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Types et modes de fonctionnement

Type transveineux

Le boîtier du pacemaker est connecté au cœur par des électrodes transveineuses, introduites le plus souvent via la veine sous-clavière. Les sondes endoveineuses sont placées traditionnellement dans l’OD et à l’apex du VD sous contrôle radiologique [6]. Chez les enfants, les variations anatomiques dues aux cardiopathies congénitales et le déplacement des sondes avec la croissance obligent à utiliser des électrodes épicardiques, qui sont mises en place par une petite thoracotomie antérieure gauche sous anesthésie générale [4]. Les sondes transveineuses posent certains problèmes [2].
 
  • Gêne hémodynamique: obstruction veineuse (10% des cas), insuffisance tricuspidienne (5% des cas).
  • Déplacement (3% des cas); il faut environ 3 mois pour qu'elles soient fixées par la réaction cicatricielle. Le cathétérisme endoveineux est à éviter pendant cette période. Les sondes situées dans le sinus coronaire se déplacent facilement.
  • Thrombose (2% des cas).
  • Perforation de la paroi du VD (2% des cas).
  • Fracture (1-4% selon les modèles).
  • Infection (1-2%).
Entraînement
 
L’entraînement électrosystolique peut être permanent ou temporaire. Dans le premier cas, le boîtier implanté dans la région pectorale droite ou gauche sous anesthésie locale est muni d’une batterie au lithium qui lui assure une durée de vie de 8 à 12 ans. Dans le deuxième cas, le boîtier est externe. La sonde peut être monopolaire (l’extrémité en est l’électrode négative active, le boîtier lui-même faisant office d’électrode positive) ou bipolaire (les deux électrodes sont situées à l’extrémité de la sonde, à 1-2 cm de distance) [6]. 
 
Après une soixantaine d'années d'utilisation de pace-makers, on est toujours à la recherche du mode de stimulation le plus physiologique qui maintiendrait parfaitement la synchronisation AV et la synchronisation interventriculaire. La stimulation par l'apex du VD induit une dyssynchronie ventriculaire hémodynamiquement délétère, mais la stimulation biventriculaire n'est profitable qu'aux patients qui ont un QRS large. La stimulation au niveau du faisceau de His ou de Purkinje est la plus voisine de la physiologie normale, mais elle est techniquement plus difficile et n'est pleinement fonctionnelle que dans 82% des cas [8].
 
Les systèmes de pace-makers sont classés au moyen d’un code à 5 lettres indiquant le type de fonctionnement (Tableau 20.11) [1]. La première lettre désigne la chambre entraînée et la deuxième la chambre dans laquelle l’activité électrique est détectée (A = oreillette, V = ventricule, D = double chambre, O = aucune). La troisième lettre indique la réponse du pace-maker à la détection d’un événement électrique (I = inhibition, T = entraînement, D = double réponse, O = aucune). La quatrième lettre (R = modulation de la fréquence, O = aucune) indique si le pace-maker peut modifier sa fréquence d’entraînement en fonction des variations de l’activité du patient, détectées par un capteur enregistrant diverses données selon les modèles (variation de température, de pH, mouvements, etc). La cinquième lettre est réservée à l’entraînement multisite utilisé dans la thérapie de resynchronisation ventriculaire [1]. Précédemment, cette lettre était utilisée pour le contrôle des arythmies (P = entraînement si bradycardie, S = choc si tachyarythmie, D = double fonction, O = aucune), mais cette fonction relève maintenant de la codification des défibrillateurs (voir Tableau 20.16). 

 
Entraînement monocaméral
 
La présence d’une seule électrode ne permet d’entraîner qu’une seule chambre cardiaque : l’OD si la conduction AV est conservée ou le VD si ce n’est pas le cas. En AAI, le pace-maker est inhibé par la détection d’une activité auriculaire ; il n’entraîne l’oreillette que lorsque la fréquence propre du malade descend en dessous du seuil programmé dans l’appareil. L’indication est une bradycardie sinusale avec préservation de la conduction AV [3]. Le mode VVI fonctionne de la même manière au niveau ventriculaire ; il ne dépend donc pas de la conduction AV, mais ne permet pas la synchronisation auriculo-ventriculaire. L’indication est une bradycardie intermittente. Les modes AOO et VOO ne permettent qu’un entraînement auriculaire ou ventriculaire asynchrone à fréquence fixe, sans possibilité de se régler sur l’activité électrique propre du patient. Le mode momocaméral est utilisé essentiellement dans le pacing temporaire par voie endoveineuse ou par voie épicardique dans le postopératoire de chirurgie cardiaque. 
 
Entraînement bicaméral
 
La majorité des pace-makers fonctionne en mode bicaméral, ce qui réclame deux électrodes différentes pour l’oreillette et le ventricule. Dans le mode DDD, le signal électrique est capté dans l’OD, ce qui inhibe immédiatement l’entraînement auriculaire, mais active un compte du délai jusqu’à l’apparition d’une activité électrique ventriculaire ; si rien n’est perçu dans le délai AV programmé, l’appareil stimule le ventricule ; si une activité électrique ventriculaire survient avant ce délai, elle inhibe l’activité du pace-maker. On peut donc régler la fréquence auriculaire de base en dessous de laquelle l’appareil déclenche une stimulation auriculaire, et le temps de conduction AV en dessous duquel il déclenche une stimulation ventriculaire. C’est le mode le plus versatile. En mode VDD, l’entraînement est ventriculaire seulement, mais la détection auriculaire et ventriculaire ; le pace-maker stimule le ventricule après un délai préfixé, en synchronisation avec l’activité auriculaire ; en cas de bradycardie sinusale, par contre, son fonctionnement correspond à un mode VVI et la synchronisation AV est perdue (Tableau 20.12). 

 
Entraînement tricaméral
 
Un pace-maker triple-chambre (électrode auriculaire, électrode contre le septum du VD et électrode dans le sinus coronaire placée au niveau de la paroi latérale du VG) permet de resynchroniser la contraction et d’améliorer la fonction du VG chez les patients en insuffisance systolique gauche avec dilatation ventriculaire; ces malades ont un retard de contraction de la paroi inféro-latérale du VG, ce qui désynchronise la contraction et altère l’efficacité de l’éjection. A l’ECG, ils présentent un QRS élargi (> 150 msec) ou un BBG (voir Thérapie de resynchronisation).
 
Modes d'entraînement
 
Le mode d'entraînement optimal en fonction du diagnostic et de l'indication au pacemaker peut être résumé comme suit [7].
 
  • Bloc AV III                                       DDD; 2ème choix: VDD, éventuellement VVIR
  • Blov AV II (Mobitz II)                       DDD; 2ème choix: VDD, éventuellement VVIR
  • Bloc AV I                                         DDD; 2ème choix: VDD, éventuellement VVIR
  • Bloc AV et FA                                  VVIR
  • Maladie du sinus                             DDDR; 2ème choix: AAIR, éventuellement VVIR
  • Syndrome du sinus carotidien        DDD; 2ème choix: VVI
  • Syncope vago-vagale                     DDD (RDR); 2ème choix: DDD
 
Dispositifs sans électrodes
 
Pour éviter les risques liés à l'électrode transveineuse, deux nouveaux appareils sont disponibles pour être implantés par voie percutanée directement dans les trabéculations du VD; ils sont dépourvus d'électrode (leadless) et stimulent par contact direct avec l'endocarde. Ils sont mis en place par voie veineuse fémorale au moyen d'un introducteur 18F ou 23F [2].
 
  • Système Micra™ (Medtronic); il mesure 26 x 6.7 mm et possède les modes de stimulation standard. Il ne dispose pas de senseur pour un aimant et doit donc être reprogrammé en mode asynchrone en préopératoire pour éviter d'être perturbé par l'électrocoagulation.
  • Système Nanostim™ (St. Jude); il mesure 42 x 6 mm et change de fréquence en fonction de la température du sang. Il répond à l'application d'un aimant sur l'apex du cœur par une fréquence asynchrone de 90 batt/min.
Ces systèmes ne permettent qu'une stimulation monocamérale du VD et ne disposent que d'un espace de mémoire restreint pour enregistrer les évènements rythmiques. Leur taux de complication est encore de 6-7% [5]. 
 
Un troisième dispositif n'est pas un pacemaker en lui-même. Il s'agit d'un petit stimulateur endocardique implanté dans l'endocarde du VG par voie percutanée transaortique, qui reçoit son énergie par ultrason depuis un boîtier sous-cutané et la convertit en stimulus électrique. Il est complété par un pace-maker ou un défibrillateur conventionnel qui commande le rythme. L'avantage est un pacing plus physiologique du VG et une meilleure synchronisation VD-VG [2]. 
 
 
 
Pace-makers
Entraînement électrique monocaméral (OD), bicaméral (OD + VD) ou tricaméral (OD + VD + VG, thérapie de resynchronisation). 
Sondes : monopolaire (anode active à l’extrémité de la sonde, cathode sur le boîtier) ou bipolaire (anode et cathode à 1-2 cm sur la sonde).
 
Les pace-makers sont classés au moyen de 5 lettres (Code pour chaque lettre: A = oreillette, V = ventricule, D = double chambre, O = aucune, I = inhibition, T = entraînement, D = double réponse, R = modulation de la fréquence)
    - Première lettre: chambre entraînée 
    - Deuxième lettre: chambre détectée 
    - Troisième lettre: réponse du pace-maker
    - Quatrième lettre: modification possible de la fréquence
    - Cinquième lettre: entraînement multisite


© CHASSOT PG, RANCATI V, Mars 2008, dernière mise à jour, Octobre 2018
 
 
Références
 
  1. BERNSTEIN AD, DAUBERT JC, FLETCHER RD, et al. The revised NASPE/BPEG generic code for antibradycardia, adaptative-rate, and multisite pacing. North American Society of Pacing and Electrophysiology / British Pacing and Electrophysiology Group. Pacing Clin Electrophysiol 2002; 25:260-4
  2. CRONIN B, ESSANDOH MK. Update on cardiovascular implantable electronic devices for anesthesiologists. J Cardiothorac Vasc Anesth 2018; 32:1871-84  
  3. KUSUMOTO FM, GOLDSCHLAGER N. Pacemakers: Types, function and indications. Semin Cardiothorac vasc Anesth 2000; 4:122-37
  4. NAVARATNAM M, DUBIN A. Pediatric pacemakers and ICDs: how to optomize perioperative care. Pediatr Anesth 2011; 21:512-21
  5. REDDY VY, EXNER DV, CANTILLON DJ, et al. Percutaneous implantation of an entirely intracardiac leadless pacemaker. N Engl J Med 2015; 373:1125-35
  6. TRACY CM, EPSTEIN AE, DARBAR D, et al. 2012 ACCF/AHA/HRS focused update of the 2008 guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2012; 60:1297-313
  7. VARDA PE, SIMANTIRAKIS EN, KANOUPAKIS EM. New developments in cardiac pacemakers. Circulation 2012; 127:2343-50
  8. VUJAYARAMAN P, BORDACHAR P, ELLENBOGEN KA. The continued search for physiological pacing. Where are we now? J Am Coll Cardiol 2017; 69:3099-114