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Communication interventriculaire (CIV)

Comme elle entraîne moins rapidement le décès, la CIV paraît plus fréquente que la rupture libre en clinique, contrairement aux statistiques d'autopsie [7]. Cependant, sans opération, les trois quarts des patients meurent dans les deux mois [4]. La CIV survient en zone apicale sur un infarctus antérieur (obstruction de l'IVA), ou en zone basale sur un infarctus inféro-postérieur (obstruction de la CD); cette dernière a un plus mauvais pronostic (mortalité 20-80%), parce qu'elle est associée à un infarctus de plus grande taille englobant le VD, et que la réparation chirurgicale est beaucoup plus délicate [2,6]. Le pronostic est conditionné par l'atteinte de la fonction ventriculaire droite.
 
La CIV se manifeste par une soudaine détérioration hémodynamique 24 heures à 3-4 jours après un infarctus, le plus souvent traité par thrombolyse [6]. Elle est souvent accompagnée d'une recrudescence des douleurs thoraciques. On ausculte un souffle holosystolique râpeux aux bords inférieurs du sternum, à droite et à gauche. Il existe une surcharge de volume du VG et une insuffisance congestive biventriculaire. Le débit à travers le shunt est conditionné par sa dimension et par le rapport entre les résistances systémiques (RAS) et les résistances pulmonaires (RAP) [3]. Lorsque s'installe une insuffisance droite sévère, le flux diminue car la différence de pression entre les deux ventricules s'amenuise. Elle peut même s'inverser en diastole; le shunt est alors gauche → droit (G-D) en systole et droite → gauche (D-G) en diastole; une cyanose apparaît. 
 
L'échocardiographie peut visualiser la lésion (Vidéo et Figure 17.11). Elle met en évidence le flux à travers la CIV et son apparition dans le VD sous forme d'un tourbillon systolo-diastolique (Vidéo). Elle montre le degré de dilatation des cavités droites et gauches, la régurgitation tricuspidienne d'accompagnement et l'accroissement du flux et de la vélocité dans l'artère pulmonaire. Elle permet de mesurer le shunt par le rapport entre le débit dans l'artère pulmonaire (Qp) et celui dans l'aorte (Qs). 


Vidéo: Communication interventriculaire située au pied du septum, liée à un infarctus droit (vue court-axe transgastrique); le VD est surchargé et dilaté.


Vidéo: Flux couleur à travers une communication interventriculaire ischémique située au pied du septum; le shunt G-D surcharge le VD qui se dilate à chaque systole.
 

Figure 17.11 : Communication interventriculaire (CIV) sur infarctus postéro-inférieur. La CIV est située dans le pied du septum. Elle apparaît vers le haut de l'image dans cette vue transgastrique à l'échocaradiographie transoesophagienne peropératoire. Le VD est dilaté à cause de la surcharge par le shunt G-D.
 
Le cathétérisme pulmonaire permet de quantifier le shunt G-D par l'enrichissement en sang artériel entre l'OD et l'AP (la saturation augmente de plus de 10%). Cependant, les mesures de débit par la Swan-Ganz traduisent le flux de l'artère pulmonaire (débit du coeur droit + débit de la CIV); elles sont sans valeur pour l'estimation du débit systémique, qui est mesuré plus efficacement par un système PiCCO. 
 
La valeur de la fraction d'éjection du VG ne traduit pas correctement son status contractile, car il travaille à postcharge faible en raison de la fuite vers les cavités droites à basse pression, mais en surcharge de volume puisque c’est lui qui propulse le sang à travers le shunt dans l'artère pulmonaire et puisque ce volume lui revient directement par les veines pulmonaires (Figure 17.12). Son volume systolique est augmenté de 1.5 - 3 fois. Le VD fonctionne à la manière d'un conduit passif entre le VG et l'artère pulmonaire, mais il est soumis à une surcharge de volume et de pression dans la mesure où il est en relation avec la pression systémique par la CIV et où s’installe une hypertension pulmonaire secondaire. Il apparaît une stase systémique droite. Le pronostic est directement lié au degré de dysfonction droite, à la valeur de la POD et à l'importance du shunt (Qp > Qs) [8,10]. Il n'est pas possible de calculer la PAP systolique par le biais de la vélocité de l'insuffisance tricuspidienne à l'échocardiographie, car la pression qui règne dans le VD est contaminée par celle du VG. On peut néanmoins l’évaluer par le biais du gradient de pression (ΔP) mesuré à travers la CIV (Vmax en systole) soustrait de la pression systolique systémique (PAs) : PAPs = PVDsyst = PAs - ΔP. 
 

Figure 17.12 : Représentation schématique du shunt G→D dans une communication interventriculaire (CIV) acquise. Le débit pulmonaire (Qp) est supérieur au débit systémique (Qs). Le VG subit une surcharge de volume puisqu'il doit assurer la propulsion du sang dans l'aorte et dans la CIV, ce qui représente une augmentation de 1.5 - 3 fois de son volume systolique. Le VD subit une surcharge de volume secondaire ; sa dilatation est plus ou moins marquée selon la dimension de la CIV; elle entraîne une insuffisance tricuspidienne (IT) et une dilatation de l'oreillette droite (OD). Le VD est un conduit plus ou moins passif qui subit une surcharge de pression dans la mesure où il est en relation avec la pression systémique et où s’installe une hypertension pulmonaire secondaire. L'importance  du shunt est fonction de sa taille et du rapport entre les RAS et les RAP.   
 
La seule thérapeutique est une fermeture de la CIV en urgence, soit par voie chirurgicale soit par cathétérisme, car la lésion peut s'agrandir à tout instant et conduire au collapsus circulatoire; les résultats sont meilleurs lorsque les lésions sont petites et que l'intervention a lieu dans la phase subaiguë de l'infarctus (2-4 semaines) [6,9]. Les lésions de petite taille (< 15 mm) peuvent être occluses par cathétérisme au moyen d'une ombrelle utilisée pour les CIA (Amplatzer™) avec un taux de succès de 75-90% [1,10]. Dans les situations difficiles, le cathétérisme peut réduire la taille de la CIV pour permettre la stabilisation du patient avant la chirurgie en CEC.
 
Anesthésie
 
Etant fonction du rapport entre les résistances systémiques et pulmonaires, le débit à travers la CIV baisse lorsque les RAS diminuent et/ou que les RAP augmentent. L'anesthésiste doit donc plutôt hypoventiler le patient (PaCO2 ≥ 40 mm Hg) pour que les RAP restent élevées, mais le vasodilater au niveau systémique dans la mesure du possible (isoflurane, phentolamine, nitroprussiate, clevidipine).  A cause de l'augmentation du volume circulant par le shunt, il faut assurer une précharge élevée pour que le débit systémique soit maintenu. L’hypovolémie est très mal supportée parce que le shunt maintient une fuite constante dans le circuit pulmonaire à basse pression. Le soutien inotrope positif est toujours nécessaire. Schématiquement, l'hémodynamique recherchée consiste en:
 
  • Vasodilatation systémique;  
  • Maintien de la précharge;
  • Vasoconstriction pulmonaire;
  • Stimulation β.
Toutefois, l'état des patients oblige souvent à utiliser une perfusion de noradrénaline pour maintenir une pression de perfusion systémique adéquate, ce qui augmente potentiellement le shunt. La contre-pulsion intra-aortique est habituellement nécessaire. La mise en place du cathéter pulmonaire de Swan-Ganz présente certains ennuis inhabituels: risque d'embolie paradoxale dans la mesure où il existe une composante D-G, passage accidentel dans le VG, inadéquation de la mesure de débit cardiaque. Son intérêt majeur est de pouvoir calculer l'importance du shunt par la formule:
 
Shunt (%)  =  Qp / Qs  (n = 1.0)
        (SaO2 -  SvO2) / (SvpO2 -  SapO2)  
 
Comme SvpO2 ~ SaO2:
 
        Qp / Qs  =  (SaO2 - SvO2) / (SaO2 -  SapO2)  
 
Où:    v  = veineux, en l'occurrence oreillette droite (OD)
         a  = artériel
         vp = veines pulmonaires
        ap = artère pulmonaire, en l'occurrence orifice distal de la Swan-Ganz
 
Exemple:    (98 – 74) / (98 – 90)  =  24 / 8  =  3:1
 
Si le shunt est significatif, la chirurgie s'impose sans délai, bien que la mortalité opératoire soit de 25%, voire davantage en cas de choc cardiogène [5,8]. Dans le champ opératoire, l'ETO est d'un grand secours, car la CIV est souvent difficile à repérer: elle n'est pas toujours à l'emporte-pièce, mais serpente dans les trabéculations du septum. Les CIV postéro-inférieures ne sont en général visibles que par voie transgastrique (Figure 17.11). La suture du patch doit se faire en territoire sain, mais ce dernier est souvent très délicat à visualiser et à manipuler. 

 
 
Communication interventriculaire (CIV)
La CIV provoque une surcharge de volume du VG. Le VD ne se dilate que secondairement sur une surcharge mixte de volume et de pression, en fonction du volume du shunt. Celui-ci est de prédominance G-D, mais peu s’inverser en diastole lors de défaillance du VD (risque de cyanose). Le shunt est quantifié par le rapport Qp/Qs (> 1.5) et par le degré d’enrichissement en O2 dans l’AP (> 10%).
 
Pour diminuer le shunt : vasodilatation systémique et vasoconstriction pulmonaire
Hémodynamique à rechercher:
    - RAS abaissées (vasodilatateur artériel) et RAP augmentées (hypoventilation)
    - Maintien de la précharge (hypovolémie mal supportée)
    - Stimulation β, CPIA


©  BETTEX D, CHASSOT PG, Janvier 2008, Dernière mise à jour, Avril 2018
 
 
Références
 
  1. ATTIA R, BLAUTH C. Which patients might be suitable for a septal occluder device closure of postinfarction ventricular septal rupture rather than immediate surgery ? Interact Cardiovasc Thorac Surg 2010; 11:626-9
  2. BOUCHART F, BESSOU JP, TABLEY A, et al. Urgent surgical repair of postinfarction ventricular septal rupture: early and late outcome. J Cardiac Surg 1998; 13:104-10
  3. COX FF, MORSHUIS WJ, PLOKKER HWT, et al. Early mortality after surgical repair of postinfarction ventricular septal rupture: importance of rupture location. Ann Thorac Surg 1996; 61:1752-7
  4. GRAY RJ, SETHNA D, MATLOFF LM. The role of cardiac surgery in acute myocardial infarction with mechanical complications. Am Heart J 1983; 106:723-8
  5. LOWE JE, GALL SA. Correlates of survival in patients with postinfarction ventricular septal defect. Ann Thorac Surg 1997; 63:1508-13
  6. O'GARA PT, KUSHNER FG, ASCHEIM DD, et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction. Circulation 2013; 127:e362-425
  7. POHJOLA-SINTONEN S, MULLER JE, STONE PH, et al. Ventricular septal and free-wall rupture complicating acute myocardial infarction: Experience in the Multicenter Investigation of Limitation of Infarct Size. Am Heart J 1989; 117:809-13
  8. SHARMA V, GREASON KL, NKOMO VT, et al. Repair of acute inferior wall myocardial infarction-related basal ventricular septal defect: transatrial versus transventricular approach. J Card Surg 2013; 28:475-80
  9. STEG G, JAMES SK, ATAR D, et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J 2012; 33:2569-619
  10. ZHANG R, SUN Y, SUN M, et al. In-hospital outcomes and long-term follow-up after percutaneous transcatheter closure of postinfarction ventricular septal defects. Biomed Res Int 2017; 2017:797-1027
17. Anesthésie pour la transplantation et les urgences cardiaques