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Sténose tricuspidienne
La sténose tricuspidienne est due essentiellement au RAA, le plus souvent associée à des lésions valvulaires gauches. Elle peut aussi être congénitale ou survenir dans le syndrome carcinoïde (associée à une lésion de la valve pulmonaire) et dans l’endomyofibrose (associée à une dysfonction systolo-diastolique droite et fréquemment à un thrombus apical dans le VD) (Vidéo). La valve présente des fusions commissurales et un aspect restrictif avec des mouvements limités ; elle reste plus ou moins immobile dans une position intermédiaire tout au long du cycle cardiaque. Elle prend la forme d’un dôme en diastole (doming). L’appareil sous-valvulaire est raccourci et épaissi (Figure 26.137).
Vidéo: maladie tricuspidienne à prédominance de sténose dans un syndrome carcinoïde; le feuillet antérieur est rétracté et peu mobile, le feuillet septal est immobile en position intermédiaire.
Figure 26.137 : Sténose tricuspidienne (RAA); l’ouverture diastolique restrictive présente un aspect en dôme ; les feuillets sont épaissis et raccornis ; le VD est petit alors que l’OD est dilatée.
L’OD est dilatée (diamètre > 5 cm) de même que la veine cave inférieure (> 2 cm) et les veines sus-hépatiques. Le flux diastolique est accéléré (> 1.0 m/s) et turbulent; son ITV est > 60 cm. Le seul critère spécifique de la sténose tricuspidienne significative est un gradient moyen > 5 mmHg, alors que le gradient moyen normal est < 2 mmHg [2] ; un ΔP moyen > 7 mmHg correspond à une sténose sévère (S ≤ 1 cm2).
Vidéo: maladie tricuspidienne à prédominance de sténose dans un syndrome carcinoïde; le feuillet antérieur est rétracté et peu mobile, le feuillet septal est immobile en position intermédiaire.
Figure 26.137 : Sténose tricuspidienne (RAA); l’ouverture diastolique restrictive présente un aspect en dôme ; les feuillets sont épaissis et raccornis ; le VD est petit alors que l’OD est dilatée.
L’OD est dilatée (diamètre > 5 cm) de même que la veine cave inférieure (> 2 cm) et les veines sus-hépatiques. Le flux diastolique est accéléré (> 1.0 m/s) et turbulent; son ITV est > 60 cm. Le seul critère spécifique de la sténose tricuspidienne significative est un gradient moyen > 5 mmHg, alors que le gradient moyen normal est < 2 mmHg [2] ; un ΔP moyen > 7 mmHg correspond à une sténose sévère (S ≤ 1 cm2).
- Sténose mineure: ΔPmoy 2 mmHg;
- Sténose modérée: ΔPmoy 2-6 mmHg;
- Sténose sévère: ΔPmoy > 7 mmHg.
Ces valeurs s'entendent à une fréquence cardiaque de 60-80 batt/min. La surface d'ouverture diastolique s'évalue par le temps de demi-pression ou par l'équation de continuité. Le Pt1/2 se calcule comme pour la mitrale, mais avec une constante de 190 au lieu de 220 [1].
S = 190 / Pt1/2
L'équation de continuité (S1 • V1 = S2 • V2) permet de calculer la surface valvulaire en comparant le flux tricuspidien à celui de la chambre de chasse du VD ou du VG, pour autant qu'il n'y ait aucune insuffisance valvulaire associée.
STric = (SCCVD • ITVCCVD) / ITVTric
Une sténose modérée correspond à une surface de 1.0 à 1.5 cm2, et une sténose sévère à ≤ 1 cm2 (Tableau 26.10).
S = 190 / Pt1/2
L'équation de continuité (S1 • V1 = S2 • V2) permet de calculer la surface valvulaire en comparant le flux tricuspidien à celui de la chambre de chasse du VD ou du VG, pour autant qu'il n'y ait aucune insuffisance valvulaire associée.
STric = (SCCVD • ITVCCVD) / ITVTric
Une sténose modérée correspond à une surface de 1.0 à 1.5 cm2, et une sténose sévère à ≤ 1 cm2 (Tableau 26.10).
| Sténose tricuspidienne |
| Déformation en dôme, mouvements restrictifs, dilatation de l’OD, de la VCI et de la VCS Sténose sévère : ΔPmoy > 7 mmHg, S ≤ 1 cm2 Calcul de surface par temps de demi-pression: S = 190/Pt1/2 |
© CHASSOT PG, BETTEX D. Octobre 2011, Juin 2019; dernière mise à jour, Mars 2020
Références
- BAUMGARTNER H, HUNG J, BERMEJO J, et al. Echocardiographic assessment of valve stenosis: EAE/ASE recommendations for clinical practice. J Am Soc Echocardiogr 2009; 22:1-23
- VAHANIAN A, BAUMGARTNER H, BAX J, et al. Guidelines on the management of valvular heart disease: The task force on the management of valvular heart disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2007; 28:230-68