Embolie pulmonaire

• Dilatation et défaillance aiguë du VD, déplacement du septum interauriculaire dans l'OG et du septum interventriculaire dans le VG (forme en "D" du VG en court-axe), compression du VG; rapport des surfaces VD/VG en 4-cavités > 1 (Figure 27.207) [2]. L'absence de ces signes de surcharge de pression droite exclut pratiquement une embolie massive (Vidéo) [6].
• Hypokinésie sévère de la paroi libre avec préservation de la contractilité apicale (signe de McConnell). Ce phénomène est lié au fait que les fibres apicales du VD sont communes avec celles du VG; de plus la vascularisation de la coiffe apicale provient de l'IVA et non de la CD [4,5].
• Présence de thrombus en transit dans les cavités droites et/ou dans l'artère pulmonaire dans 25-55% des cas [8]; leur absence n'exclut aucunement le diagnostic. L'embol est une masse d'échogénicité voisine de celle du myocarde, flottant dans le courant sanguin, onduleuse et libre, très mobile et sans attache à la paroi, visible sous de multiples angles de vue (Vidéo). En présence d'un FOP, la soudaine augmentation de pression dans l'OD peut propulser un thrombus à travers le septum interauriculaire et causer une embolie systémique catastrophique (Vidéo) (voir Figure 27.81).
• Dans l'artère pulmonaire (AP), les thrombus sont visibles pour autant qu'ils soient logés dans le tronc de l'AP ou dans l'AP droite proximale. Ils disparaissent de la vue s'ils sont distaux ou s'ils embolisent dans l'AP gauche, dont l'ETO ne voit qu'un moignon proximal. Pour être diagnostique, l’image du thrombus doit être décelable dans plus d’un plan et doit modifier le flux couleur dans l’AP (Vidéo).
• Insuffisance tricuspidienne avec une Vmax de 3.0-4.0 m/s, correspondant à une PAPsyst de 40-60 mmHg; une pression supérieure signe une hypertrophie droite et un processus chronique.
• Phase d'accélération du flux dans l'AP réduite à ≤ 85 ms (valeur normale 120 ms) [3].
• Présence du signe "60/60": la durée d'accélération du flux systolique de l'AP voisine 60 ms et le gradient de pression de l'insuffisance tricuspidienne est proche de 60 mmHg, ce qui est la pression maximale que peut développer un VD normal de manière aiguë [4].   
  
  
  
  Vidéo: défaillance et dilatation massive du VD et de l'OD suite à une récidive d'embolie pulmonaire aiguë; le septum interauriculaire et interventriculaire est bombé dans les cavités gauches qui sont comprimées.
  
  
  
  Vidéo: gros embol-en-transit dans l'OD, placé juste devant la valve tricuspide.
  
  
  
  Vidéo: la surpression de l'OD par rapport à l'OG peut forcer un passage droit - gauche à travers un foramen ovale perméable; dans le cas illustré, un thrombus est à cheval sur le FOP et en train de basculer dans l'OG, avec les risques catastrophiques d'embolie systémique que cela représente.
  
  
  
  Vidéo: embol bloqué dans l'artère pulmonaire droite (vue court-axe de l'aorte ascendante 0°); cette image est diagnostique pour une embolie pulmonaire.
   

Figure 27.207 : Images échocardiographiques transoesophagiennes de dilatation des cavités droites lors d’embolie pulmonaire. Le septum interauriculaire et le septum interventriculaire sont bombés dans l'OG et le VG et en limitent l'expansion diastolique; les cavités gauches sont comprimées. A: embolie pulmonaire aiguë; les parois du VD dilaté sont d'épaisseur normale. B: embolies pulmonaires récidivantes; l'OD est très dilatée par la stase chronique, les parois du VD sont épaissies pour lutter contre l'hypertension pulmonaire chronique.



Figure 27.81 : Embolie pulmonaire. A: thrombus dans l'OD (flèche); dilatation massive du VD, le VG est comprimé, l'apex est formé par le VD. B: thrombus en transit dans l'OD. C: thrombus dans l'AP droite; cette image n'est pas toujours visible. D: thrombus enclavé dans un foramen ovale perméable et prêt à basculer dans l'OG (flèche rouge).

Lorsqu’un thrombus est visible, la spécificité de l’ETO est de 100%, mais sa sensibilité moyenne est de 70% et sa valeur prédictive négative de 53% seulement [7]. L’ETO peut donc affirmer le diagnostic d’embolie pulmonaire en cas d’examen positif, mais ne peut pas l’exclure en cas d’examen négatif. Néanmoins, la présence d’une défaillance du VD et de signes d’hypertension pulmonaire aiguë dans le contexte d’un état de choc oriente le diagnostic vers celui d’embolie pulmonaire.

 

Embolie pulmonaire

L'ETO permet d'affirmer le diagnostic d’embolie pulmonaire lorsque des embols en transit sont visibles dans l'OD, le VD et/ou l'AP, mais ne peut pas l’exclure en cas d’examen négatif. La présence d’une défaillance du VD et de signes d’hypertension pulmonaire aiguë dans le contexte d’un état de choc oriente le diagnostic vers celui d’embolie pulmonaire.

© CHASSOT PG, BETTEX D. Novembre 2011, Août 2019; dernière mise à jour, Mars 2020


Références
 

1. DEBNEY MT. Acute pulmonary embolus with visible right heart thrombus in transit. Emerg Med J 2012; 29:72-3
2. FRÉMONT B, PACOURET G, JACOBI D, et al. Prognostic value of echocardiographic right/left ventricular end-diastolic diameter ratio in patients with acute pulmonary embolism: results from a monocenter registry of 1,416 patients. Chest 2008; 133:358-62
3. KJAERGAARD J, SCHAADT BK, LUND JO, et al. Quantification of right ventricular function in acute pulmonary embolism: relation to extent of pulmonary perfusion defects. Eur J Echocardiogr 2008; 9:641-5
4. LAU G, THER G, SWANEVELDER J. McConnell's sign in acute pulmonary embolism. Anesth Analg 2013; 116:982-5
5. McCONNEL MV, SOLOMON SD, RAYAN ME, et al. Regional right ventricular dysfunction detected by echocardiography in acute pulmonary embolism. Am J Cardiol 1996; 78:469-73
6. PRICE S, PLATZ E, CULLEN L, et al. Echocardiography and lung ultrasonography for the assessment and management of acute heart failure. Nat Rev Cardiol 2017; 14:427-40
7. PRUSZCYK P, TORBICKI A, KUCH-WOCHIAL A, et al. Diagnostic value of transoesophageal echocardiography in suspected haemodynamically significant pulmonary embolism. Heart 2001; 85:628-35
8. ROSENBERGER P, SHERNAN SK, BODY SC; et al. Utility of intraoperative transesophageal echocardiography for diagnosis of pulmonary embolism. Anesth Analg 2004; 99:12-6
9. SUBRAMANIAM B, KYUNG WP. Impact of TEE in noncardiac surgery. Int Anesthesiol Clin 2008; 46:121-36