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Pouls paradoxal et signe de Kussmaul

Le pulsus paradoxus est un terme utilisé par Kussmaul en 1873 pour décrire l’absence de pouls radial à l’inspirium chez les patients souffrant de compression péricardique, alors que les battements cardiaques auscultés sont réguliers et bien audibles. En réalité, ce phénomène n’a rien de paradoxal ; il n’est que l’amplification des variations respiratoires du débit gauche. La définition du pouls paradoxal est une chute de plus de 15% (> 12 mm Hg) de la pression artérielle systolique en début d'inspirium non forcé [7,8,10] (Figure 16.12). 
 

Figure 16.12 : Enregistrement simultané de la pression artérielle systémique (Ao) et de la pression artérielle pulmonaire (VD) en cas de tamponnade ; le patient est en respiration spontanée. La pression artérielle (PA) systémique baisse en inspirium, alors que la PA pulmonaire baisse en expirium [5].
 
Il existe tout un continuum depuis les variations respiratoires normales du pouls jusqu’à la situation où le volume systolique devient insuffisant pour ouvrir la valve aortique, lorsque la pression intrathoracique est très inférieure à la pression atmosphérique (inspirium profond, manoeuvre de Müller). Plusieurs mécanismes concourent à engendrer ce phénomène [3].
 
  • Isolement des cavités cardiaques par rapport aux variations de pression endothoraciques ;
  • Accumulation inspiratoire de volume circulant dans les poumons ;
  • Chute inspiratoire du remplissage par les veines pulmonaires et diminution aiguë de la précharge du VG ;
  • Augmentation inspiratoire du volume ventriculaire droit et bombement du septum interventriculaire dans le VG réduisant son remplissage diastolique (exagération de l'interdépendance ventriculaire à cause de la contrainte péricardique excessive).
Ce phénomène, caractéristique de la péricardite et de la tamponnade, peut aussi se rencontrer dans le BPCO, l'hypovolémie et la surcharge aiguë du VD (insuffisance mitrale massive, embolie pulmonaire, infarctus droit) [1,7]. Il peut manquer si le ventricule est protégé de la compression et des variations de pression thoracique par une hypertrophie pariétale importante (HVG ou HVD) ou par une pression diastolique élevée (insuffisance cardiaque congestive, insuffisance aortique, shunt interauriculaire) [4]. Il est lié à la dépression intrathoracique inspiratoire de la respiration spontanée et s'amenuise ou disparaît en ventilation mécanique ; il n’est donc pas pathognomonique en ventilation contrôlée. Il est en général absent lors de compressions localisées et de tamponnade régionale, comme c’est fréquemment le cas dans le postopératoire [2].
 
Le signe de Kussmaul est une augmentation de la pression veineuse jugulaire à l’inspirium, qui est caractéristique de la péricardite constrictive [6]. Il est lié à une augmentation de la pression abdominale plus importante que la diminution de la pression intrathoracique lors de la contraction diaphragmatique; ceci a lieu lorsque les conditions de remplissage du VD sont hypervolémiques [9]. Comme les cavités cardiaques sont isolées des variations de pression intrathoraciques, l'augmentation du retour veineux ne s’écoule pas vers l’OD, puisque sa pression ne baisse pas, mais vers la veine cave supérieure, qui suit les variations de pression intrathoraciques. Donc le remplissage de la VCS augmente, et il apparaît une turgescence jugulaire inspiratoire.
 
 
 
Péricardite constrictive (II)
Pouls paradoxal : baisse inspiratoire de la pression artérielle > 15% (amplification d’une variation physiologique)
Signe de Kussmaul : augmentation inspiratoire de la pression veineuse jugulaire


© CHASSOT PG, Décembre 2007, Dernière mise à jour, Septembre 2017
 
 
Références
 
  1. APPLETON CP, HATLE LK, POPP RL. Cardiac tamponade and pericardial effusion: respiratory variation in transvalvular flow velocities studied by Doppler echocardiography. J Am Coll Cardiol 1988; 11:1020-30
  2. CANIVET JL. Aspects trompeurs des tamponnades: principales causes d'erreur dans l'établissement du diagnostic clinique et échocardiographique. Arch Mal Coeur Vaiss 2003; 96:988-94
  3. FIEDLER M, NELSON LA. Cardiac tamponade. Int Anesthesiol Clin 2005; 43:33-43
  4. HOIT BD, SHAW D. The paradoxical pulse in tamponade. Mechanisms and echocardiographic correlates. Echocardiography 1994; 11:477-87
  5. LEWINTER MM, KABBANI S. Pericardial diseases. In: ZIPES DP, Braunwald's Heart Disease, 7th edition. Philadephia : Elsevier - WB Saunders Co, 2005, 1757-80
  6. MEYER TE, SARELI P, MARCUS RH, et al. Mechanism underlying Kussmaul’s sign in chronic constrictive pericarditis. Am J Cardiol 1989; 64:1069-73
  7. SANTORO IH, et al. Pulsus Paradoxus: A definition revisited. J Am Soc Echocardiogr 1991; 4:408-12
  8. SWAMI A, SPODICK DH. Pulsus paradoxus in cardiac tamponade: A pathophysiological continuum. Clin Cardiol 2003; 26:215-7
  9. TAKATA M, BELOUCIF S, SHIMADA M, ROBOTHAM JL. Superior and inferior vena caval flows during respiration: pathogenesis of Kussmaul's sign. Am J Physiol 1992; 262:H763-H770 
  10. WU LA, NISHIMURA RA. Pulsus paradoxus. N Engl J Med 2003; 349:666
 
 
16. Anesthésie et pathologies péricardiques