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Thérapie de resynchronisation

Alors qu'elle ne présente pas d'action inotrope en soi, la resynchronisation par pace-maker rétablit une dépolarisation physiologique chez les insuffisants cardiaques qui présentent un QRS large (> 120 msec) et un bloc de branche gauche. En effet, la désynchronisation de la contraction ventriculaire entraîne un mouvement pendulaire du sang pendant la systole qui oscille entre les régions à contraction précoce et celles qui se contractent tardivement [9]. Ceci s'accompagne fréquemment d'une insuffisance mitrale fonctionnelle. Une stimulation électrique localisée peut amener une meilleure coordination de la contraction ventriculaire et un enchaînement homogène de la systole et de la diastole [2]. Les indices systoliques démontrent une amélioration de l'efficacité de la fonction ventriculaire gauche sans augmentation de la mVO2; l'insuffisance mitrale diminue. En ne se basant que sur la largeur du QRS (asynchronisme électrique), on constate que 20-30% des patients sont réfractaires au traitement [4]. On peut donc affiner l’indication en recherchant l’asynchronisme mécanique par échocardiographie : asynchronisme atrio-ventriculaire (analyse du flux mitral) et intraventriculaire (délai > 65 msec entre les pics de contraction de différents segments) [10].
 
La stimulation cardiaque biventriculaire est effectuée par deux électrodes: l'une est placée dans la veine postéro-latérale via le sinus coronaire, à proximité du ventricule gauche, et l'autre dans le septum interventriculaire du ventricule droit, car l’entraînement par l’apex du VD donne de moins bons résultats fonctionnels à long terme [12]. Une électrode auriculaire est ajoutée en cas de bloc AV (pace-maker triple chambre) (Figure 20.25). 
 

Figure 20.25: Pace-maker de resynchronisation avec 3 électrodes (oreillette droite, ventricule droit et sinus coronaire).
 
Cette technique s'adresse aux malades de classe NYHA III/IV dont le QRS est > 120 ms et la FE < 0.35, souffrant de cardiomyopathie dilatée et de blocs de branche gauches [3,8] ; ceci représente entre 15 et 30% de tous les malades en insuffisance cardiaque terminale [11]. Les symptômes de 70% des malades de classe III sont nettement améliorés après 3 à 12 mois de traitement; le taux d'arythmies est diminué [1], la mortalité est abaissée de 24% [5]  à 36% [6]. Le pace-maker biventriculaire peut se combiner avec un pace-maker défibrillateur, ce qui permet de diminuer de moitié l'incidence des morts subites [3]. 
 
Les pace-makers triple chambre de resynchronisation sont mis en place sous anesthésie locale, comme tout autre pace-maker. Mais il arrive que  l’introduction de la sonde dans le sinus coronaire soit techniquement impossible. Dans ce cas, on place les électrodes ventriculaires par voie épicardique, ce qui implique une petite thoracotomie antérieure gauche et une anesthésie générale. Une échocariographie transoesophagienne peropératoire peut aider au placement de l’électrode du sinus coronaire. Lors d'interventions chirurgicales, l'électrocoagulation interfère avec ces systèmes comme avec les pace-makers. Comme le gain sur la fonction ventriculaire est un bénéfice à moyen et long terme, il est prudent de les inactiver en préopératoire; cette interruption momentanée n'altère pas trop l'hémodynamique, mais elle entraîne tout de même une certaine baisse du débit cardiaque [7].
 
 
 
Resynchronisation par pace-maker
Environ 30% des patients en insuffisance systolique gauche et dilatation ventriculaire ont un retard de contraction de la paroi inféro-latérale du VG, ce qui désynchronise la contraction et altère l’efficacité de l’éjection. A l’ECG, ils présentent un QRS élargi (> 120 msec) ou un BBG.
 
Un pace-maker triple-chambre (électrode auriculaire, électrode contre le septum du VD et électrode dans le sinus coronaire placée au niveau de la paroi latérale du VG) permet de resynchroniser la contraction, d’améliorer la fonction du VG et de soulager les symptômes du patient.
 
Le pace-maker est programmé pour un entraînement ventriculaire continu. La coagulation inhibe momentanément la stimulation, mais cela ne modifie pas significativement l’hémodynamique. La fonction défibrillatoire doit être interrompue pour l’opération et remplacée par un défibrillateur externe (patches collés au malade).


© CHASSOT PG, RANCATI V, Mars 2008, dernière mise à jour, Octobre 2018
 
 
Références
 
  1. ABRAHAM WT, FISHER WG, SMITH AL, et al. Cardiac resynchronization in chronic heart failure. N Engl J Med 2002; 346:1845-53
  2. BAROLD SS. What is cardiac resynchronization therapy ? Am J Med 2001; 111:224-32
  3. BREITHARDT OA, STELLBRINK C. Current status of resynchronization therapy. Curr Opin Anesthesiol 2004; 17:75-83
  4. BRIGNOLE M, AURICCHIO A, BARON-ESQUIVIAS G, et al. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronisation therapy: the task force of cardiac pacing and cardiac resynchronisation therapy of the European Society of Cardiology (ESC). Eurpace 2013; 15:1070-118
  5. BRISTOW MR, SAXON LA, BOEHMER J, et al. Cardiac resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure: The COMPANION trial. N Engl J Med 2004; 350:2140-8
  6. CLELAND JG, DAUBERT J, ERDMAN E, et al. The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure. N Engl J Med 2005; 352:1539-49 
  7. HEALEY JS, MERCHANT R, SIMPOSON C; et al. Canadian Cardiovascular Society/Canadian Anesthesiologists'     Society/Canadian Heart Rhythm Society Joint Position on the perioperative management of patients with implanted pacemakers,     defibrillators, and neurostimulating devices. Can J Cardiol 2012; 28:141-51 
  8. HESS OM. Groupe de travail "insuffisance cardiaque" de la Société Suisse de Cardiologie. Recommandations pour le diagnostic et le traitement de l'insuffisance cardiaque chronique. Bull Médecins Suisses. 2003; 84:2097-107
  9. KASS DA, Ventricular resynchronization: pathophysiology and identification of responders. Rev Cardiovasc Med 2003; 4(suppl 2):S3-13
  10. PASCALE F, JEANRENAUD X. Thérapie de resynchronisation: échocardiographie et critères de selection. Rev Med Suisse 2007; 3:1383-90
  11. WERLING C, WEISSE U, SIEMON G, et al. Biventricular pacing in patients with ICD: How many patients are possible candidates ? J Thorac Cardiovasc Surg 2002; 50:67-70
  12. WILKOFF BL, COOK JR, EPSTEIN AE. Dual chamber pacing versus ventricular back-up pacing in patients with an implantable defibrillator. The DAVID trial. JAMA 2002; 288:3115-23