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Anesthésie en cas d'arythmies traitées

Le monitorage de ces malades comprend évidemment un ECG de bonne qualité (DII et V5), correctement amplifié, et réglé sur le mode diagnostique pour avoir accès aux évènements de courte durée. Seule une mesure de l’activité circulatoire périphérique (SpO2, cathéter artériel) renseigne en temps réel sur l’adéquation de l’hémodynamique. Un défibrillateur implantable est rassurant chez les malades qui ont déjà fait un épisode mort subite, mais son indication dans les cas asymptomatiques est sujette à discussion [10]. De toute manière, un cardioverseur/défibrillateur doit être à disposition dans la salle d’opération ; il est prudent de placer des palettes autocollantes avant l’induction et de contrôler leur captation du signal ECG sur le défibrillateur.
 
Les agents intraveineux sont le premier choix, car ils n’interfèrent pas significativement avec la genèse des arythmies. Le propofol, le thiopental, l’etomidate, le fentanyl et le sufentanil sont habituellement recommandés ; le sevoflurane a été utilisé sans problème, bien que les halogénés allongent le QT [7,13,23]. Parmi les opiacés, le remifentanil est à éviter à cause de la bradycardie excessive qu’il induit [22]. Les anesthésiques locaux peuvent affecter la dispersion temporale de la période réfractaire effective, parce qu’ils se lient au canal potassique activant le courant de K+ (IK) ; de ce fait, ils potentialisent le risque de mort subite dans les cas de QT long [25].
 
La plupart des anti-arythmiques ont un effet inotrope négatif. L’amiodarone peut causer une vasodilatation importante et une bradycardie extrême résistant à l’atropine au moment de l’induction ; l’interrompre la veille est sans effet à cause de sa demi-vie très longue et variable selon les individus (moyenne 60 jours). D'autre part, elle prolonge l'effet anticoagulant des xabans [11].
 
Les malades qui souffrent d’arythmies, ou ceux qui sont porteurs d’un pace-maker ou d’un défibrillateur, présentent souvent une dysfonction cardiaque majeure (cardiomyopathie, FE < 0.35, valvulopathie) dont la prise en charge est un élément prioritaire dans le choix de la technique d’anesthésie. Les données cardiologiques concernant ces pathologies ont été exposées précédemment (voir Arythmies potentiellement dangereuses).
 
Syndrome de Wolff-Parkinson-White
 
La transmission par les faisceaux accessoires est facilitée par une série de situations fréquentes en anesthésie: laryngoscopie, hyperventilation, surpression abdominale (laparoscopie), médicaments cholinergiques (succinylcholine, néostigmine, glycopyrrolate), hypothermie, nausées [2]. Ces stimulations vagales ralentissent la conduction AV physiologique et favorisent le passage par les voies accessoires. Cependant, la stimulation sympathique favorise les foyers ectopiques et accélère la conduction davantage dans les faisceaux accessoires que dans le nœud AV. Il s'agit donc de maintenir un équilibre soigneux entre les deux. Parmi les agents d'anesthésie, il est prudent d'éviter les agents suivants: kétamine, succinylcholine, pancuronium, atracurium, atropine, néostigmine, glycopyrrolate, éphédrine, adrénaline, isoprénaline, péthidine, métoclopramide. Sont donc considérés comme sûrs: thiopental, propofol, etomidate, isoflurane, sevoflurane, desflurane, fentanils, vecuronium, cisatracurium, phényléphrine, dropéridol [2].
 
Les anti-arythmiques prescrits sont continués sans interruption, y compris le matin de l'intervention. Les patients ayant subi une ablation des faisceaux accessoires avec succès n'ont plus besoin de traitement. Lorsque survient une crise de tachycardie paroxystique, l'intervention la plus simple est une manœuvre vagale (massage carotidien, Valsalva). Si l'arythmie entraîne un effondrement hémodynamique, le traitement médicamenteux n'est pas possible et on recourt à une cardioversion électrique (50-200 J), ou à une défibrillation si la synchronisation est impossible. Si la situation est hémodynamiquement stable, on préfère un traitement médical [2].
 
  • Tachycardie à complexes fins: adénosine (pace-maker externe à disposition en cas de bloc complet), ou verapamil, procaïnamide, esmolol, éventuellement amiodarone;
  • Tachycardie à complexes larges: procaïnamide, amiodarone;
  • Tachycardie irrégulière: procaïnamide, amiodarone, cardioversion;
  • Tachyarythmie rapide: cardioversion ou défibrillation.
 
Syndrome du QT long
 
Le risque est un déclenchement de torsade de pointe sur stimulation sympathique excessive, telles l'intubation, la douleur ou la profondeur insuffisante de l'anesthésie. L'hypertension, la bradycardie, la tachycardie, l'acidose, l'hypothermie et l'hypercapnie sont dangereuses. L'hypothermie et l'hypoventilation peuvent encore allonger le QT, de même que l'hypokaliémie, l'hypocalcémie et l'hypomagnésémie [15]. Une prophylaxie par sulfate de magnésium (30 mg/kg) est recommandée, même si le Mg2+ sérique est normal [4,26].
 
Le traitement antiarythmique est maintenu (β-bloqueur, mexiletine), y compris le matin de l'intervention. Le défibrillateur implanté est déprogrammé avant l'intervention, et reprogrammé en salle de réveil. Pour l'intervention, le patient est muni de palettes connectées à un défibrillateur en veille. La prémédication doit être profonde, et l'induction se dérouler dans le calme, notamment en évitant les bruits inquiétants ou violents. 
 
Les recommandations pour l'anesthésie des malades présentant un QT long sont difficiles à proposer, parce que l'intervalle QT est facilement allongé sous anesthésie générale sans que cela présente un risque majeur, et parce que les observations publiées ont été réalisées dans trois populations différentes dont les résultats ne sont pas extrapolables: les patients normaux, les patients avec un QT long congénital, et les cas de QT long d'origine médicamenteuse. L'anesthésie peut être conduite sans risque de manière très conventionnelle, à la condition de toujours assurer une sympathicolyse adéquate (Tableau 20.10) [4,17,19].

 
  • Induction avec du midazolam. L'effet du propofol sur l'intervalle QT est controversé; l'étomidate et le thiopental le prolongent [29].
  • Les halogénés allongent le QT et augmentent la dispersion de la repolarisation de manière variable selon les substances ; l’effet est plus marqué avec le sevoflurane qu’avec l’isoflurane, mais ils ont été utilisés sans problème dans le syndrome de QT long et de Brugada [7,29]; le desflurane provoque une stimulation sympathique. Le N2O est à éviter.
  • Morphine et fentanyl ne posent pas de problème; le sufentanil et le remifentanil sont bradycardisants et peuvent prolonger le QT [3].
  • La dexmédétomidine est bradycardisante; comme on n'en a aucune expérience dans les arythmies, il est préférable de s'en abstenir. 
  • Vecuronium, atracurium, rocuronium et cisatracurium n'ont pas d'effet sur l'intervalle QT; il est mieux d'éviter le pancuronium à cause de ses effets vagolytiques. La succinylcholine et les anticholinergiques sont contre-inqués; atropine et glycopyrrolate sont à éviter.
  • Anesthésie topique de la trachée pour limiter la stimulation sympathique lors de l'intubation.
  • La péridurale avec de la lidocaïne, de la ropivacaïne ou de la bupivacaïne ne présentent pas de risque si le bloc est installé très progressivement, mais il faut éviter d'ajouter de l'adrénaline [1]. La rachianesthésie lombaire prolonge le QT à cause de la stimulation sympathique des segments non-bloqués (C6-D4) [17].
  • Eviter l’hypothermie et la surpression endothoracique, qui prolongent l’intervalle QT [26].
La torsade de pointe (TdP) peut survenir à tout instant. Un certain nombre de signes avant-coureurs doivent éveiller l'attention: QTc > 500 msec, allongement soudain du QT de > 70 msec, apparition d'onde U, intervalles RR irréguliers, ondes T alternantes, bradycardie, ESV, élargissement du QRS, pauses dues à un bloc AV intermittent [8,19]. Le traitement de la TdP consiste en [17]:
 
  • Sulfate de magnésium (MgSO4): 30 mg/kg iv, puis perfusion 2-4 mg/min; 
  • Overdrive pacing à 100-140 batt/min dans le QT long congénital;
  • Isoprénaline (pour fréquence 100-140 batt/min) si le QT long est d'origine médicamenteuse et survient au cours d'épisodes de bradycardie; 
  • Défibrillation asynchrone si l'hémodynamique est instable.
Un certain nombre de substances est déconseillé.
 
  • La kétamine doit être évitée parce qu'elle est un stimulant sympathique central;
  • Le thiopental prolonge le QT [20] ;
  • La succinylcholine prolonge le QT et présente des effets vagolytiques et hyperkaliémants néfastes [27] ;
  • Comme l'atropine précipite les torsades de pointe et que le glycopyrrolate, la néostigmine et l'édrophonium rallongent le QT, il est préférable d'éviter toute décurarisation [19,21] ;
  • Il est recommandé d’éviter une série d’agents : dropéridol, ondansetron, dolansetron, amiodarone, cathécholamines, phényléphrine, éphédrine, chlorpromazine, ocytocine, méthadone [26].
Le droperidol (DHBP) est un objet de controverse. Suite à des rapports concernant des cas particuliers et des observations de monitoring (74 cas au total), la FDA a émis une mise en garde (black box warning) sur le risque d'arrêt cardiaque lié à l'administration de droperidol [12]. La recommandation est de ne l'utiliser qu'à faible dosage (1.25 – 2.5 mg), en cas d'échec des autres antiémétiques, et exclusivement sous surveillance ECG continue. Deux études récentes confirment l'allongement de l'intervalle QT par le dropéridol, mais l'une démontre que l'ondansetron a le même effet [6], et l'autre que la prolongation du QT est la même avec un placebo lorsque les substances sont administrées pendant une anesthésie générale [28]. On peut mettre en doute le bien-fondé de la décision de la FDA, qui supprime de fait l'un des antiémétiques les plus pratiques et les moins chers [24]. En effet, l'allongement du QT est fréquent avec de nombreuses substances d'anesthésie, et avec tous les antagonistes de la 5-hydroxytryptamine-type 3. D'autre part, le DHBP a été administré à des centaines de millions de doses depuis son introduction en 1970, sans qu'apparaisse un accroissement des risques d'arrêt cardiaque. Il sera très difficile de déterminer si le DHBP est effectivement responsable d'un accroissement de mortalité, parce que le risque est extrêmement faible et que le nombre de patients à recruter pour le prouver est outrageusement élevé. Il est justifié de se demander si cette recommandation de la FDA ne relève pas d'une simple manoeuvre commerciale ou d'une utilisation outrancière du principe de précaution qui arrange bien les pharmas. Comme antiémètique, le métoclopramide et la dexaméthasone sont sûrs [26].
 
Syndrome de Brugada
 
La seule précaution efficace chez les patients symptomatiques est l’implantation d’un défibrillateur, qui doit être inactivé en préopératoire et remplacé par des palettes connectées à un défibrillateur. Les agents muscariniques (néostigmine), les substances α-adrénergiques (phényléphrine, noradrénaline) et les β-bloqueurs sont formellement contre-indiqués [7]. L’atropine et l’éphédrine ont un effet prophylactique. Le sevoflurane a été utilisé sans problème dans le syndrome de Brugada [7]. Les anesthésiques locaux comme la bupivacaïne, qui bloquent les canaux sodiques, exacerbent les modifications ECG du Brugada [18]. L’anesthésie doit être assez profonde pour bloquer toute stimulation vagale ; la combinaison propofol, fentanyl et curare, avec l’appoint de sevoflurane, s’est révélée sans risque [7,23]. La plupart des agents d’anesthésie ne présente pas de problème et peut être considérée comme sûre: thiopental, midazolam, fentanyl, sufentanil, remifentanil, isoflurane, sevoflurane, succinylcholine, mivacurium, atracurium, cisatracurium, vecuronium, ketorolac, dropéridol. Le propofol paraît sans risque en dose unique pour l’induction [9,16]. Cependant, la survenue de modifications électrocardiographiques similaire à celles du Brugada dans des cas d’intoxication au propofol avec arythmie, défaillance ventriculaire et accumulations lipidiques fait planer un doute sur la sécurité des perfusions continues [14,16]. L’induction au propofol est donc possible, mais la perfusion prolongée du médicament n’est pas recommandée [5].
 
Dysplasie arythmogène du VD
 
Le thiopental, le propofol, le fentanyl, le sufentanil, les pachycurares, la succinylcholine, le dropéridol, le sevoflurane et l’isoflurane ont été utilisés sans susciter de problèmes. L’échocardiographie transoesophagienne est utile pour évaluer la fonction déficitaire du VD, mais le cathéter pulmonaire est dangereux à cause des risques d’arythmie et de perforation de la paroi libre, très fragile [26]. Le collapsus circulatoire est en général secondaire à une défaillance droite difficile à traiter, car les catécholamines à effet béta peuvent déclencher des arythmies dangereuses.  
 
Tachycardie ventriculaire polymorphe catécholaminergique
 
Le traitement β-bloqueur doit être impérativement continué en périopératoire. Toute stimulation sympathique (angoisse, douleur, stress, hypovolémie, anémie) est dangereuse, de même que l’administration de cathécholamines à effet béta. En cas d’hypotension, on se restreint à des vasopresseurs à effet alpha pur. Une tachyarythmie est traitée par β-bloqueur (esmolol, métoprolol).
 
Maladie du sinus
 
La maladie du sinus est fréquemment découverte à l’occasion d’une bradycardie sévère et réfractaire  à l’atropine qui survient à l’induction de l’anesthésie. Le traitement consiste en une perfusion d’isoprénaline et en l’implantation d’une sonde de pace-maker temporaire. Beaucoup d’agents d’anesthésie peuvent être impliqués dans la genèse d’une bradycardie dangereuse : les halogénés (en particulier halothane, enflurane et isoflurane), le remifentanil, le propofol, le métoclopramide, la dexmédétomidine, le bloc sympathique lors d’anesthésie rachidienne, particulièrement cervicale, ou une manœuvre vagale (laryngoscopie, traction mésentérique) [26]. 
 
 
 
 Anesthésie en cas d’arythmie traitée
Maintien du traitement antiarythmique en cours
Monitorage ECG et perfusion périphérique (SpO2, cathéter artériel), plaques de cardioversion/ défibrillation collées au patient, défibrillateur fonctionnel
Préférence pour une anesthésie intraveineuse, en évitant la succinylcholine et la décurarisation
 
WPW: thiopental, propofol, etomidate, isoflurane, sevoflurane, desflurane, fentanils, vecuronium, cisatracurium. Risque: tachycardie paroxystique. Traitement: adénosine, amiodarone, cardioversion.
 
Syndrome du QT long : midazolam/propofol, fentanyl, pachycurare, appoint de sevoflurane. Eviter : kétamine, thiopental, succinylcholine, DHBP, décurarisation. Perfusion de Mg2+ prophylactique. Risque: torsade de pointe. Traitement: magnésium, isoprénaline, overdrive pacing.
 
Syndrome de Brugada : propofol, fentanyl, pachycurare, appoint de sevoflurane. Défibrillateur prêt. Risque: TV, fibrillation ventriculaire.
 
Dysplasie arythmogène du VD : propofol, fentanyl, sevoflurane, pachycurare. Risque majeur : TV et défaillance du VD.
 
TV polymorphe catécholaminergique : éviter la stimulation sympathique et les cathécholamines à effet béta. Traitement : β-bloqueur.
 
Maladie du sinus : bradycardie sur agents ou manœuvres à effet vagal. Traitement : isoprénaline, pace-maker.


© CHASSOT PG, RANCATI V, Mars 2008, dernière mise à jour, Octobre 2018
 
 
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