie antiplaquettaire est continuée pour 12 mois après un SCA, avec une dose d’entretien consistant en: aspirine 150-325 mg à vie, ticagrelor 2 x 90 mg/j ou clopidogrel 75 mg/j ou prasugrel 10 mg/j. 
• Les anti-GP IIb/IIIa (eptifibatide, tirofiban, abciximab) sont cantonnés au rôle de sauvetage dans les cas à risque myocardique très élevé (troponine élevée, diabète) mais à risque hémorragique faible, et dans les cas de complications thrombotiques en cours d'angioplastie; ils sont déconseillés chez les patients dont l'anatomie coronaire n'est pas connue.
• Anticoagulation immédiate dès que le diagnostic de SCA avec sous-décalage ST est établi. L’héparine non-fractionnée et la bivalirudine sont en principe prescrites pour les cas où une PCI est prévue, alors que l’enoxaparine et le fondaparinux sont une option préférable pour les approches non-invasives; ces deux dernières substances sont administrées pour la durée de l'hospitalisation (anticoagulants : voir Tableaux 8.1 et 8.3) [2,24,55].
  • Fondaparinux (Arixtra^®): 2.5 mg/j sous-cutané; anticoagulant de 1er choix dans le SCA non-STEMI sans traitement interventionnel immédiat, mais insuffisant en cas de PCI (ajouter une dose standard d'HNF) [55].
  • Enoxaparine (Clexane^®, Lovenox^®): 1 mg/kg/12 h scut; 0.3-0.5 mg/kg iv supplémentaire en cas de PCI si > 8 heures après la dernière dose sous-cutanée [2]. 
  • Héparine non-fractionnée (HNF): 60-100 UI/kg iv, perfusion 12-15 UI/kg/h; aPTT visé: 50-75 sec; ACT: 250-350 sec. Elle est en principe interrompue après la PCI.
  • Bivalirudine (Angiox^®): bolus 0.75 mg/kg iv puis perfusion 1.75 mg/kg/h, stoppée après la PCI; préférence en cas de haut risque hémorragique, d'utilisation d'inhibiteurs GPIIb/IIIa ou de thrombocytopénie induite par l'héparine.
  • Anticoagulation à long terme chez les patients avec N-STEMI à haut risque ischémique mais faible risque hémorragique: rivaroxaban 2.5 mg 2x/j en plus de l'aspirine et du clopidogrel (contre-indiqué avec ticagrelor ou prasugrel) [55].
  • Anticoagulation permanente nécessitée par une FA, une prothèse valvulaire, un thrombus dans le VG, ou autre: triple thérapie avec anticoagulant + aspirine + clopidogrel pour 3-6 mois selon le risque hémorragique, puis bithérapie avec anticoagulant + aspirine ou clopidogrel jusqu'à 12 mois [55].
• Les anticalciques (verapamil, diltiazem) ne sont utiles qu’en cas de vasospasme confirmé ou lors de contre-indication au béta-bloqueur. Ils sont contre-indiqués en cas de défaillance ventriculaire, d'intervalle PR > 240 ms et de bloc AV [3]. 
• Les statines améliorent le pronostic et doivent être prescrites dès le premier jour (atorvastatine 40-80 mg, rosuvastatine 20-40 mg); un traitement en cours n’est pas interrompu. Les anti-inflammatoires non-stéroïdiens sont contre-indiqués [2,55].
• Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) ou les antagonistes du récepteur de l'angiotensine (ARA) sont recommandés en cas de dysfonction ventriculaire gauche, d'hypertension artérielle, de diabète et d'insuffisance rénale chronique, en général au-delà de 24 heures. 
• En cas de choc cardiogène: 
  • Noradrénaline-dobutamine, milrinone (± adrénaline), levosimendan; ce dermier est le choix optimal car il maintient le meilleur rapport DO₂/VO₂ myocardique, mais son plein effet ne se manifeste qu'après environ 4 heures.
  • Assistance ventriculaire (Impella™), ECMO, contre-pulsion intra-aortique (particulièrement en cas d'IM).

• Situations à très haut risque: choc cardiogène, angor permanent réfractaire au traitement, arythmies menaçant la survie, complications mécaniques de l'infarctus (CIV, IM, etc), modifications constantes du segment ST avec des surélévations intermittentes, élévation massive des troponines. L'ischémie aiguë persiste en dépit du traitement médical immédiat. Dans ces cas la revascularisation (angioplastie et pose de stent) est urgente et doit avoir lieu dans les 2 heures. Ces éléments font partie de la présentation initiale, mais peuvent aussi se développer secondairement pendant la durée d'observation de 24-48 heures; la sanction thérapeutique est une revascularisation immédiate.
• Situations à haut risque: troponines très élevées ou en augmentation, mouvements enzymatiques compatibles avec un infarctus sans surélévation ST confirmé par les enzymes à 3 ou 6 heures, variations dans le sous-décalage ST, score GRACE > 140 (voir Tableau 9.3) [20]. Comme le traitement médical stabilise le patient, on recommande une PCI dans les 24 heures; le risque de récidive et de décès est ainsi diminué de plus de 30% par rapport au traitement médical seul [37,68]. De plus, la PCI est indiquée en cas de dysfonction ventriculaire (FE < 0.4) et d'arythmies ventriculaires [55].  
• Pour les malades à risque intermédiaire (score GRACE 109-140, score TIMI ≥ 2, diabète, insuffisance rénale, polyvasculopathie, récidive après revascularisation préalable), le traitement médical initial est en général suivi d’une angioplastie dans les 72 heures, mais l’option invasive est décidée en fonction de l’évolution [7].
• Le traitement médical seul n’est recommandé que pour les malades à risque bas (score GRACE < 108, score TIMI 0-1), c'est-à-dire ceux qui ont des troponines normales, un sous-décalage ST faible ou absent, des altérations fonctionnelles mineures et aucune complication [68]. Ces patients ne requièrent pas d’angiographie, mais secondairement un angio-CT, une angio-IRM ou une ergométrie (ECG d’effort, écho dobutamine), qui ont une valeur prédictive négative proche de 100% [45]. Ces examens, réalisés dans les premiers jours, permettent un tri des patients en 2 catégories [2,23,28] : 
• Examen normal : pas de coronaropathie, traitement médical;
• Examen positif : suite des investigations par angiographie ultérieure.
• La fibrinolyse est contre-indiquée dans l’angor instable sans surélévation ST et dans l’infarctus non-Q (non-transmural) [2,55]. 

On ne dispose théoriquement que de 2-3 heures (golden hours) pour rétablir la perfusion, car la mortalité à 1 an augmente de 8% pour chaque tranche de 30 minutes perdues [17]. De ce fait, toute la prise en charge repose sur une accélération maximale entre le début des symptômes et la reperfusion du myocarde. Le délai recommandé est de ≤ 90 minutes entre le premier contact médical et la mise en place du cathéter dans la coronaire incriminée. Ceci impose la création d’un système intégré et ultra-rapide depuis l’appel initial jusqu’à l'angioplastie en salle de cathétérisme (Tableau 9.6) (Figures 9.29C et 9.29D) [25,26,28,47,68].

• Diagnostic initial posé en ≤ 10 minutes sur le lieu de l’appel (premier contact médical) sur la base d’un ECG 12 pistes : surélévation du segment ST dans deux dérivations consécutives de ≥ 0.15 mV chez les femmes et ≥ 0.2 mV chez les hommes. Dérivations additionnelles: V7-V9 (infarctus postéro-latéral), V3R et V4R (infarcus inférieur ou droit). Plusieurs présentations atypiques peuvent masquer un STEMI et nécessitent une prise en charge identique en présence d'un status clinique évoquant une ischémie aiguë. 
  • Bloc de branche gauche, bloc de branche droit;
  • Rythme ventriculaire électro-entrainé;
  • Association de sous-décalage ST étendu et de surélévation ST en aVR-V1 (obstruction du tronc commun);
  • Ondes T hyperaiguës;
  • Symptomatologie douloureuse persistante malgré une variation ST non-diagnostique.
• La symptomatologie typique consiste en douleur angineuse durant > 20 minutes et ne cédant pas à la nitroglycérine, mais 30% des STEMI présentent des symptômes atypiques. Prise en charge immédiate:
  • Aspirine (250-500 mg per os ou iv);
  • Nitroglycérine (0.5 mg, perfusion 5 – 20 mcg/kg/min);
  • Morphine (2-5 mg iv) ou tout autre opiacé;
  • Benzodiazépine si anxiété majeure;
  • O₂ pour SaO₂ ≥ 90%;
  • Prélèvement sanguin pour le dosage des troponines (valeur de base t0);
  • Monitorage ECG continu et défibrillateur à disposition.
• Tout arrêt cardiaque réanimé présentant un ECG consistant avec un STEMI ou précédé d'une symptomatologie d'ischémie aiguë doit être traité comme tel et suivre la même filière accélérée. 
• Logistique raccourcissant au maximum le délai entre le diagnostic et la reperfusion : transfert direct dans un hôpital assurant un service de cathétérisme cardiaque 24/24 heures et 7/7 jours dans un délai de 20 minutes. Plusieurs éléments concourent à cette accélération: protocole commun à tout le réseau hospitalier de la région, appel téléphonique unique mettant en route toute la chaîne des intervenants, télétransmission de l’ECG de départ au cardiologue de garde, court-circuit des urgences et du déchocage au profit d’un acheminement direct en salle de cathétérisme (door-to-balloon delay < 60 minutes).
• Reperfusion : tout patient présentant un STEMI dans les 12 heures précédentes (idéalement 90 minutes) est candidat à une reperfusion en urgence par angioplastie coronarienne, accompagnée de pose de stent (PCI primaire). Cette option est étendue à 24 heures après une fibrinolyse réussie et pour les malades chez qui persiste l’évidence d’une ischémie active (symptômes cliniques, angor, ECG) ou d'une instabilité hémodynamique/électrique. Chez les patients devenus asymptomatiques avec le traitement médical, une coronarographie est conseillée dans les 24 heures. Le reperfusion n'est pas recommandée chez les malades asymptomatiques au-delà de 48 heures. La PCI est nettement supérieure à la fibrinolyse en terme de mortalité, d'infarcissement et d'ictus. Aspects techniques de l'intervention coronarienne percutanée (PCI) [26]:
  • Canulation de préférence radiale;
  • Pose de stent dans la foulée de l'angioplastie; l'angioplastie simple avec renvoi de la pose de stent dans un deuxième temps n'est pas recommandée;
  • Stents recommandés: stents actifs (DES) de nouvelle génération; ils sont supérieurs aux stents passifs (BMS) en terme de thrombose et de revascularisation secondaire, y compris dans le cadre de l'urgence [14];
  • La thrombectomie par aspiration n'est pas recommandée dans ce contexte.
• Traitement antiplaquettaire: aspirine 250-350 mg per os ou iv en préhospitalier, ticagrelor 180 mg per os. La dose de charge de ticagrelor administrée en préhospitalier n'améliore pas le pronostic de la revascularisation [41]. 
  • Le prasugrel (60 mg per os) n’est pas recommandé tant que l’anatomie coronarienne n’est pas connue, ni en cas de risque hémorragique élevé; il est contre-indiqué chez les personne âgées (> 75 ans) ou avec une anamnèse d'AVC. 
  • Le clopidogrel (600 mg per os) reste préférable chez les malades déjà anticoagulés ou ayant souffert d'un ictus hémorragique [26]. 
  • Avec son bref délai d'installation (15 minutes) et sa courte demi-vie (< 6 minutes), le cangrelor en perfusion intraveineuse est un agent aussi pratique que puissant dans les PCI urgentes, car il permet une angioplastie et pose de stent sans avoir à attendre que s'installe l'effet de la dose de charge qui est de 1-2 heures pour le ticagrelor et de ≥ 4 heures pour le clopidogrel; dose de charge de cangrelor: 30 mcg/kg, perfusion: 4 mcg/kg/min pour la durée de l'intervention (voir Chapitre 29 Cangrelor) [5,12]. Le relai est assuré par le ticagrelor ou le prasugrel en évitant tout hiatus dans l'activité antiplaquettaire. 
  • Les anti-GP IIb/IIIa (tirofiban, eptifibatide, abciximab) ne sont plus indiqués de routine, particulièrement lors d’utilisation de ticagrelor et de bivalirudine, mais seulement comme sauvetage dans les cas de thrombus massif, de phénomène de non-reperfusion (no-reflow) ou de complication thrombotique [21]. 
  • Après un STEMI, la bithérapie antiplaquettaire (aspirine + ticagrelor ou prasugrel ou clopidogrel) est continuée pendant 12 mois, quel que soit le type de stent.
• Anticoagulation: nécessaire pour la PCI en plus des antiplaquettaires, elle repose sur 3 substances.
  • Héparine non-fractionnée (HNF): 70-100 UI/kg iv (50-70 UI/kg en cas d'utilisation d'inhibiteurs GPIIb/IIIa);
  • Enoxaparine (Clexane^®, Lovenox^®): 0.5 mg/kg iv, en cas de prétraitement par de l'enoxaparine sous-cutanée (1 mg/kg/12 h scut);
  • Bivalirudine (Angiox^®): bolus 0.75 mg/kg iv puis perfusion 1.75 mg/kg/h jusqu'à 4 heures après la PCI; préférence en cas de haut risque hémorragique, d'utilisation d'inhibiteurs GPIIb/IIIa ou de thrombocytopénie induite par l'héparine. La bivalirudine entraîne moins de saignements secondaires que l'héparine, mais davantage de     thromboses de stent. Le fondaparinux est réservé au traitement non-interventionnel et n'est pas recommandé lors de STEMI [21]. L'anticoagulation est interrompue au plus tard lorsque le     patient quitte l'hôpital dans les revascularisations sans complication [3]. 
• Certains malades nécessitent une anticoagulation orale à long terme à cause d'une FA ou d'une prothèse valvulaire et doivent recevoir en plus des antiplaquettaires pour leurs stents. Cette trithérapie est à haut risque hémorragique et doit durer le moins longtemps possible. Dans cette situation, il est probablement plus efficace d’omettre l’aspirine [18]. Une autre option est la combinaison de rivaroxaban (15 mg) et de clopidogrel sans aspirine, ou l'addition d'une faible dose de rivaroxaban (2.5 mg 2x/j) à la bithérapie clopidogrel + aspirine [36]. Dans les deux cas, le risque hémorragique est réduit de moitié par rapport à la trithérapie standard (agent antivitamine K + aspirine + clopidogrel) sans modification du risque cardiovasculaire (infarctus et ictus) [22].
• La fibrinolyse est recommandée s’il est impossible de réaliser une PCI dans un délai de ≤ 120 minutes depuis le diagnostic (hôpital ne disposant pas de cathétérisme cardiaque). Elle doit être conduite le plus rapidement possible, déjà en préhospitalier (dans les 10 minutes qui suivent le diagnostic) avec un agent spécifique [26]. 
  • Ténectéplase: 30 à 50 mg iv selon le poids;
  • Altéplase: bolus 15 mg iv, puis perfusion 0.75 mg/kg pdt 30 min et 0.5 mg/kg pdt 60 min;
  • Rétéplase: 2 bolus 10 UI à 30 minutes d'intervalle. Elle est accomagnée d'une bithérapie antiplaquettaire (aspirine + clopidogrel) et d'une   anticoagulation (enoxaparine, HNF). Dès que possible, le patient est transféré dans un hôpital où peut avoir lieu une intervention coronarienne [9,26,47].
  • PCI de sauvetage dans les 2 heures en cas d'échec de la fibrinolyse (réduction de < 50% de la surélévation ST dans l'heure qui suit la fibrinolyse, douleur persistante, instabilité hémodynamique);
  • PCI de routine dans les 2-24 heures après une fibrinolyse réussie.
• L'angio-CT n'a pas sa place en cas de STEMI, sauf pour un éventuel diagnostic différentiel avec une dissection aortique ou une embolie pulmonaire.
• En cas de choc cardiogène [26,47]: 
  • Noradrénaline-dobutamine, milrinone (± adrénaline), levosimendan; ce dernier est le choix optimal car il maintient le meilleur rapport DO₂/O₂ myocardique, mais son plein effet ne se manifeste qu'après environ 4 heures.
  • Contre-pulsion intra-aortique (particulièrement en cas d'IM), assistance ventriculaire (Impella™), ECMO.
• L'administration d'un béta-bloqueur (métoprolol) avant la PCI chez les patients hémodynamiquement stables (classe Killip I ou II) réduit la taille de l'infarctus et le nombre d'évènements ischémiques [27]. 

• Menace d'infarcissement d'un territoire étendu dans une anatomie défavorable à la PCI (tronc commun, IVA proximale);
• Anatomie défavorable à la PCI accompagnée de choc cardiogène ou d’ischémie persistante (angor subintrant, signes électriques à l’ECG); 
• Pontages simultanés à une intervention en CEC pour des complications aiguës de l’infarctus (IM massive, CIV, rupture pariétale);
• Echec de PCI, dissection coronarienne proximale.

• Vasopasme de coronaire épicardique (environ 30% des cas); accompagné d'un angor matinal de repos (angor de Prinzmetal, angor nocturne) et d'une surélévation du segment ST, il réagit bien à la nitroglycérine et aux bloqueurs calciques. Il peut survenir après consommation de cocaïne ou d'amphétamines. Lors de déclenchement diagnostique par une injection intracoronarienne d'acétylcholine ou d'ergonovine, la lumière se rétrécit de 75-99%. Traitement: diltiazem 240-360 mg/j, nifédipine 40-60 mmg/j; en dernier recours: implantation de stent à l'endroit du spasme, dénervation sympathique cardiaque.
• Rupture ou érosion de plaques, accompagnée d'un remodelage vasculaire positif (vasodilatation) et d'une fibrinolyse spontanée de thrombus non-occlusif (environ 40% des cas). Diagnostic par ultrasons intravasculaires ou tomographie par cohérence optique. Traitement: statines et bithérapie antiplaquettaire pendant 12 mois.
• Cardiomyopathie de Takotsubo (0.7-2.5% des SCA); hypokinésie sévère ou akinésie antéro-apicale aiguë du VG accompagnée de douleurs angineuses intenses, sans lésions coronariennes correspondant aux territoires ischémiés; le taux de troponine est disproportionnellement bas par rapport à la taille du myocarde concerné [50]. L'affection, souvent précédée d'un déclencheur stressant, est aiguë et transitoire. Traitement: béta-bloqueur, inhibiteur de l'enzyme de conversion, assistance mécanique en cas de choc cardiogène, anticoagulation en cas de thrombus mural. 
• Thrombo-embolie; des fragments de thrombus ou de matériel athéromateux peuvent emboliser en périphérie; rarement, une embolie paradoxale peut se loger dans une coronaire. Des cathéters spéciaux permettent l'aspiration intracoronarienne des débris.

• Mesures générales:
  • Approfondir l'anaesthésie (halogénés), l’analgésie ou la sédation.
  • Maintenir l'hémodynamique (phényléphrine, noradrénaline, dobutamine).
  • Ventiler à FiO₂ 0.6-0.8 pour SaO₂ > 95%.
  • Optimiser l’Hb (> 90 g/L).
  • Prélever un échantillon de sang pour le dosage des troponines ultrasensibles (t0).
  • Accélérer l'intervention et la terminer au plus vite pour pouvoir procéder à la prise en charge cardiologique.
  • Hémostase soigneuse malgré la rapidité de la fermeture.
  • Echocardiographie (ETO ou ETT) et consultation de cardiologie de toute urgence dans le bloc opératoire.
• Antiplaquettaires si le diagnostic est confirmé et si l'hémostase le permet (accord du chirurgien):
  • Aspirine 250-500 mg iv ou per os.
  • Clopidogrel (300-600 mg po/sonde gastrique) ou
  • Ticagrelor (180 mg po/sonde gastrique) (risque de saignement plus élevé).
  • Risque hémorragique grave: cangrelor en salle de cathétérisme après l'opération.
  • Il est toujours possible d'administrer de l'aspirine en cours d'opération, mais la bithérapie est beaucoup plus dangereuse; elle dépend du risque hémorragique de l'intervention et de la qualité de l'hémostase. Comme le taux de thrombose intracoronarienne est plus faible dans les infarctus peropératoires que dans les infarctus survenant en-dehors de la chirurgie [59], il serait abusif de transposer les recommandations cardiologiques sans adaptation aux contraintes du risque hémorragique.
• Anticoagulation:
  • STEMI: héparine non-fractionnée (bolus 60-100 UI/kg, perf 12-15 UI/kg/h), ou bivalirudine (0.75 mg/kg iv puis perfusion 1.75 mg/kg/h), ou enoxaparine (1 mg/kg/12h).
  • Non-STEMI: enoxaparine (1 mg/kg/12h) ou fondaparinux (2.5 mg scut); alternative: héparine non-fractionnée ou bivalirudine comme ci-dessus.
• Autre traitement médical:
  • Nitroglycérine (5-20 mcg/kg/min).
  • Statines: atorvastatine (40-80 mg), rosuvastatine (20-40 mg), simvastatine (20-40 mg)
• Patient hémodynamiquement stable ou en cas de tachycardie/arythmie.
  • Béta-bloqueur : metoprolol, bisoprolol ou carvedilol (per os), esmolol en perfusion.
  • Contre-indication : BAV, choc cardiogène, spasme coronarien.
  • Anti-arythmiques selon besoins: lidocaïne, amiodarone, cardioversion, etc.
• Patient hémodynamiquement instable:
  • Catécholamines α et β-stimulantes, milrinone, levosimendan (meilleur maintien du rapport DO₂/VO₂ mais délai d'action d'environ 4 heures).
  • Assistance ventriculaire (Impella™), ECMO, contre-pulsion intra-aortique (particulièrement si IM).
• Angiographie coronarienne d'urgence (± dilatation et pose de stent): 
  • Dans les 90 minutes si STEMI.
  • Dans les 2 heures si non-STEMI à très haut risque.
  • Dans les 12-72 heures si non-STEMI stable ou angor instable.
    
    

Dans les STEMI, le patient est conduit en salle de cathétérisme intubé et endormi. Dans les N-STEMI stables, il peut être réveillé avant d'être transféré en cardiologie. Les stents utilisés sont des DES de dernière génération, de préférence aux BMS. Dans les cas à très haut risque hémorragique, on peut pratiquer une angioplastie seule (ballon simple), sans pose de stent. Lorsque les patients sont instables ou en choc cardiogène, la revascularisation ne concerne que le vaisseau incriminé; chez les polytronculaires stables, une revascularisation complète est envisageable selon les circonstances [2,3,56,62]. La mortalité est élevée: 31% dans les STEMI et 8.5% dans les N-STEMI [48].

• Choc cardiogène et insuffisance ventriculaire gauche (10% des cas) [29]. L'échocardio-graphie met aisément en évidence la fonction des ventricules et les causes éventelles de leur défaillance (cardiomyopathie, insuffisance valvulaire, CIV, tamponnade, etc). Le meilleur traitement étiologique est une revascularisation urgente (PCI + stent ou PAC); il est recommandé de ne procéder qu'à l'angioplastie du vaisseau concerné [63]. Le traitement antiplaquettaire-anticoagulant doit être intense à cause du risque de thrombose dû au bas débit. Le soutien hémodynamique est assuré par la dobutamine, la noradrénaline et/ou le levosimendan, car les inhibiteurs des phosphodiestérases-III (milrinone) sont un deuxième choix dans les STEMI [26]. La contre-pulsion intra-aortique (CPIA) est la première mesure pour soulager le VG et améliorer la perfusion coronarienne sans augmenter la mVO2, mais son efficacité est remise en question car elle ne diminue pas la mortalité (40-50%); elle n'est indiquée que dans les complications mécaniques (CIV, IM, etc) [63,64]. Actuellement, les résultats sont supérieurs avec les systèmes d'assistance mécanique comme l'Impella™ ou le TandemHeart™ [31]. Bien qu'ils offrent une stabilité hémodynamique bénéfique, ces systèmes n'améliorent guère la mortalité, et aucun ne s'est révélé clairement supérieur aux autres; seule l'ECMO diminue la mortalité de 25% chez la moitié des patients qui y répondent favorablement [63]. Leur insertion à la demande apparaît aussi efficace qu'une mise en place prophylactique. Ils sont particulièrement indiqués comme assistance circulatoire lors d'angioplastie coronarienne à haut risque, par exemple lors de tronc commun non protégé [16].
• Arythmies : fibrillation auriculaire, bloc AV, tachycardie ou fibrillation ventriculaires. Les arythmies sont fréquentes au cours des STEMI et réclament une revascularisation précoce et complète [26].
• FA (21% des STEMI): béta-bloqueur, amiodarone, cardioversion; anticoagulation si persistence > 48 heures.
• TV ou FV (6-8% des STEMI): béta-bloqueur, amiodarone, lidocaïne, défibrillations itératives; un overdrive-pacing peut maîtriser les TV persistantes.
• Arythmies de reperfusion: des ESV polymorphes sont fréquentes après PCI.
• Bradycardie et bloc: atropine, isoprénaline, pace-maker. Le bloc supra-hissien est en général associé à un infarctus inférieur, alors que le bloc infra-hissien est lié à un infarctus antérieur; un hémibloc antérieur gauche traduit un infarctus antérieur étendu.
• Insuffisance mitrale sur dilatation du VG, ischémie pariétale ou rupture de muscle papillaire ; dans les IM sévères, la CPIA est efficace dans l’attente de la réparation chirurgicale qui doit être urgente lorsque l'IM est massive.
• CIV : la fermeture chirurgicale s’impose en urgence.
• Rupture pariétale : le plus souvent létale par tamponnade aiguë; si l'épanchement est cloisonné, la rupture est réparable chirurgicalement en urgence.
• Anévrysme pariétal du VG : les IEC inhibent le remodelage; l’excision et la reconstruction chirurgicale de la paroi n'apporte pas d'avantages par rapport aux pontages simples [65].
• Thrombus intraventriculaire gauche : il survient en général sur une zone akinétique, le plus souvent à l’apex ; l’anticoagulation est requise pour au moins 6 mois.

1. AGEWALL S, BELTRAME JF, REYNOLDS HR, et al. ESC working group position paper on myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries. Eur Heart J 2017; 38:143-53
2. AMSTERDAM EA, WENGER NK, BRINDIS RG, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the management of patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes. J Am Coll Cardiol 2014; 64:e139-228
3. ANDERSSON JL, MORROW DA. Acute myocardial infarction. N Engl J Med 2017; 376:2053-64 
4. ANDRIES G, KHERA S, TIMMERMANS RJ, ARONOW WS. Complete versus culprit only revascularization in ST-elevation myocardial infarction – a perspective on recent trials and recommendations. J Thorac Dis 2017; 9:2159-67
5. ANGIOLILLO DJ, ROLLINI F, STOREY RF, et al. International expert consensus on switching platelet P2Y12 receptor-inhibiting therapies. Circulation 2017 ; 136 :1955-75
6. ANTMAN EM, BRAUNWALD E. ST-elevation myocardial infarction: Pathology, pathophysiology, and clinical features. In: ZIPES DP, et al, eds. Braunwald's heart disease. A textbook of cardiovascular medicine, 7th edition. Philadelphia, Elsevier-Saunders, 2005, 1141-65 
7. ANTMAN EM, COHEN M, BERNINK PJ, et al. The TIMI risk score fur unstable angina/non-ST elevation myocardial infarction: a method for prognostication and therapeutic decision making. JAMA 2000; 284:835-42
8. ANTMAN EM, TANASIJEVIC MJ, THOMPSON B, et al. Cardiac-specific troponin I levels to predict the risk of mortality in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 1996; 335:1342-7
9. ARMSTRONG PW, GERSHLICK AH, GOLDSTEIN P, et al. Fibrinolysis or primary PCI in ST-segment elevation myocardial infarction. N Engl J Med 2013; 368:1379-87
10. BANDSTEIN N, LJUNG R, JOHANSSON M, et al. Undetectable high-sensitivity cardiac troponin T level in the emergency department and risk of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2014; 63:2569-78
11. BEN-GAL Y, MOSSA JW, MEHRAN R, et al. Surgical versus percutaneous revascularization for multivessel disease in patients with acute coronary syndromes: analysis from the ACUITY trial. JACC Cardiovasc Interv 2010; 3:1059-67
12. BHATT DL, STONE GW, MAHAFFEY KW, et al. Effect of platelet inhibition with cangrelor during PCI on ischemic events. N Engl J Med 2013; 368:1303-13
13. BICCARD BM. Detection and management of perioperative myocardial ischemia. Curr Opin Anesthesiol 2014; 27:336-43
14. BONAA KH, MANNSVERK J, WISETH R, et al. Drug-eluting or bare-metal stents for coronary artery disease. N Engl J Med 2016; 375:1242-52
15. BRAUNWALD E, MORROW DA. Unstable angina. Is it time for a Requiem ? Circulation 2013; 127:2452-7
16. CRANER RC, CARVAJAL T, VILLABLANCA PA; et al. The increasing importance of percutaneous mechanical circulatory support in high-risk transcatheter coronary interventions: an evidence-based analysis. J Cardiothorac Vasc Anesth 2018; 32:1507-24
17. DE LUCA G, SURYAPRANATA H, OTTERVANGER JP, et al. Time-delay to treatment and mortality in primary angioplasty for acute myocardial infarction: every minute counts. Circulation 2004; 109:1233-8
18. DEWILDE WJM, JANSSEN PWA, VERHEUGT FWA, et al. Triple therapy for atrial fibrillation and percutaneous coronary intervention. J Am Coll Cardiol 2014 ; 64 :1270-80
19. ENGSTRØM T, KALBAEK H, HELQVIST S, et al. Complete revascularisation versus treatment of the culprit lesion only in patients with ST-segment elevation myocardial infarction and multivessel disease (DANAMI-3-PRIMULTI): an open-label, randomized controlled trial. Lancet 2015; 386:665-71
20. FOX KA, DABBOUS OH, GOLDBERG RJ, et al. Prediction of risk of death and myocardial infarction in the six months after presentation with acute coronary syndrome: prospective multinational observational study (GRACE). BMJ 2006; 333:1091
21. FRANCHI F, ROLLINI F, ANGIOLILLO DJ. Antithrombotic therapy for patients with STEMI undergoing primary PCI. Nat Rev Cardiol 2017; 14: 361-79
22. GIBSON CM, MEHRAN R, BODE C, et al. Prevention of bleeding in patients with atrial fibrillation undergoing PCI. N Engl J Med 2016; 375:2423-34
23. GOLDSTEIN JA, GALLAGHER MJ, O’NEILL WW, et al. A randomized controlled trial of multi-slice coronary computed tomography for evaluation of acute chest pain. J Am Coll Cardiol 2007; 49:863-71
24. HAMM CW, BASSAND JP, AGEWALL S, et al. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2011; 32:2999-3054
25. IBÁÑEZ B, HEUSCH G, OVIZE M, et al. Evolving therapies for myocardial ischemia/reperfusion injury. J Am Coll Cardiol 2015; 65:1454-71
26. IBANEZ B, JAMES S, AGEWALL S, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J 2018; 39:119-77
27. IBANEZ B, MACAYA C, SANCHEZ-BRUNETE V, et al. Effect of early metoprolol on infarct size in ST-segment elevation myocardial infarction patients undergoing primary percutaneous coronary intervention. Circulation 2013; 128:1495-503
28. IGLESIAS JF. Recommandations pour la prise en charge du Syndrome Coronarien Aigu. CHUV 2012
29. KATZ JN, STEBBINS AL, ALEXANDER JH, et al. Predictors of 30-day mortality in patients with refractory cardiogenic shock following acute myocardial infarction despite a patent infarct artery. Am Heart J 2009; 158:680-7
30. KEMP M, DONOVAN J, HIGHAM H, HOOPER J. Biochemical markers in myocardial injury. Br J Anaesth 2004; 93:63-73
31. KIRKLIN JK, NAFTEL DC, KORMOS RL, et al. Sixth INTERMACS annual report: a 10’000 patient database. J Heart Lung Transplant 2014; 33:555-64
32. LAGERQVIST B, DIDERHOLM E, LINDAHL B, et al. FRISC score for selection of patients for an early invasive treatment strategy in unstable coronary artery disease. Heart 2005; 91:1047-52
33. LARSEN AI, NILSEN DW, YU J, et al. Long-term prognosis of patients presenting with ST-segment elevation myocardial infarction with no significant coronary artery disease. Am J Cardiol 2013; 111:643-8
34. LEVINE GN, BATES ER, BLANKENSHIP JC, et al. 2011 ACCF/AHA/SCAI Guideline for percutaneous coronary intervention: executive summary. Circulation 2011; 124:2574-609
35. LEVINE GN, BATES ER, BLANKENSHIP JC, et al. 2015 ACC/AHA/SCAI focused update on primary percutaneous coronary     intervention for patients with ST-elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2016;67:1235-50
36. MEGA JL, BRAUNWALD E, WIVIOTT SD, et al. Rivaroxaban in patients with a recent acute coronary syndrome. N Engl J Med 2012; 366:9-19
37. MEHTA SR, GRANGER CB, BODEN WE, et al. Early versus delayed invasive intervention in acute coronary syndrome. N Engl J Med 2009; 360:2165-75
38. MEHTA SR, WOOD DA, STOREY RF, ET AL. Complete revascularization with multivessel PCI for myocardial infarction. N Engl J Med 2019; 381:1411-21
39. MONTALESCOT G, BOLOGNESE L, DUDEK D, et al. Pretreatment with prasugrel in non-ST-segment elevation acute coronary syndrome. N Engl J Med 2013; 369:999-1010
40. MONTALESCOT G, CAYLA G, COLLET JP, et al. Immediate versus delayed interventions for acute coronary syndromes: A randomized controlled trial. JAMA 2009; 302:947-54
41. MONTALESCOT G, VAN T'HOF AW, LAPOSTOLLE F, et al. Prehospital ticagrelor in ST-Segment elevation myocardial infarction. N Engl J Med 2014; 371:1016-27
42. MORROW DA, ANTMAN EM, CHARLESWORTH A, et al. TIMI risk score for ST-elevation MI: a convenient, beside, clinical score for risk assessment at presentation, Circulation 2000; 102:2031-7
43. NEUMANN FJ, SOUSA-UVA M, AHLSSON A, et al. 2018 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. Eur Heart J 2019; 40:87-165
44. NICCOLI G, SCALONE G, CREA F. Acute myocardial infarction with no obstructive coronary atherosclerosis: mechanisms and management. Eur Heart J 2015; 36:475-81
45. NUCIFORA G, BADANO LP, SARRAF-ZADEGAN N, et al. Comparison of early dobutamine stress echocardiography and exercise electrocardiographic testing for management of patients presenting to the emergency department with chest pain. Am J Cardiol 2007; 100:1068-73
46. O’CONNOR RE, BRADY W, BROOKS SC, et al. 2010 AHA Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Part 10: acute coronary syndromes. Circulation 2010; 122(suppl 3):S787-S817
47. O’GARA PT, KUSHNER FG, ASCHEIM DD, et al.  2013 ACCF/AHA Guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction. Circulation 2013; 127: e362-e425
48. PARASHAR A, AGARWAL S, KRISHNASWAMY A, et al. Percutaneous intervention for myocardial infarction after noncardiac surgery. Patient charasteristics and outcomes. J Am Coll Cardiol 2016; 68:329-38
49. PASUPATHY S, AIR T, DREYER RP, et al. Systematic review of patients presenting with suspected myocardial infarction and nonobstructive coronary arteries. Circulation 2015; 131:861-70
50. PILGRIM TM, WYSS TR. Takotsubo cardiomyopathy or transient left ventricular apical ballooning syndrome: a systematic review. Int J Cardiol 2008; 124:283-92
51. PLANER D, MEHRAN R, OHMAN EM, et al. Prognosis of patients with non-ST segment elevation myocardial infarction and nonobstructive coronary artery disease: propensity-matched analysis from the acute catheterization and urgent intervention triage strategy trial. Circ Cardiovasc Interv 2014; 7:285-93
52. PRATI F, UEMURA S; SOUTEYRAND G, et al. OCT-based diagnosis and management of STEMI associated with intact fibrous cap. JACC Cardiovasc Imaging 2013; 6:283-7
53. RIDKER PM, RIFAI N, ROSE L, et al. Comparison of C-reactive protein and low-density lipoprotein cholesterol levels in the prediciton of first cardiovascular events. N Engl J Med 2002; 347:1557-65
54. RODRIGUEZ F, MAHAFFEY KW. Management of patients with NSTE-ACS. A comparison of the recent AHA/ACC and ESC Guidelines. J Am Coll Cardiol 2016; 68:313-21
55. ROFFI M, PATRONO C, COLLET JP, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2016; 37:267-315
56. ROSNER GF, KIRTANE AJ, GENEREUX P, et al. Impact of the presence and extent of incomplete angiographic revascularization after percutaneous coronary intervention in acute coronary syndromes: the Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage Strategy (ACUITY) trial. Circulation 2012; 125:2613-20
57. SAVONITTO S, ARDISSINO D, GRANGER CB, et al. Prognostic value of the admission electrocardiogram in acute coronary syndromes. JAMA 1999; 281:707-11
58. SCHOMIG A, NDREPEPA G, MEHILLI J, et al. Therapy-dependent influence of time-to-treatment interval on myocardial salvage in patients with acute myocardial infarction treated with coronary artery stenting or thrombolysis. Circulation 2003; 108:1084-9
59. SHETH T, NATARAJAN MK, HSIEH V, et al. Incidence of thrombosis in perioperative and non-operative myocardial infarction. Br J Anaesth 2018; 120:725-33
60. SMITS PC, ABDEL-WAHAB M, NEUMANN FJ, et al. Fractional flow reserve-guided multivessel angioplasty in myocardial infarction. N Engl J Med 2017; 376:1234-44
61. TARDIFF BE, CALIFF RM, MORRIS D, et al. Coronary revascularization surgery after myocardial infarction: Impact of bypass surgery on survival after thrombolysis. J Am Coll Cardiol 1997; 29:240-9
62. THIELE H, AKIN I, SANDRI M, et al. One-year outcomes after PCI strategies in cardiogenic shock. N Engl J Med 2018; 379:1699-710
63. THIELE H, OHMAN EM, DE WAHA-THIELE S, et al. Management of cardiogenic shock complicating myocardial infarction: an update 2019. Eur Heart J 2019; 40:2671-83
64. THIELE H, ZEYMER U, NEUM;ANN FJ, et al. Intra-aortic balloon counterpulsation in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock (IABP-SHOCL II): final 12 months results of a randomized, open-label trial. Lancet 2013; 382:1638-45
65. VELAZQUEZ EJ, LEE KL, DEJA MA; et al. Coronary artery bypass surgery in patients with left ventricular dysfunction. N Engl J Med 2011; 364:1607-16
66. VOGEL B, MEHTA SR, MEHRAN R. Reperfusion strategies in acute myocardial infarction and multivessel disease. Nat Rev Cardiol 2017; 14:665-78
67. WANG CH, ZHANG SY, JIN XF. Complete revascularization versus culprit-only revascularization in ST-segment elevation myocardial infarction and multivessel disease patients undergoing primary percutaneous coronary intervention: a meta-analysis and trial sequential analysis. Int J Cardiol 2017; 228:844-52
68. WINDECKER S, KOHL P, ALFONSO F, et al. 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. Eur Heart J 2014; 35:2541-619 
69. WIVIOTT SD, BRAUNWALD E, ANGIOLILLO DJ, et al. Greater clinical benefit of more intensive oral antiplatelet therapy with prasugrel in patients with diabetes mellitus in the trial to assess improvement in therapeutic outcomes by optimizing platelet inhibition with prasugrel – thrombolysis in myocardial infarction 38. Circulation 2008; 118: 1626-36