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Introduction

Outre la revascularisation, la chirurgie est indiquée lors de certaines complications majeures de l'infarctus qui surviennent en général dans les 24 heures à 6 jours après une lésion inaugurale, chez des patients de plus de 60 ans, et qui sont le fait d'obstruction de vaisseaux terminaux non collatéralisés entraînant des infarctus transmuraux. Elles sont responsables d'environ 15% des décès post-infarctus [2]. Selon sa localisation, la nécrose myocardique conduit à trois pathologies distinctes [1,4].
 
  • Rupture de paroi libre et anévrysme pariétal du VG (incidence: 5-10%);
  • Communication interventriculaire (CIV) (incidence: 3%);
  • Insuffisance mitrale sur nécrose de muscle papillaire (incidence: 1%).
La mortalité spontanée de ces complications est très élevée: 90% des cas. La chirurgie d'urgence permet d'abaisser cette mortalité à < 30% [3]. Le risque est fonction de l'étendue des lésions coronariennes, de la fonction myocardique préexistante, de la gravité du choc cardiogène et de sa durée, et de la réponse au traitement médical. 
 
Anesthésie
 
En phase aiguë, ces trois pathologies présentent pour l'anesthésiste des caractéristiques communes.
 
  • Le patient est en choc cardiogène grave: le traitement médical est un soutien hémodynamique par des amines (dobutamine, adrénaline) et de la milrinone, et/ou par une contrepulsion intra-aortique (CPIA).
  • L'infarctus est récent et l'ischémie active: une demande énergétique excessive peut augmenter l'étendue de la lésion;
    • Abaisser la mVO2;
    • Anesthésie profonde, curarisation, béta-bloqueur (si hémodynamiquement toléré).
  • L'abaissement de la postcharge systémique par vasodilatation artérielle (perfusion de nitroprussiate) est nécessaire pour trois raisons:
    • Diminuer la tension de paroi du ventricule gauche;
    • Diminuer la régurgitation mitrale;
    • Diminuer le shunt G→D de la CIV;
      Veiller toutefois à maintenir une pression de perfusion coronarienne satisfaisante.
  • L'insuffisance ventriculaire droite est une menace constante:
    • Compression du VD par la dilatation du VG (bombement septal);
    • Sensibilité du VD à la compression par la tamponnade dans la rupture de paroi;
    • Surcharge de volume dans la CIV;
    • Surcharge de pression (hypertension pulmonaire aiguë) dans l'insuffisance mitrale. 
  • L'insuffisance cardiaque aiguë s'accompagne souvent d'une dilatation soudaine des cavités ventriculaires qui butent contre le péricarde non-compliant et non-distendu; un "effet tamponnade" peut s'ajouter ainsi à la pathologie première.  
La stabilisation hémodynamique de ces patients réclame un monitorage invasif: cathéter artériel, cathéter de Swan-Ganz, échocardiographie transoesophagienne. Le plus souvent, une ventilation en pression positive a déjà été instituée. Les particularités de chacune de ces pathologies vont commander la prise en charge peropératoire (voir Tableau 17.12).   
 
Aucune temporisation ne doit survenir dans le traitement chirurgical lorsque le patient ne s'améliore pas rapidement par le traitement médical de soutien. Le pronostic est directement fonction de la durée du choc cardiogène et du degré d'insuffisance ventriculaire; plus on attend, plus la situation se dégrade. Les complications cardiaques et systémiques du bas débit augmentent proportionnellement avec les délais: infections, SDRA, insuffisance rénale, extension de l'infarctus. 
 
 
Complications chirurgicales de l’infarctus
Complications qui surviennent dans les 24 heures à 6 jours après un infarctus inaugural, chez des patients de plus de 60 ans, et qui sont le fait d'obstruction de vaisseaux terminaux non collatéralisés entraînant des infarctus transmuraux:
    - Rupture de paroi, anévrysme pariétal
    - Communication interventriculaire
    - Rupture de pilier mitral
 
Caractéristiques particulières pour l’anesthésie:
    - Soutien hémodynamique du choc cardiogène (agents inotropes, CPIA)
    - Abaissement de la mVO2    
    - Abaissemenent des RAS, mais veiller à maintenir la pression de perfusion coronarienne
    - Insuffisance ventriculaire droite fréquente


©  BETTEX D, CHASSOT PG, Janvier 2008, Dernière mise à jour, Avril 2018
 
 
Références
 
  1. O'GARA PT, KUSHNER FG, ASCHEIM DD, et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction. Circulation 2013; 127:e362-425
  2. PAPPAS PJ, CERNAIANU AC, BALDINO WA, et al. Ventricular free-wall rupture after myocardial infarction. Chest 1991; 99:892-6
  3. PASTERNAK RC, BRAUNWALD E, SOBEL BE. Acute myocardial infarction. In: BRAUNWALD E. Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Saunders Co, Philadelphia, 1992, 1200-1291
  4. STEG G, JAMES SK, ATAR D, et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J 2012; 33:2569-619
 
17. Anesthésie pour la transplantation et les urgences cardiaques