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Effets arythmogènes des agents d'anesthésie 

Les halogénés raccourcissent la période réfractaire dans les cellules myocardiques et ralentissent la conduction dans les fibres de Purkinje; ils mettent ainsi en place des conditions potentielles pour créer des circuits de réentrée et augmenter la vulnérabilité à la fibrillation [9]. L'utilisation de l'halothane, actuellement retiré de l'arsenal clinique en Europe, avait permis de démontrer la sensibilisation du myocarde aux effets arythmogènes des catécholamines. A une concentration de 1 MAC d'halothane, la dose d'adrénaline nécessaire à déclencher des ESV est de seulement 15-20% de celle de l'état éveillé [8]. Les autres halogénés provoquent trois à cinq fois moins d'arythmies que l'halothane. Par ordre décroissant d'arythmogénicité, les différents halogénés se classent comme suit:
 
Halothane > enflurane > sevoflurane > isoflurane = desflurane
 
Le sevoflurane, l’isoflurane et le desflurane n’exercent qu’une très faible sensibilisation au potentiel arythmogène des catécholamines endogènes ou exogènes, essentiellement sous forme d'une augmentation des ESV et d'une facilitation du passage en TV. Comme ils allongent le QT, les halogénés peuvent augmenter le risque de torsades de pointe. 
 
Les agents intraveineux ont plutôt un effet protecteur contre les arythmies ventriculaires. Le propofol n’a pas d’effet sur le nœud du sinus ni sur les voies de conduction, mais diminue les risques d’arythmies spontanées. Le thiopental diminue considérablement le potentiel arythmogène des halogénés pendant plusieurs heures [3]. Le midazolam a également un effet protecteur contre les ESV déclenchées par l'adrénaline [5]. La vulnérabilité aux arythmies est aussi diminuée par les fentanils, parce qu'ils ont un effet sympathicolytique et un effet de stimulation parasympathique [7]. Le rémifentanil a un effet dépresseur sur la fonction sinusale, mais non sur la conduction [4]. La dexmédétomidine a un effet sympathicolytique et ant-arythmique [2].
 
Si l'anesthésie elle-même n'est guère arythmogène, les conditions dans lesquelles elle se déroule peuvent l'être. L'état de stimulation du système nerveux autonome et les conditions hémodynamiques conditionnent les effets des agents d'anesthésie. D’autre part, le ralentissement du rythme sinusal lié à la profondeur de l’anesthésie peut allonger la période stimulable du myocarde et augmenter ainsi les chances de voir apparaître des battements ectopiques. Lorsque surviennent des troubles du rythme, il est capital de contrôler une série de données qui peuvent les induire ou les favoriser (voir Tableau 20.2) :
 
  • Ventilation: hypoxie, hypercapnie, hypocapnie;
  • Profondeur de l'anesthésie et adéquation de l'analgésie (utiliser de préférence midazolam, propofol, fentanyl);
  • Electrolytes: hypokaliémie, hyperkaliémie, hypocalcémie, hypomagnésémie;
  • Hypothermie;
  • Ischémie myocardique, 
  • Dilatation ventriculaire; 
  • Anémie;
  • Manipulations chirurgicales ;
  • Stimulation mécanique (cathéter, chirurgie) ; bien qu’anarchiques, les arythmies d’origine mécanique disparaissent lorsque la stimulation cesse.
Lorsqu’ils se présentent, ces points doivent être traités en premier, car leur correction peut faire céder le trouble du rythme incriminé. Ce point intervient en priorité, mais ne doit pas retarder un traitement antiarythmique spécifique si l’arythmie est menaçante ou compromet l’hémodynamique (tachycardie à fréquence très élevée, TV, fibrillation ventriculaire). 
 
La toxicité cardiovasculaires des anesthésiques locaux porte sur la musculature lisse des vaisseaux, sur la contractilité myocardique et sur la conduction ventriculaire. La bupivacaïne modifie le fonctionnement des canaux sodiques, ralentit la conduction et facilite les réentrées [1]. Le traitement de cette toxicité a été amélioré par une sauvetage lipidique : 100 mL Intralipid® 20% iv ont permis le retour au rythme sinusal après un arrêt cardiaque sur bupivacaïne ou mepivacaïne, vraisemblablement par rétablissement du transport mitochondrial des lipides dépendant de la carnitine [6,10].
 
 
 
 Effets des agents d’anesthésie
Les halogénés sensibilisent le myocarde à l’action des catécholamines, par ordre décroissant :  halothane > enflurane > sevoflurane > isoflurane = desflurane
Les agents intraveineux (propofol, midazolam, thiopental, dexmédétomidine) ont plutôt un effet protecteur contre les arythmies ventriculaires. Les opiacés sont sympathicolytiques et ralentissent le noeud du sinus, par ordre décroissant: rémifentanil > alfentanil > sufentanil > fentanyl
 
Les arythmies peuvent être causées par des altérations électrolytiques, acido-basiques, ischémiques (anémie, coronaropathie) ou mécaniques (cathéter, chirurgie). La prise en charge de ces points est impérative, mais ne doit pas retarder un traitement antiarythmique spécifique si l’arythmie est menaçante ou compromet l’hémodynamique


© CHASSOT PG, RANCATI V, Mars 2008, dernière mise à jour, Octobre 2018
 

Références
 
  1. CLARKSON CW, HONDEGHEM LM. Mechanism for bupivacaine depression of cardiac conduction : fast block of sodium channels during action potential with slow recovery from block during diastole. Anesthesiology 1985; 62:396-405
  2. CONSTANTIN JM, MOMON A, MANTZ J, et al. Efficacy and safety of sedation with dexmedetomidine in critical care patients: a meta-analysis of randomized controlled trials. Anaesth Crit Care Pain Med 2016; 35:7-16
  3. HAYASHI Y, SUMIKAWA K, TASHIRO C, et al. Arrhythmogenic threshold of epinephrine during sevoflurane, enflurane and isoflurane anesthesia in dogs. Anesthesiology 1988; 69:145-9
  4. HAYMAN M, FORREST P, KAM P. Anesthesia for interventional cardiology. J Cardiothorac Vasc Anesth 2012: 26:134-47
  5. LINA AA, DAUCHOT PJ, ANTON AH. Epinephrine-aminophylline-induced arrhythmias after midazolam or thiopentone in halothane-anaesthetized dogs. Can J Anaesth 1991; 38:1037-43
  6. ROSENBLATT MA, ABEL M, FISCHER GW, et al. Successful use of 20% lipid emulsion to resuscitate a patient after a presumed bupivacaine-related cardiac arrest. Anesthesiology 2006; 105:217-8
  7. SAINI V, CARR DB, HAGESTAD EL, et al. Antifibrillatory action of the narcotic agonist fentanyl. Am Heart J 1988; 115:598-605
  8. SUMIKAWA K, ISHIZAKA N, SUZAH M. Arrhythmogenic plasma levels of epinephrine with halothane, enflurane and pentobarbital anesthesia in the dog. Anesthesiology 1983;58:322-7
  9. TURNER LA, BOSNJAK ZJ. Autonomic and anesthetic modulation of cardiac conduction and arrhythmias. In: LYNCH C III. Clinical cardiac electrophysiology. Philadelphia: JB Lippincott Co, 1994, pp 53-84
  10. WEINBERG G. Lipid infusion resuscitation for local anesthetic toxicity. Anesthesiology 2006; 105:7-8
 
20. Anesthésie et arythmies en chirurgie cardiaque