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Ischémie aiguë 

Physiopathologie
 
Il ressort des différentes analyses de risque cardiaque que les trois facteurs principaux dans l'aggravation de la mortalité opératoire des pontages aorto-coronariens sont les les interventions en urgence, situations catastrophiques (état de choc, CIV post-infarctus), et les dysfonctions ventriculaires sévères [10]. Dans l'échelle de Parsonnet comme dans l'EuroSCORE, les scores de risque les plus élevés sont attribués aux opérations en urgence, aux CIV post-infarctus et aux interventions en cas de dysfonction ventriculaire aiguë [16,18]. 
 
Entre le myocarde sain et la nécrose irréversible, il existe tout un spectre de dysfonction dépendant de l'étendue, du degré et de la durée de l'ischémie: baisse de compliance diastolique, anomalies segmentaires de la contraction, baisse de la fonction systolique globale, hibernation ventriculaire, choc cardiogène. Ces altérations sont caractérisées par leur réversibilité, partielle ou totale, si la perfusion coronarienne est rétablie au plus vite. Sinon, elles conduisent à l'infarctus, dont la dimension peut néanmoins être réduite en améliorant rapidement la perfusion de la zone bordante. En général accompagnées d'un angor instable, elles se traduisent cliniquement, par ordre de gravité de l'ischémie, par une élévation des pressions de remplissage (PtdVG, POG), une diminution de la fraction d'éjection, un décalage du segment ST et finalement un état de choc (voir Chapitre 9 Ischémie aiguë).
 
Lors d'une ischémie aiguë, la paroi ventriculaire se distingue par trois zones d'atteinte et de contractilité différentes (Figure 17.6).
 
  • Zone centrale, en voie de ou déjà nécrosée (infarctus), akinétique, parfois dyskinétique en cas d'anévrisme.
  • Zone bordante, ischémiée de manière réversible, akinétique ou fortement hypokinétique (hibernation), dont l'étendue et la récupération dépendent de l'apport d'O2 (vasodilatateurs, collatéralisation, revascularisation).
  • Zone de myocarde sain, qui peut être hyperkinétique à cause de la stimulation sympathique massive provoquée par l'accident ischémique ou par les catécholamines exogènes. 
 

Figure 17.6 : Infarctus dans le territoire de l'IVA (en vert). La zone infarcie est entourée d'une zone bordante, akinétique mais potentiellement récupérable si une revascularisation a lieu. Les autres territoires (CD en jaune et CX en rouge) sont en général hyperkinétiques. Le schéma correspond à une vue court-axe transgastrique du VG.
 
La fonction myocardique globale sera évidemment influencée par la proportion de chacune de ces zones ( Ak_ant_apic_4cav). D'une manière générale, la fonction systolique est diminuée pendant l'épisode aigu: la fraction d'éjection mesurée et le débit cardiaque sont bas; ils s'améliorent au fur et à mesure que l'étendue de la zone hibernante se rétrécit (voir Chapitre 9 Hibernation). La fraction d'éjection mesurée à l'échocardiographie est inférieure à ce qu'elle sera trois mois plus tard après récupération et cicatrisation. La fonction diastolique est également perturbée par la baisse de compliance et d'élasticité: les pressions de remplissage (PVC, PAPO) sont élevées (15-25 mmHg), la stase est fréquente. Le débit cardiaque devient dépendant des possibilités des zones restantes à compenser la perte contractile par un hyperdynamisme. Dans la situation d'une coronaropathie tritronculaire, l'ischémie chronique des territoires non atteints de manière aiguë peut compromettre cette compensation [3]. La dysfonction ventriculaire gauche est la complication la plus fréquente de l'infarctus myocardique. Elle dépend de la taille de la lésion et de son emplacement; son degré est le principal déterminant du pronostic clinique. L'emplacement est important parce que la paroi latérale et la paroi antérieure ont une plus grande course radiale en systole et contribuent davantage au volume éjecté que la paroi postérieure et le septum [11]. La situation est souvent aggravée d'une insuffisance mitrale secondaire à la dilatation ventriculaire ou à l'ischémie d'un pilier (voir plus loin Rupture de pilier). En cas d'insuffisance droite sur infarctus du VD, un bas débit systémique s'installe sans signe de stase pulmonaire, mais apparaissent une dilatation des cavités droites, une insuffisance tricuspidienne et une stase veineuse systémique.
 
Il faut une diminution de ≥ 60% du flux coronaire pour induire une hypokinésie et de ≥ 80% pour provoquer une akinésie (Vidéos). Une absence de flux sanguin durant 20 à 40 minutes entraîne la nécrose. Une hypokinésie fixe apparaît à l’échocardiographie dans le territoire concerné lorsque > 20% de l’épaisseur de paroi est infarcie ; il faut un infarcissement de > 40% de l’épaisseur pour provoquer une akinésie. Les effets hémodynamiques dépendent de la masse ventriculaire touchée : la perte de 25% du myocarde entraîne une insuffisance cardiaque et de 40% un choc cardiogène [4]. 


Vidéo: akinésie antéro-apicale avec dilatation de l'apex sur ischémie du territoire de l'IVA en vue mi-oesophagienne 4-cavités 0°.


Vidéo: akinésie antéro-apicale avec dilatation de l'apex sur ischémie du territoire de l'IVA en vue mi-oesophagienne 2-cavités 90°.
 
Le syndrome coronarien aigu (SCA) regroupe un continuum de lésions coronariennes aiguës avec un risque qui va crescendo de l’angor d'origine récente avec modifications ECG jusqu’à l’infarctus myocardique transmural avec surélévatoin du segment ST (STEMI). La position du segment ST à l'ECG occupe une place centrale dans la définition clinique du SCA. Environ un quart des patients présente une surélévation du segment ST et va développer un infarctus avec onde Q. Les trois autres quarts présentent un sous-décalage ST et souffrent d'angor instable ; ces malades font en général un infarctus de type non-Q (Figure 17.7A) [2]. L'élévation des troponines confirme la nécrose myocardique en cas de décalage du segment ST. Le diagnostic d'infarctus repose sur la persistance de l’élévation des enzymes ; deux dosages doivent être pratiqués, à l’admission du patient et 6-12 heures plus tard. 


Figure 17.7A : La position du segment ST à l'ECG occupe une place centrale dans la définition du syndrome coronarien aigu. L'élévation des troponines et le décalage ST certifient le diagnostic d'infarctus. La majorité des patients avec un sus-décalage ST développe un infarctus avec onde Q. Les patients qui présentent un sous-décalage ST souffrent en majorité d'angor instable; certains développent un infarctus (élévation des troponines), en général de type non-Q. La mortalité (5.1%) est la même pour des deux types d'infarctus [2].
 
Thérapeutique interventionnelle
 
De manière simplifiée, les patients qui présentent une surélévation persistante du segment ST (STEMI) sont candidats à une technique de reperfusion en urgence (angioplastie ou thrombolyse selon le délai), alors que ceux qui affichent un sous-décalage ST (non-STEMI) bénéficient en premier lieu d'un traitement médical anti-ischémique, suivi ultérieurement d'une PCI (Percutaneous coronary intervention) dans les cas à risque. Les antiplaquettaires et les anticoagulants font partie du traitement des deux catégories de malades (Tableaux 17.10 et 17.11) [1,14,15,17,19,24]. Lorsqu'il y a menace d'infarctus transmural (surélévation du segment ST), la thérapeutique est basée sur le raccourcissement maximal du délai entre le début des symptômes et la restauration du flux sanguin vers le myocarde ischémié. On ne dispose que de 2-3 heures (golden hours) pour rétablir la perfusion (idéalement 90 minutes) : la mortalité à 1 an augmente de 8% pour chaque tranche de 30 minutes [6]. La thérapeutique première est donc une revascularisation par PCI (Percutaneous coronary intervention) en urgence, même si la surélévation ST n’est que transitoire (Figure 17.7B) [14,24]. La règle habituelle est de ne revasculariser que le (les) vaisseaux incriminé(s) même chez les tritronculaires, mais une tendance se dessine pour une revascularisation complète dans l'urgence, pour autant que le patient ne soit pas en état de choc cardiogène [23]. Dans les menaces d'infarctus avec sous-décalage du segment ST (non-STEMI), la PCI est indiquée dans les 12-24 heures [9,24]. 
 

Figure 17.7B : Algorithme de prise en charge du malade souffrant d'un syndrome coronarien aigu se présentant avec un sus-décalage du segment ST (ST-elevation myocardial infarction ou STEMI). Le traitement de choix est la PCI (Percutaneous coronary intervention) si elle est réalisable dans les 2 heures après le premier contact médical (idéalement 90 minutes). Sinon, une fibrinolyse est réalisée dans un premier temps, et la PCI 12-24 heures plus tard [19].
 



 
La revascularisation est indiquée en urgence pour limiter la taille de l’infarctus et revasculariser la zone de pénombre dans les 4-6 heures après l’évènement ; au-delà, elle augmente l’hémorragie, l’oedème lésionnel et la mortalité (15-20%). Il faut attendre 48-72 heures pour retrouver des conditions favorables, avec une mortalité de ≤ 4% [21,22]. Il est donc important de tenter la revascularisation dans la fenêtre qui précède la nécrose. Les principales indications à intervenir chirurgicalement (PAC, pontages aorto-coronariens) en urgence chez un malade ischémique sont souvent des opérations de sauvetage [9,15,24].
 
  • Angor instable subintrant dans le cadre d'une sténose serrée du tronc commun;
  • Persistance de l'angor malgré la thrombolyse ou la PCI;
  • Infarctus menaçant étendu (impending infarction) dans une anatomie défavorable à la PCI;
  • Dysfonction ventriculaire sévère sur hibernation;
  • Dissection et/ou thrombose coronarienne lors d'angioplastie percutanée (PCI );
  • Complications de l’infarctus : anévrysme avec menace de rupture, rupture pariétale, rupture de pilier mitral, communication interventriculaire.
En cas de bas débit systémique, il est admis que l'intervention doit être planifiée de manière accélérée, c'est-à-dire avant l'installation d'une insuffisance multi-organique; l'incidence des complications (SDRA, insuffisance rénale, sepsis, etc.) est directement liée à la durée de l'état de choc préopératoire. Les résultats sont très différents selon la rapidité d'intervention: la mortalité est de 7% pour les patients opérés moins de 18 heures après l'installation du choc cardiogène et de 31% pour ceux opérés au-delà de 18 heures [12]. 
 
Complications du SCA
 
Plusieurs complications graves menacent le patient dans les jours qui suivent un SCA, particulièrement de type STEMI (voir plus loin Complications chirurgicales).
 
  • Choc cardiogène et insuffisance ventriculaire ; la contre-pulsion intra-aortique (CPIA) est la mesure de choix pour soulager le VG et améliorer la perfusion coronarienne sans augmenter la mVO2. Alternatives: ECMO, assistance gauche type Impella™.
  • Arythmies : FA, bloc AV, tachycardie ou fibrillation ventriculaires.
  • Insuffisance mitrale sur dilatation du VG, ischémie pariétale ou rupture de muscle papillaire ; dans les IM sévères, la CPIA est efficace dans l’attente de la réparation chirurgicale.
  • Communication interventriculaire (CIV) : la fermeture par cathétérisme ou par voie chirurgicale s’impose en urgence.
  • Rupture pariétale : le plus souvent létale par tamponnade aiguë.
  • Anévrysme pariétal du VG : les IEC inhibent le remodelage, mais l’excision chirurgicale est souvent nécessaire.
  • Thrombus intraventriculaire gauche : il survient en général sur une zone akinétique, le plus souvent à l’apex ; l’anticoagulation est requise pour au moins 6 mois.
 
Cas particulier : échec d'angioplastie coronarienne percutanée
 
L'occlusion du vaisseau par le gonflement du ballon lors d'angioplastie coronarienne percutanée peut provoquer des arythmies malignes ou compromettre gravement la fonction ventriculaire si celle-ci était déjà limitée. D'autre part, une ischémie aiguë peut survenir suite à une dissection intimale accidentelle ou à une thrombose intracoronarienne. Ces aléas vont amener moins de 1% des patients dilatés en salle d'opération pour une revascularisation chirurgicale d'urgence en raison de l'occlusion coronarienne, de la persistance de l'ischémie et/ou de l'installation d'un choc cardiogène [21,24]. 
 
Dans l'intervalle entre la dilatation et le pontage, le myocarde est soutenu par une thérapie maximale comprenant un ou plusieurs des éléments suivants.
 
  • Perfusion d'héparine (20'000-30'000 U/24 heures), éventuellement bivalirudine (Angiox® 1.75 mg/kg/h).
  • Antiplaquettaire: ticagrelor 180 mg (po) au moment de la coronarographie, puis 90 mg 2x/j.
  • Anti-glycoprotéine IIb/IIIa: tirofiban (Aggrastat®), eptifibatide (Intergrilin®), abciximab (ReoPro®) par voie iv dans les cas de perfusion coronarienne très instables.
  • Thrombolyse: tenekteplase (30-50 mg), reteplase (2x 10 U en 2 min), alteplase (100 mg/ 90 min), streptokinase (1.5 millions UI / 30 min).
  • Maintien de la pression de perfusion coronarienne: nor-adrénaline 0.03-0.5 mcg/kg/min;
  • Perfusion de nitroglycérine: 5 – 20 mcg/kg/min.
  • β-bloqueur si tachycardie > 80 batt/min, dans la mesure où l'hémodynamique le permet (perfusion d'esmolol, de métoprolol, de labétalol).
  • Catécholamine à effet béta (dopamine, dobutamine, adrénaline) selon les besoins hémodynamiques, mais le problème est une augmentation de la consommation d'O2 myocardique (mVO2) au moment où son apport est défectueux. Le lévosimendan présente l'avantage d'éviter l'élévation de la mVO2, mais l'installation de son effet est lente.
  • Contrepulsion intra-aortique (CPIA) pour maintenir le débit systémique en évitant d'augmenter la mVO2.
  • Cathéter intra-coronarien d'autoperfusion (bailout catheter) laissé en place pour "ponter" l'obstruction et assurer un débit distal minimal; ce cathéter ne doit en aucun cas être mobilisé de l'introducteur fémoral avant que la cardioplégie de CEC n'ait protégé le myocarde endommagé.
  • Massage cardiaque externe (MCE); même si cette situation est catastrophique, le taux de mortalité est < 40% [5].
Dans ces circonstances, le temps presse. Plus le délai s'étire entre le début de l'ischémie et celui de la protection myocardique (cardioplégie) ou de la revascularisation (déclampage des pontages aorto-coronariens), moins le myocarde est récupérable. Le taux d'infarctus postopératoire varie de 10 à 30%, et peut s'élever jusqu'à 50% en cas de choc cardiogène [7,20]. La mortalité opératoire des PAC en urgence pour angor instable est beaucoup plus élevée que celle des mêmes opérations en situation élective, puisqu'elle de 4-20% au lieu de 0.5-2% [8,13].  

 
 
 Ischémie myocardique aiguë
L’infarctus est une nécrose tissulaire qui survient après 20 minutes d’occlusion coronarienne totale. En présence de collatérales, ce délai est repoussé à 4-6 heures. Les effets hémodynamiques dépendent de la masse ventriculaire lésée : 25% entraînent une insuffisance cardiaque et 40% un choc cardiogène. En phase aiguë, la zone bordante (pénombre) élargit la taille de l’hypo/akinésie mais est potentiellement récupérable. Le syndrome coronarien aigu est défini par la position du segment ST:
    - Sus-décalage (infarctus STEMI)
    - Sous-décalage (angor instable, infarctus non-STEMI)
 
Dans les lésions de type STEMI, on ne dispose que de 2-3 heures pour rétablir la perfusion myocardique ; c’est une indication à la PCI en urgence. Dans les lésions non-STEMI, la revascularisation, si elle est indiquée, peut attendre 12-24 heures. Dans tous les cas, la prise en charge médicale est maximale: anticoagulation, antiplaquettaires, béta-bloqueur, dérivé nitré, statines, gestion de l'hémodynamique, etc.
 
Les indications à une revascularisation chirurgicale (pontages aorto-coronariens) en urgence sont :
    - Angor instable subintrant dans le cadre d'une sténose serrée du tronc commun ou persistant après angioplastie percutanée
    - Infarctus menaçant (lésion étendue) dans une anatomie défavorable à l’angioplastie
    - Echec de l’angioplastie (dissection, thrombose, infarctus menaçant)
    - Complications de l’infarctus (rupture pariétale, rupture de pilier, CIV)


©  BETTEX D, CHASSOT PG, Janvier 2008, Dernière mise à jour, Décembre 2019
 

Références
 
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