Step 1 of 4

Pression péricardique

Les pathologies péricardiques modifient les conditions de remplissage et les régimes de pression des cavités cardiaques de manière dramatique. Bien que peu fréquentes, elles posent des problèmes majeurs à l'anesthésiste à cause des conditions hémodynamiques très particulières qu'imposent la compression des cavités cardiaques et leur découplage par rapport aux variations de pression intrathoracique. Pour adapter adéquatement la technique d’anesthésie, il est donc primordial d’en comprendre les mécanismes physiopathologiques.
 
Le péricarde, épais de moins de 2 mm, est inextensible et contient moins de 30 mL d’un ultrafiltrat du plasma. Il enveloppe tout le coeur et se prolonge autour des veines caves et pulmonaires, autour de l’aorte ascendante sur 5-6 cm, et autour de l’artère pulmonaire jusqu’à sa bifurcation. Il transmet intégralement la pression intrathoracique. Le péricarde n'est pas distensible de manière aiguë, mais il se dilate progressivement en cas d'augmentation lente du volume cardiaque. Son rôle est triple.
 
  • Contention mécanique : il prévient le déplacement ou la torsion du coeur lors des changements de position du corps.
  • Limitation de l'expansion des cavités cardiaques : il fonctionne comme une butée lors de l’augmentation du volume télédiastolique ; la courbe de compliance se redresse verticalement lorsque les ventricules sont au contact du péricarde (Figure 16.1). Il interfère donc avec la phase de distension télédiastolique, non avec la phase de relaxation protodiastolique.
  • La contention péricardique prévient l'augmentation de volume du VD et joue un rôle dans le maintien de sa fonction systolique, comme le prouve la baisse de ses performances éjectionnelles dès l'ouverture du péricarde [5]. Elle facilite également la participation de la contraction gauche à l'éjection droite (interdépendance ventriculaire).

Figure 16.1: A. Courbe de compliance ventriculaire. La courbe normale (en bleu) est quasi-plate à volume physiologique, mais devient brusquement presque verticale lorsque le ventricule rempli bute contre le péricarde inextensible ; le genou de la courbe correspond au volume télédiastolique physiologique maximal. Le péricarde peut tolérer de grands volumes à basse pression à la condition que la dilatation soit progressive. La courbe d'une restriction par péricardite ou tamponnade (en rouge) est déplacée vers la gauche; le ventricule bute contre le péricarde déjà à bas volume. Au-delà du genou de la courbe (partie verticale), une faible variation de volume (ΔV) se traduit par une forte variation de pression (ΔP) ; ainsi, il suffit de ponctionner 50 mL pour décomprimer une tamponnade, quand bien même le péricarde contient 500-800 mL au total [4]. B. Courbe pression-volume ventriculaire en cas de restriction péricardique. La courbe de compliance (en bleu) est déplacée vers le haut et vers la gauche ; la contractilité, représentée par la ligne de l’élastance maximale (Emax), est normale. La boucle pression / volume (violet) démontre la diminution du volume systolique (VS) et l’élévation des pressions de remplissages pour les mêmes volumes diastoliques. La courbe de compliance normale est représentée en pointillé bleu. La boucle pression / volume normale est représentée en gris.
 
Lorsqu’une constriction péricardique (péricardite) ou un épanchement sous pression (tamponnade) diminuent le volume diastolique des ventricules, la courbe de compliance se déplace vers de plus petits volumes et se redresse plus tôt (Figure 16.1A). Sur cette partie verticalisée de la courbe, de petites variations de volume se traduisent par de très grandes variations de pression. Cette situation explique que la soustraction de quelques dizaines de millilitres à un épanchement massif suffit à décomprimer les cavités cardiaques et à rétablir l’hémodynamique. A l’inverse, la décompensation hémodynamique peut survenir très brusquement après une période de relative stabilité chez un malade qui saigne dans son péricarde parce que le genou de la courbe de compliance a été dépassé et que les ventricules sont sur la partie verticale de celle-ci [4]. La boucle pression-volume est très rétrécie, parce qu’elle est pincée entre la pente d’élastance maximale normale (contractilité maintenue) et la courbe de compliance ventriculaire déplacée vers le haut et vers la gauche (Figure 16.1B). Le volume systolique est faible ; le débit cardiaque est momentanément compensé par la tachycardie. 
 
La très faible pression qui règne dans le péricarde (0.2-3 mmHg) influence peu la pression des cavités cardiaques quand le remplissage est normal [2]. Lorsque la pression télédiastolique (Ptd) du VG est de 8 mmHg, la pression de contact avec le péricarde est nulle. Mais lorsque la Ptd du VG est > 20 mmHg et celle du VD > 15 mmHg, les parois ventriculaires sont en butée contre le péricarde et cet effet compte pour moitié dans la pression qui règne à l’intérieur des ventricules [1,3]. Cet effet de contrainte survient déjà à bas volume lorsque l’espace se rétrécit lors de péricardite constrictive ou d’accumulation liquidienne intrapéricardique. Lors d'un épanchement péricardique non-compressif, la pression intrapéricardique est de 10-15 mmHg ; elle monte à 20-30 mm Hg lors de tamponnade [6].
 

 
Le péricarde (I)
Le péricarde empêche une torsion ou un déplacement du coeur 
Il représente une butée à l’expansion des cavités cardiaques, mais n’exerce pas de pression significative en normovolémie


© CHASSOT PG, Décembre 2007, Dernière mise à jour, Décembre 2019
 

Références
 
  1. ATHERTON JJ, MOORE TD, LELE SS, et al. Diastolic ventricular interaction in chronic heart failure. Lancet 1997;     349:1720-4
  2. HAMILTON DR, DANI DS, SEMLACHER RA, et al. Right atrial and right ventricular transmural pressures in dogs and humans. Effects of the pericardium. Circulation 1994; 90:2492-8
  3. SLINKER JA. End-systolic and end-diastolic ventricular interaction. Am J Physiol 1986; 251:H476-83
  4. SPODICK DH. Acute cardiac tamponade. N Engl J Med 2003; 349:684-90
  5. UNSWORTH B, CASULA RP, KYRIACOU AA; et al. The right ventricular annular velocity reduction caused by coronary artery bypass graft surgery occurs at the moment of pericardial incision. Am Heart J 2010; 159:314--22
  6. YANG SS, BENTIVOGLIO LG, MARAHO V, et al. Cardiac catheterization data to hemodynamic parameters. 3rd edition. Philadelphia : Davis PA, 1988, 302-313
 
16. Anesthésie et pathologies péricardiques