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Complications de la transplantation

Les trois principales causes de décès après greffe cardiaque sont la défaillance ventriculaire, l’infection et le rejet; l’incidence de chacune varie selon les séries, mais reste de l’ordre de 20 à 35%. Un certain de nombre de facteurs augmente la mortalité [10].
 
  • Le soutien inotrope préopératoire (assistance ventriculaire);
  • L’insuffisance rénale (dialyse préopératoire);
  • L’âge avancé du receveur et du donneur;
  • L’hypertension pulmonaire du receveur (RAP 350-600 dynes/s/cm5);
  • Le temps d’ischémie du greffon (> 4 heures);
  • Les rejets pendant la 1ère année;
  • La mauvaise concordance HL-A;
  • Le manque d’expérience de l’institution (< 12 greffes/an).
Pendant la première année, les principales causes de complications sont l’infection, la défaillance du greffon, l’insuffisance multi-organique et le rejet [11]. Les infections concernent essentiellement les voies aériennes et les poumons (CMV, Pneumocystis, Aspergillus) [8]. Au-delà d’un an, la mortalité est liée au développement de tumeurs (cancers cutanés, adénocarcinomes, lésions lympho-prolifératives), à la vasculopathie du greffon, à l’insuffisance rénale et à la défaillance cardiaque (rejet chronique, insuffisance ventriculaire) [10,11]. La dysfonction rénale touche près de la moitié des transplantés. Les facteurs de risque sont nombreux: âge, dysfonction préalable, hypertension, diabète, inhibiteurs de la calcineurine. L'insuffisance rénale augmente la mortalité à partir de 5 ans post-greffe, mais pas dans la période initiale [4,7]. A partir de 10 ans, jusqu'à 28% des patients présentent une lésion maligne, principalement des tumeurs cutanées et des lymphomes [7]. Au-delà de 15 ans, plus du tiers des patients souffre de vasculopathie du greffon, la moitié d’une forme de néoplasie et les trois quarts d’hypertension artérielle. 
 
Il existe cependant une complication pathognomonique de la greffe cardiaque qui est à l’origine de la majorité des décès non liés au rejet ou à l’infection: la vasculopathie du greffon [5]. Cette affection coronarienne démarre dès la fin de la première année (7.8% des cas) et atteint à des degrés divers pratiquement tous les malades sur le long terme [6,10]. Son origine est probablement immunologique : elle est potentialisée par les incompatibilités HL-A et par les épisodes de rejet, mais aussi par l’hyperlipidémie, le diabète et l’hypertension du receveur [9]. Il s’agit d’une maladie différente de la coronaropathie artériosclérotique, caractérisée par un épaississement et une hyperplasie myo-intimale diffuse, concentrique et oblitérante [1]; elle peut également léser les veines. Cette vasculopathie ne touche que les vaisseaux du coeur transplanté. Comme le cœur est dénervé, la coronaropathie est habituellement silencieuse. L’utilisation de sirolimus et de statines freine la progression de la maladie [3]. Il est actuellement recommandé de prescrire des statines dès la première semaine après la greffe [2].

 
 
Complications
Pendant la 1ère année, les principales causes de décès sont l’infection, la défaillance du greffon, l’insuffisance multi-organique et le rejet. Au-delà d’un an, la mortalité est liée au développement de tumeurs, à la vasculopathie du greffon (forme particulière de coronaropathie), à l’insuffisance rénale et à la défaillance cardiaque. 
 
A long terme, un tiers des patients souffre de vasculopathie du greffon, la moitié d’une forme de néoplasie et les trois quarts d’hypertension artérielle. 


©  BETTEX D, CHASSOT PG, Janvier 2008, Dernière mise à jour, Avril 2018
 

Références
 
  1. BILLINGHAM ME. Histopathology of graft coronary artery disease. J Heart Lung Transplant 1992; 11:S38-S44
  2. COSTANZO MR, DIPCHAND A, STARLING R, et al. The International Society for Heart and Lung Transplantation Guidelines for the care of heart transplant recipients. J Heart Lung Transplant 2010; 29:914-56
  3. HUNT SA, HADDAD F. The changing face of heart transplantation. J Am Coll Cardiol 2008; 52:587-98
  4. JANUS N, LAUNAY-VACHER V, SEBBAG I, et al. Renal insufficiency, mortality, and drug management in heart transplant. Results of the CARIN study. Transpl Int 2014; 27:931-8
  5. JOHNSON DE, ALDERMAN EL, SCHROEDER JS, et al. Transplant coronary artery disease: Histopathologic correlations with angiographic morphology. J Am Coll Cardiol 1991; 17:449-54
  6. LUND LH, EDWARDS LB, KUCHERYAVAYA AY, et al. The Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: thirty-second official adult transplant report – 2015: focus theme: early graft failure. J Heart Lung Transplant 2015; 34:1244-54
  7. LUND LH, EDWARDS LB, DIPCHAND AI, et al. The Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: thirty-third official adult transplant report – 2016: focus theme: primary diagnostic indications for transplant. J Heart Lung Transplant 2016; 35:1158-69
  8. McCARTNEY SL, PATEL C, DEL RIO JM. Long-term outcomes and management of the heart transplant recipient. Best Pract Res Clin Anesthesiol 2017; 31:237-48
  9. PETROSSIAN GA, NICHOLS AB, MARBOE CC, et al. Relation between survival and development of coronary artery disease and anti-HLA antibodies after cardiac transplantation. Circulation 1989; 80(suppl III):III-122
  10. STEHLIK J, EDWARDS LB, KUCHERYAVAYA AY, et al. The Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: twenty-seventh Adult Heart Transplant Report-2010. J Heart Lung Transplant 2010; 29:1089-103
  11. STEHLIK J, EDWARDS LB, KUCHERYAVAYA AY, et al. The Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: twenty-eighth Adult Heart Transplant Report-2011. J Heart Lung Transplant 2011; 30:1078-84
 
17. Anesthésie pour la transplantation et les urgences cardiaques