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Manifestations cliniques

L'étiologie de l’épanchement peut être de nature exsudative (urémie, pansérosite, radiothérapie), infectieuse (virale, bactérienne), ou néoplasique (néoplasme pulmonaire, pleural, médiastinal) ; il peut survenir par continuité (chylopéricarde, pyothorax) ou sans cause décelable (idiopathique). Dans le contexte chirurgical, il est le plus souvent hémorragique (post-chirurgie cardiaque ou thoracique, traumatisme thoracique, dissection de l'aorte ascendante). La présence de liquide, qui fait disparaître le frottement péricarditique, induit une auscultation lointaine et modifie l’ECG de surface : QRS de bas voltage, inversion étendue des ondes T, surélévation ST, alternance électrique. Il peut exister des thoracodynies mal systématisées. 
 
La compression diastolique se manifeste par des pressions veineuses élevées (turgescence jugulaire), allant jusqu'à l'égalisation des pressions diastoliques entre les quatre chambres cardiaques. Le bas volume systolique est partiellement compensé par la tachycardie (FC > 100/min) ; le raccourcissement de la durée de la diastole qu’impose cette tachycardie n’est pas limitatif pour le remplissage auriculaire, parce que celui-ci a lieu essentiellement en systole. La pression artérielle est maintenue par la vasoconstriction (extrémités froides, marbrées et moites, hypotension) ; la contractilité est en général normale. Dans la tamponnade, l'image clinique est dominée par trois symptômes : l’hypotension artérielle, la tachycardie et l’élévation des pressions de remplissage. La triade retenue sous le terme de triade de Beck consiste en hypotension artérielle, élévation de la pression veineuse jugulaire et amortissement des bruits cardiaques [20]. Dans la pratique cardiologique, on observe surtout la dyspnée (87% des cas), le pouls paradoxal (82%) et la tachycardie (77%) [4]. 
 
Classiquement, la tamponnade ne cause pas d'oedème pulmonaire, parce que la compression et l'élévation des pressions de remplissage sont symétriques entre le coeur droit et le coeur gauche ; le débit pulmonaire est faible. Le taux d'ANF ou de BNP n'augmente pas, car le myocarde comprimé ne peut pas se distendre [6]. 
 
Le degré de compression dépend de la quantité de liquide accumulée dans la cavité péricardique, de la rapidité d’accumulation et de la distensibilité du péricarde. Lors d’épanchement chronique, le péricarde peut se remplir progressivement jusqu’à 1.5 litre de liquide sans retentissement hémodynamique. Lors de tamponnade aiguë, une petite quantité de liquide (150 mL) peut suffire à combler la réserve péricardique et causer une augmentation marquée de la pression. Un volume aussi faible que 50 mL peut entraîner un état de choc lorsqu’il est localisé de manière stratégique [3]. 
 
Modifications cliniques
 
Le contexte anatomique et hémodynamique modifie les manifestations cliniques. Les signes de compression apparaissent d’autant plus tôt que les parois ventriculaires sont minces et que la pression intracardiaque est basse. Alors que l'hypovolémie en précipite les manifestations [1], l’apparition des symptômes de la tamponnade est retardée dans les situations où le pouls paradoxal est absent [2,5].
 
  • Pression télédiastolique (Ptd) élevée : hypervolémie, insuffisance ventriculaire congestive, choc cardiogène, insuffisance aortique, embolie pulmonaire, communication interauriculaire (annulation du ΔP entre OD et OG en relation avec les ΔP intrathoraciques) ;
  • Paroi épaissie : HVG (sténose aortique, hypertension artérielle), HVD (BPCO, hypertension pulmonaire) ;
  • Fractionnement de l’épanchement, compression localisée.
Le mode ventilatoire modifie également les signes cliniques. Par rapport à la respiration spontanée, ventilation contrôlée (IPPV) efface le pouls paradoxal et diminue la variabilité du flux mitral ; l’assistance ventilatoire crée une situation intermédiaire [7]. L’augmentation de postcharge du VD par l’IPPV élève sa Ptd et retarde l’apparition de l’invagination pariétale de l'OD et du VD.
 
Epanchement liquidien et compression localisée
 
La description classique de la tamponnade concerne les épanchements liquidiens circonférentiels caractéristiques des situations médicales (épanchements fluides, exsudatifs ou néoplasiques). Dans les situations chirurgicales (postopératoire, dissection A, traumatisme thoracique), l’épanchement est constitué de sang, de caillots et de fibrine ; il peut se cloisonner et/ou comprimer sélectivement une seule cavité cardiaque. Dans ces conditions, les signes cliniques sont modifiés : le pouls paradoxal et les variations respiratoires du flux mitral sont fréquemment absents. Lors de compression isolée de l’OG ou du VG, un oedème pulmonaire peut même faire son apparition. Lors de compression unilatérale, la pression de remplissage controlatérale est souvent normale ; il n’y a aucune égalisation entre la PVC et la PAPO.
 
 
 
Tamponnade
La tamponnade est un diagnostic clinique
    - Hypotension (choc cardiogène restrictif)
    - Tachycardie
    - PVC élevée
L’hypervolémie et l’HVG retardent les signes de tamponnade, alors que l’hypovolémie les accentue 
L’épanchement liquidien circonférentiel égalise les pressions de remplissage des 4 cavités
La variation excessive du flux mitral avec la respiration perd sa spécificité diagnostique en IPPV
Les caillots ou les compressions localisées créent des asymétries dans les pressions de remplissage
    - Pas d’égalisation PVC – PAPO
    - Absence de pouls paradoxal et de variation du flux mitral


© CHASSOT PG, Décembre 2007, Dernière mise à jour, Septembre 2017
 
 
Références
 
  1. COGSWELL TL, BERNATH GA, WANNS LS, et al. Effects of intravascular volume state on the value of pulsus paradoxus and right ventricular diastolic collapse in predicting cardiac tamponnade. Circulation 1985; 72:1076-80
  2. HOIT BD, GABEL M, FOWLER NO. Cardiac tamponade in left ventricular dysfunction. Circulation 1990; 82:1370-6
  3. MAYNARD AL, BROOKS HA, FOIX CJL.  Penetrating wounds of the heart. Arch Surg 1995; 90:680-6
  4. ROY CL, MINOR MA, BROOKHART MA, CHOUDHRY NK. Does this patient with a pericardial effusion have cardiac tamponade ? JAMA 2007; 297:1810-8
  5. SCHAIRER JR, BISWAS S, KETEYIAN SJ, et al. A systematic approach to evaluation of pericardial effusion and cardiac tamponade. Cardiol Rev 2011; 19:233-8
  6. SPODICK DH. Acute cardiac tamponade. N Engl J Med 2003; 349:684-90
  7. SWAMI A, SPODICK DH. Pulsus paradoxus in cardiac tamponade: A pathophysiological continuum. Clin Cardiol 2003; 26:215-7
16. Anesthésie et pathologies péricardiques