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Types d’arythmies

La bradycardie et la tachycardie se définissent respectivement par une fréquence cardiaque < 60 batt/min ou > 100 batt/min. Les tachycardies sont classées en deux groupe selon que le QRS mesure < 120 ms (complexe fin) ou > 120 ms (complexe large) [26]. 
 
Tachycardies à complexe fin
 
Les tachycardies dont le QRS dure < 120 ms sont presque exclusivement supraventriculaires. Ce sont par ordre de fréquence :
 
  • Tachycardie sinusale ; elle n’excède pas 140 batt/min ; chaque QRS est précédé d’une onde P.
  • Fibrillation auriculaire (FA) ; le rythme est irrégulièrement irrégulier, les ondes P sont absentes.
  • Flutter auriculaire ; les ondes P sont un multiple des ondes QRS, la réponse ventriculaire, très régulière, est une fraction (2-4 :1) de la stimulation auriculaire.
  • Tachycardie auriculaire focale ; un foyer ectopique domine l’activité auriculaire ; sa localisation détermine la morphologie de l’one P.
  • Maladie du sinus (sick sinus syndrome) et syndrome tachycardie-bradycardie; pause sinusale prolongée suivant un épisode de tachy-arythmie auriculaire [15].
  • Tachycardie supraventriculaire (nodale) ; les ondes P sont absentes ou rétrogrades ; la fréquence est élevée et fixe, le délai PR est allongé.
  • Syndromes de pré-excitation (PR court) ; Wolff-Parkinson-White (WPW).
 
La fibrillation auriculaire (FA), qui est l'arythmie à complexe fin la plus fréquente, est traitée séparément ci-dessous. 
 
Alors que l'origine de la FA est en général dans l'OG, le flutter auriculaire est une maladie de l'OD, dont la prévalence est de 1% chez les personnes âgées, soit quinze fois moins que la FA. A l'ECG, les ondes auriculaires sont en dent de scie avec une fréquence de 250-300 batt/min; elles sont partiellement transmises au ventricule (rapport 2:1 à 4:1). Les risques et la thérapeutique du flutter auriculaire sont identiques à ceux de la FA, mais sa réponse à la cardioversion est moins bonne, la moitié des patients récidivant à 1 année et développant une FA dans les 5 ans. Les tachycardies auriculaires focales sont très dépendantes de la stimulation sympathique et des catécholamines ; régler l’équilibre sympathique suffit en général à les faire disparaître, sans quoi l'adénosine ou un β-bloqueur peuvent être indiqués si leur nombre présente un risque hémodynamique. 
 
La tachycardie supraventriculaire nodale se caractérise par une crise qui se déclenche et se termine très brusquement (tachycardie de Bouveret). Elle survient dans 3% des anesthésies générales et, contrairement à la FA, est plus fréquente en peropératoire qu’en postopératoire [31]. Dans la moitié des cas, le retour au rythme sinusal est spontané [35]. Un traitement pharmacologique est indiqué si la crise se prolonge, compromet la perfusion coronarienne ou altère dangereusement l’hémodynamique. L’adénosine (bolus de 6 mg iv, 12 mg supplémentaire en cas de non-réponse), bloque transitoirement le nœud auriculo-ventriculaire (AV) et interrompt la crise ; les bloqueurs calciques et les β-bloqueurs sont une alternative possible si la fonction ventriculaire est satisfaisante. 
 
En présence de syndrome de pré-excitation (Wolff-Parkinson-White), les bloqueurs du nœud AV sont contre-indiqués : ils peuvent conduire à une accélération paradoxale du rythme ou une tachycardie ventriculaire parce qu’ils réduisent la période réfractaire du faisceau accessoire. Dans ce cas, le traitement recommandé est la flécaïnide, la procaïnamide ou l’amiodarone. 
 
Fibrillation auriculaire (FA)
 
La fibrillation auriculaire se présente à l'ECG comme une absence d'ondes P et un rythme des QRS irrégulièrement irrégulier. La prévalence de la FA augmente avec l'âge, qui en est le principal facteur de risque: elle est de 4% dès 60 ans et dépasse 10% après 80 ans. De nombreux autres facteurs de risque lui sont associés: hypertension, hyperthyroïdisme, diabète, cardiopathie (dilatation de l'OG), obésité, insuffisance rénale, apnée du sommeil, BPCO, pollution, alcoolisme, tabagisme, facteurs génétiques [17,24]. Elle est 1.7 fois plus fréquente chez l'homme que chez la femme: sa prévalence est respectivement de 10.3% et de 7.4% au-delà de 65 ans [11]. Alors que la maladie du sinus et le flutter sont des pathologies droites, la FA est le plus souvent une affection de l'oreillette gauche, liée à une dilatation de l'OG et à un remaniement (remodeling) électro-structurel (bradycardie de base, baisse du potentiel d'action, période réfractaire raccourcie, altération des canaux ioniques); certains cas sont marqués par un envahissement fibreux de la paroi, mais tous font preuve d'une résistance progressive au traitement au fur et à mesure que la durée de la FA se prolonge [15]. Selon son déroulement dans le temps, la FA se subdivise en quatre catégories [2]. 
 
  • FA paroxystique: épisode momentané, terminé spontanément dans les 48 heures;
  • FA récidivante: deux ou plusieurs épisodes, terminés spontanément ou médicalement; 
  • FA persistante: épisode de > 7 jours non terminé spontanément, pouvant dégénérer en FA permanente;
  • FA permanente: arythmie continue pendant > 1 an, résistante au traitement. 
Le risque principal de la FA est la formation de thrombus dans l'OG, particulièrement dans l'appendice auriculaire gauche (29% des cas), et son embolisation ultérieure dans la circulation systémique [4]. Le risque d'AVC est augmenté de 5 fois dans la FA non-valvulaire et jusqu'à 17 fois dans la FA sur valvulopathie rhumatismale; d'où la nécessité d'une anticoagulation [2]. 
 
Outre le traitement causal s'il existe, la thérapie de la FA est fondée sur trois éléments: le contrôle de la fréquence, le contrôle du rythme, et l'anticoagulation (voir Traitement anti-arythmique) [2,14,16,17,24].
 
  • Contrôle de la fréquence; il vise à stabiliser la réponse ventriculaire à une fréquence de 60-80 batt/min et évite les complications liées aux anti-arythmiques; c'est le traitement de première intention.
    • Béta-bloqueurs (esmolol, métoprolol, sotalol);
    • Digitale;
    • Bloqueurs calciques (diltiazem, vérapamil).
  • Contrôle du rythme; il tend à améliorer l'hémodynamique et à diminuer le risque embolique.
    • Cardioversion;
    • Vernakalant;
    • Amiodarone (risque thyroïdien, hépatique et pulmonaire); 
    • Dronédarone (risque d'insuffisance cardiaque et hépatique).
  • Anticoagulation; l'indication repose sur le risque de thrombo-embolisme. 
    • Agents anti-vitamine K (AVK);
    • Dabigatran;
    • Xabans (rivaroxaban, apixaban, edoxaban).
De multiples études ont comparé les résultats cliniques du contrôle du rythme par rapport au contrôle de la fréquence sans trouver de différences significatives entre les deux attitudes [24,36]. Renoncer aux anti-arythmiques supprime leurs effets secondaires, ce qui est probablement bénéfique chez les personnes âgées; chez les plus jeunes, cependant, la préservation du rythme sinusal diminue la mortalité à long terme et freine l'installation d'une tachy-cardiomyopathie [19,38]. D'une manière générale, les patients en FA asymptomatique sont soignés par contrôle de la fréquence, le contrôle du rythme étant réservé aux malades symptomatiques [14,21]. Le risque de thrombo-embolie, notamment celui d’embolie cérébrale, est évalué par le score CHA2DS2-VASc, qui se base sur la présence d'un certain nombre d'éléments: insuffisance ventriculaire, hypertension, âge, diabète, AVC, vasculopathie et sexe féminin ; chaque facteur est doté de 1 point, sauf le status après AVC et l'âge > 75 ans, qui sont cotés chacun de 2 points (Tableau 20.3) [23]. L'anticoagulation n'est pas nécessaire lorsque le score est 0; elle est discutable lorsqu'il est 1, mais formelle si le score est ≥ 2 (risque d'AVC ≥ 2.2%/an) [12,13]. La restauration d'un rythme sinusal ne dispense pas de l'anticoagulation, qui est déterminée par le score CHA2DS2-VASc [16]. Après avoir été géré pendant des décennies exclusivement avec des AVK (INR recherché 2.0-3.0), l'anticoagulation de la FA repose de plus en plus sur les nouveaux anticoagulants oraux (NACO) comme le dabigatran et les xabans (voir Chapitre 8, Les anticoagulants), qui ont un meilleur profil risque/bénéfice: ils tendent à être plus efficaces dans la prévention de la thrombose et causent nettement moins d'hémorrragies cérébrales et d'hémorragies majeures. Ils sont indiqués dans toutes les FA à l'exception de celles liées à une prothèse valvulaire mécanique ou à une sténose mitrale rhumatismale [13]. Le problème de l'anticoagulation est évidemment le risque hémorragique. Celui-ci est évalué par le score HAS-BLED (Tableau 20.4); lorsque ce dernier est ≥ 3, le risque de saignement est important [10,22,29]. Lorsqu’elle est contre-indiquée, l’anticoagulation peut être remplacée par la fermeture de l’appendice auriculaire gauche (AAG) par voie percutanée (cathétérisme) ou chirurgicale (conjointement à une opération cardiaque). Plusieurs dispositifs introduits par voie veineuse et trans-septale permettent d'occlure mécaniquement l'AAG: Watchman™, Amplatzer™, Lariat™ (voir Chapitre 10, Occlusion de l'AAG). D'autres systèmes introduits par voie endoscopique dans l'espace péricardique permettent de clipper ou de suturer l'AAG de l'extérieur [2].


 

 
Les circuits de réentrée peuvent être interrompus par une incision ou une scarification transmurale de la paroi auriculaire; cette intervention se fait par voie chirurgicale (opération de Cox-maze) ou plus généralement par voie endovasculaire [5]. Il s’agit d’isoler l’origine des veines pulmonaires et de la racine de l'AAG en interrompant les circuits de réentrée les plus courants par des incisions autour de l'abouchement des veines pulmonaires droites et gauches et autour de l'AAG, complétées par des incisions transverses de l'OG entre les veines pulmonaires droites et gauches, l'AAG et la paroi supérieure de l'OG (voir Figures 20.21 et 20.22) [21]. Ces lésions se font par radiofréquence, par cryo-ablation ou par ultrasons de haute intensité (voir Traitements anti-arythmiques). 
 
La présence d’une FA en préopératoire n’est pas une contre-indication à la chirurgie élective, sauf si la fréquence ventriculaire n’est pas contrôlée pharmacologiquement (par β-bloqueur, digoxine ou anti-calcique), ou si elle est le marqueur d’une pathologie dangereuse (thyréotoxicose, ischémie myocardique, insuffisance ventriculaire) [16]. La FA est un facteur de risque supplémentaire en cas d’insuffisance cardiaque, de valvulopathie, de cardiomyopathie hypertrophique ou de cardiopathie congénitale, auxquelles elle est souvent associée [7]. Elle augmente la mortalité de 1.5 fois chez l'homme et 1.9 fois chez la femme [11]. La survenue d’une FA en salle d’opération ou dans les premiers jours postopératoires n’est pas rare (7.6% des cas) [31] ; les prédicteurs en sont l’âge, l’anamnèse d’arythmies, la chirurgie cardio-vasculaire et la dysfonction ventriculaire. Le retentissement hémodynamique est peu important si la fréquence ventriculaire reste normale et si le remplissage diastolique ne dépend pas de la contraction auriculaire ; lorsqu’elle est bien tolérée, la FA ne réclame pas de traitement urgent. Si l’hémodynamique est compromise par une réponse ventriculaire rapide, une valvulopathie, une ischémie ou une insuffisance ventriculaire, la cardioversion électrique s’impose : 50-150 joules (J) transthoracique, 5 J intrapéricardique [9]. Toutefois, seule une minorité de patients reste en rythme sinusal après une cardioversion réussie [25]. Si la FA date de plus de 48 heures, une échocardiographie transoesophagienne doit contrôler l’absence de thrombus auriculaire. A défaut, trois semaines d'anticoagulation sont requises avant de procéder à la cardioversion, qu'elle soit médicale ou électrique [16].
 
 
Fibrillation auriculaire
La fibrillation auriculaire (FA) est fréquente (> 10% à > 75 ans); elle est liée à de nombreux facteurs dont l'âge et la dilatation de l'OG. En général tolérée hémodynamiquement, son risque principal est la thrombo-embolie systémique et l'AVC. Son traitement est triple:
    - Correction de l'arythmie
    - Contrôle de la fréquence
    - Anticoagulation (selon score de risque)
Les patients en FA asymptomatique sont soignés par contrôle de la fréquence, le contrôle du rythme étant réservé aux malades symptomatiques ou jeunes.
 
La FA périopératoire est souvent transitoire. Sa persistance est un facteur de complications cardio-vasculaires.

Tachycardies à complexe large
 
Un QRS de > 120 ms traduit une forme de tachycardie ventriculaire (TV), mais les tachycardies supraventriculaires déjà mentionnées peuvent présenter la même morphologie en présence d’un bloc de branche (Figures 20.7). 
 

Figure 20.7A : Critères ECG du diagnostic différentiel des tachycardies à QRS large [33].



Figure 20.7B : Algorithme pour le diagnostic différentiel des tachycardies à QRS large [3]. 
 
Les tachycardies à complexe large groupent les pathologies suivantes:
 
  • Ectopie ventriculaire (ESV);
  • Tachycardie ventriculaire (TV);
  • Fibrillation ventriculaire (FV);
  • Torsades de pointe (TdP); 
  • Syndrome de pré-excitation sur fibrillation auriculaire;
  • Tachycardies à complexe fin en présence d’un bloc de branche.
L’ectopie ventriculaire monomorphe non soutenue est fréquente (15% des patients de chirurgie non-cardiaque) mais peu dangereuse [1]. Typiquement, les ESV bénignes surviennent sur un cœur sain, sont monomorphes (≤ 2 morphologies), non répétitives, peu larges (< 140 msec) et disparaissent à l’effort, à la tachycardie ou à l’arrêt des excitants. Toutefois, elles peuvent être le marqueur d’une ischémie myocardique, d’une toxicité médicamenteuse, de désordres électrolytiques ou acido-basiques (voir Tableau 20.2) et ne doivent en aucun cas être banalisées [6]. Elles présentent un risque de passage en TV ou FV lorsqu’elles sont très proches de l’onde T (phénomène R sur T). En préopératoire, les patients qui présentent une arythmie ventriculaire doivent être investigués: symptômes (palpitations, syncope, précordialgies, dyspnée), facteurs aggravants (hypertension, diabète, valvulopathie, HVG ± CMO, syndrome du QT long, hypokaliémie, hypomagnésémie), anamnèse familiale de mort subite, ischémie myocardique (test d'effort, angio-CT), ECG, échocardiographie [6].

La TV est définie comme 3 battements ou plus dont l'origine se situe en-dessous de la bifurcation du faisceau de His et dont la fréquence est supérieure à 120 batt/min; le QRS est d'autant plus large que l'origine est plus éloignée de la jonction AV. La TV est en général l'expression d'une cardiopathie structurelle comme une HVG ou une cicatrice, mais elle peut occasionnellement survenir dans un cœur sain. Selon la régularité ou non de l'aspect des complexes QRS, on parle de TV monomorphe ou polymorphe. Comme la TV peut être le précurseur d'une fibrillation ventriculaire, il est recommandé de procéder rapidement à une cardioversion. A plus long terme, l'exploration électrophysiologique peut révéler un foyer d'automaticité anormale, le plus souvent dans la chambre de chasse droite ou gauche; son ablation est en général curative [6].
 
La TV soutenue (durée > 30 secondes) est un événement peu fréquent (0.06% en chirurgie non-cardiaque, 1% en chirurgie cardiaque) mais dangereux (mortalité 50%) [8]. La cardioversion est le traitement de choix, accompagné d’amiodarone (dose de charge 300 mg iv, suivi de 150 mg additionnels), de lidocaïne (100-150 mg iv), de magnésium (MgCl2 2 gm iv) et/ou de β-bloqueur. 
 
La fibrillation ventriculaire (FV) est caractérisée par un complexe large, un changement d’axe continu, et un effondrement hémodynamique; elle représente environ 20% des morts subites et commande une défibrillation immédiate. Les chances de survie décroissent de 10% par minute d’attente de la défibrillation [28,37]. La réanimation (massage cardiaque et ventilation) ne doit s’interrompre que le temps du choc électrique (200-360 J en transthoracique, 5-50 J en interne). L’amiodarone est le premier choix pharmacologique : dose de charge 300 mg iv, suivi de 150 mg additionnels ; la lidocaïne (1-1.5 mg/kg) est considérée en deuxième position [20]. Les Figures 20.8 exposent les algorithmes américains et européens en cas d’arrêt cardiaque [20,32]. Les Figures 20.9 et 20.10 illustrent les algorithmes recommandés en cas de tachycardie par l’European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation [34], par l’American Heart Association Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care [24] et par l'European Society of Cardiology [32]. 


Figure 20.8A : Algorithme de réanimation en cas d’arrêt cardiaque selon l’Advanced Cardiac Life Support (ACLS) extrait des American Heart Association Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care [20].
 


Figure 20.8B: Algorithme de réanimation en cas d’arrêt cardiaque selon l'European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation [34].



Figure 20.9A : Algorithme de réanimation en cas de tachycardie (European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation) [34].



Figure 20.9B : Algorithme de réanimation en cas de tachycardie (American Heart Association Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care) [27].



Figure 20.10: Algorithme de réanimation en cas de tachycardie ventriculaire et de fibrillation ventriculaire (European Society of Cardiology) [32].
 
La FV est souvent le signe d’une ischémie myocardique aiguë. Comme les agents qui bloquent le nœud AV peuvent être dangereux en cas de TV (anticalcique, β-bloqueurs, adénosine), il est prudent de restreindre la thérapeutique des tachycardies à complexe large d’origine inconnue à la cardioversion et à l’amiodarone [30]. La torsade de pointe est une TV polymorphe survenant dans le contexte d’un QT long. La cardioversion doit être immédiate si l’hémodynamique est compromise. Le traitement de la torsade de pointe vise premièrement à freiner la durée du QT : magnésium (MgCl2 2-4 gm iv), overdrive par un pace-maker, ou isoprénaline (Isuprel®, bolus répétés de 10 mcg iv).
 
Bradycardies
 
Les bradycardies sinusales sont fréquentes (19% des cas sous anesthésie générale), mais seuls 0.4% nécessitent un traitement [8] : atropine, β-stimulant. C’est souvent le marqueur d’un tonus vagal excessif, de stimulation vagale puissante (laryngoscopie, traction sur le mésentère) ou de médicaments bradycardisants (sufentanil, remifentanil). L’indication à un entraînement électrosystolique est abordée dans la section Pace-maker, Indications. Les halogénés provoquent facilement un rythme nodal (absence de P) de fréquence lente et régulière. Les Figures 20.11 et 20.12 illustrent les algorithmes recommandés en cas de bradycardie par l’European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation [34] et par l’American Heart Association Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care [27], respectivement. 
 

Figure 20.11 : Algorithme de réanimation en cas bradycardie (European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation) [34].



Figure 20.12 : Algorithme de réanimation en cas bradycardie (American Heart Association Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care) [27].

La prise en charge d'une bradycardie sinusale ou d'un bloc de conduction entraînant une instabilité hémodynamique consiste en atropine (0.5-1.0 mg iv, dose max 3 mg), dopamine (5-10 mcg/kg/min), isoprénaline (10-50 mcg iv, puis perfusion 0.01-0.05 mcg/kg/min), aminophylline (250 mg iv) ou théophylline (300 mg iv) [18]. La persistance de la bradycardie ou du bloc est une indication à un pace-maker temporaire ou définitif (voir Pace-maker).
 
 
 
 Types d’arythmies
Les tachycardies à QRS fins ont plusieurs origines
    - Tachycardie sinusale (< 140 batt/min), ondes P
    - Tachycardie suraventriculaire paroxystique (> 140 batt/min), QRS réguliers
    - Flutter auriculaire (> 140 b/min), QRS réguliers en proportion 1:2 – 1:4 par rapport aux P
    - FA, rythme irrégulièrement irrégulier
Tachycardies à complexes larges (QRS > 120 msec) : 
    - Tachycardie ventriculaire (TV)
    - Tachycardie supraventriculaire avec bloc de branche ou syndrome de pré-excitation
Fibrillation ventriculaire (complexes larges, déformés et anarchiques)
 
Bradyarythmies : défaut d’impulsion ou défaut de conduction


© CHASSOT PG, RANCATI V, Mars 2008, dernière mise à jour, Décembre 2019
 

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