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Hémodynamique fœtale

Système nerveux autonome et hypoxie
 
La régulation de la circulation fœtale mérite quelques précisions. Le canal artériel (ductus arteriosus) est une communication anatomique dérivant plus de 90% du débit du cœur droit  (artère pulmonaire) vers l'aorte. Il permet une circulation parallèle court-circuitant la circulation pulmonaire, dont les résistances sont élevées et partiellement contrôlées par le système nerveux autonome. Le ventricule gauche perfuse le myocarde et le système nerveux central, le ventricule droit perfuse l’aorte descendante et les organes distaux via le canal artériel. Bien que les deux ventricules travaillent de façon parallèle, le débit de sang oxygéné qu’ils éjectent est différent (Figure 22.2).
 
Figure 22.2: Schéma de la circulation fœtale.
 
Le fœtus contrôle la pression partielle d’oxygène de son sang par ses propres chémorécepteurs. Les plus importants et les plus sensibles aux variations d’oxygène sont ceux de l’arc aortique. Ils sont à l’origine de différents mécanismes de contrôle de l’hypoxie qui entrent en action notamment au cours d’une circulation extracorporelle (CEC).
 
La réponse initiale à une hypoxie foetale est une tachycardie et une augmentation de pression artérielle via la sécrétion de catécholamines, d’ACTH et de vasopressine. Lorsque l’hypoxie s’aggrave au-delà d’un seuil critique (PaO2 < 16 mmHg), elle entraîne une bradycardie provoquée par une stimulation vagale via les chémorécepteurs du bulbe et de l’arc aortique. La redistribution de la circulation fœtale se fait par le biais d’une augmentation de la postcharge du ventricule droit, puis du volume et de la pression télédiastolique de l’oreillette droite, et finalement de la précharge ventriculaire gauche, permettant ainsi une perfusion privilégiée du myocarde et du système nerveux central. Cette redistribution est également favorisée par une diminution d’impédance de la circulation cérébrale en réponse à l’hypoxie.
 
Le coeur du fœtus varie son débit cardiaque de deux manières: 
 
  • Par un effet chronotrope prédominant via le contrôle qu’exerce le système nerveux autonome; l’effet inotrope est beaucoup moins important.
  • Selon le phénomène de Frank-Starling. 
Cette régulation neurovégétative joue un rôle fondamental dans le maintien et le développement des conditions hémodynamiques fœtales et dans les situations de stress. L’effet inhibiteur de la stimulation vagale s’oppose à l’effet facilitateur de la stimulation sympathique. Mais cette opposition n’est pas la somme algébrique des deux effets comme on la rencontre chez l’adulte. Le système nerveux sympathique prévaut largement sur le système nerveux parasympathique au cours de la gestation, et la situation s’inverse progressivement en fin de grossesse et pendant la période néonatale. 
 
L’influence du système nerveux autonome sur le contrôle de la fréquence cardiaque a été mise en évidence par le blocage des récepteurs cholinergiques et béta-adrénergiques du foetus. Le blocage des récepteurs cholinergiques par l’atropine augmente la fréquence cardiaque d’environ 10%, mais seulement chez le fœtus à terme. Chez le fœtus immature, cette augmentation est beaucoup moins marquée (4%). A l’inverse, le blocage des récepteurs béta-adrénergiques par le propranolol provoque un effet beaucoup plus important en diminuant la fréquence cardiaque d’environ 10% chez le fœtus immature, 12% chez le fœtus prématuré et 14% chez le fœtus à terme [1].
 
Les variations de fréquence cardiaque fœtale en réponse à une stimulation vagale dépendent de la prévalence de l’activité sympathique au moment de la stimulation [2,3]. Cette exagération de la réponse inhibitrice du système parasympathique vis-à-vis de l’activité sympathique a été qualifiée d’antagonisme accentué de la réponse vagale [4]. Elle pourrait contribuer à la genèse de certaines bradycardies au cours de la CEC. Ce type de réponse pourrait être expliqué par l’augmentation progressive du contrôle neuro-humoral au cours de la gestation, probablement par le biais d’une prépondérance du système alpha-adrénergique [6]. Ce contrôle neuro-humoral est maximal à terme, puis diminue progressivement pendant la période néonatale. En contraste, le système parasympathique joue un rôle prédominant dans le contrôle de la circulation pulmonaire et du débit sanguin à travers le canal artériel [5,7].
 
Evaluation ultrasonographique de la circulation foetale
 
La circulation utéro-placentaire et foeto-placentaire conditionne le développement du fœtus. C’est par le développement des techniques ultrasonographiques Doppler qu’il est possible aujourd’hui d’évaluer l’impédance des vaisseaux sanguins de ces différentes unités fonctionnelles au cours de la gestation. Les figures qui suivent donnent quelques exemples d’évaluation de l’hémodynamique fœtale : artère utérine (Figure 22.3), artère ombilicale (Figure 22.4), aorte, artère cérébrale et cœur droit (Figure 22.5). 


Figure 22.3 : Image US-doppler montrant l’artère utérine et l’artère iliaque externe (A), la courbe de vélocité de l’artère utérine à la 24e semaine de gestation (B) et l’index de pulsatilité (IP) de l’artère utérine en fonction de la gestation (moyenne, percentiles 5 et 95) (C). L’impédance des artères utérines diminue comme la gestation progresse. Jusqu’à la 24-26e semaine, la chute initiale est due à l’invasion trophoblastique des artères spiralées. Plus tard, elle est expliquée par un effet hormonal persistant sur l’élasticité des parois artérielles.
 
 

Figure 22.4 : Image US-doppler montrant un cordon ombilical (artère en rouge et veine en bleu) (A), la courbe de vélocité de l’artère et de la veine ombilicales (artère en-haut, veine en-bas) (B), et l’index de pulsatilité de l’artère ombilicale en fonction de la gestation (moyenne, percentiles 5 et 95) (C). A remarquer que le flux artériel a une apparence caractéristique en dent-de-scie, alors que le flux veineux est continu.
 

Figure 22.5 : Image US-doppler montrant une vue parasagittale du tronc fœtal avec l’aorte descendante (rouge) et la veine cave inférieure (bleu) (A), une vue transverse de la tête fœtale montrant le polygone de Willis (B), et les flux sanguins à travers la valve tricuspide à 28 semaines de gestation (C) ; onde E : remplissage ventriculaire précoce, onde A : remplissage de la contraction auriculaire.
 
 
 
Hémodynamique foetale
Comme le canal artériel dévie > 90% du débit du VD vers l’aorte à cause des RAP très hautes, le fœtus possède une double circulation:
    - Le VG alimente le myocarde et le système nerveux central
    - Le VD alimente les organes sous-diaphragmatiques
La réponse à une hypoxie est une tachycardie, puis une bradycardie si la PaO2 fœtale est < 16 mmHg. La régulation sympathique prévaut sur la régulation para-sympathique chez le fœtus ; la situation s’inverse en fin de gestation et dans la période néonatale. Le débit cardiaque fœtal est fréquence-dépendant.
 
La SaO2 physiologique du fœtus est 65%.


© CHASSOT PG, THORIN D, NEFF R, KERN C, Octobre 2005, dernière mise à jour, Novembre 2018
 
 
Références
 
  1. ASSALIE NS, BRINKMAN CR, WOODS R, et al. Ontogenesis of the automatic control of cardiovascular functions in the sheep. In: Longo LD, Renean DD, eds. Fetal and Newborn Cardiovascular Physiology. New York: Garland STPM Press 1978: 47-91
  2. LEVY MN, ZIESKE H. Autonomic control of cardiac pacemaker activity and atrioventricular transmission. J Appl Physiol. 1969; 27:465-470
  3. LEVY MN. Sympathetic-parasympathetic interaction. Fed Proc. 1984;43:2598-2602
  4. LEVY MN. Sympathetic-parasympathetic interaction in the heart. Circ Res. 1971;29:437-445
  5. RUDOLPH AM, HEYMANN MA. Control of the fetal circulation. In: Fetal and neonatal Physiology. London: Cambridge University Press, 1973: 89-111
  6. VAN PATTEN GR, HARRIS WH, MEARS GJ. Development of fetal cardiovascular responses to alpha- adrenergic agonists. In: Longo LD, Renean DD, eds. Fetal and Newborn Cardiovascular Physiology. New York: Garland STPM Press, 1978: 92-123
  7. WEISS BM, ZEMP L, SEIFERT B, HESS OM. Outome of pulmonary vascular disease in prenancy: a systematic overview from 1978 through 1996. J Am Coll Cardiol 1998; 31:1650-7
22. Grossesse et chirurgie cardiaque