Step 3 of 3

Algorithmes de prise en charge préopératoire 

Plusieurs algorithmes décisionnels publiés ces dernières années résument les recommandations actuelles dans l'évaluation préopératoire des malades à risque cardiovasculaire [7,14,22]. Ils sont construits à partir de l'évaluation clinique (facteurs de risque liés au patient), de la tolérance à l'effort et du type d'intervention chirurgicale; ils mentionnent la place des examens cardiologiques complémentaires, et conduisent à trois possibilités: 1) opération sans mesure particulière, 2) opération sous protection pharmacologique, 3) opération après traitement cardiologique ou chirurgical et renvoi de l'opération pour un certain délai. L’algorithme de la Figure 9.35 illustre cette démarche chez les patients coronariens. D'une manière générale, le risque opératoire augmente avec le nombre de facteurs étiologiques, la dysfonction ventriculaire, l'instabilité de la maladie coronarienne, l'importance de l'acte chirurgical, les complications de l'infarctus et l'étendue des lésions.    
 

Figure 9.35 : Algorithme d'évaluation du patient ischémique ou à risque coronarien pour la chirurgie non-cardiaque [modifié d'après référence 7]. Les patients à risque mineur et intermédiaire avec une bonne capacité à l'effort peuvent subir une intervention sans investigation ni préparation particulière. Des investigations cardiologiques sont indiquées chez les patients à risque intermédiaire avec une mauvaise performance à l'effort lors d'opération majeure, et chez les patients à risque majeur (cardiopathie instable), pour autant que les délais le permettent. L'ECG, l'échocardiographie et les biomarqueurs sont une étape intermédiaire qui permet de sélectionner les malades à risque intermédiaire chez qui les investigations cardiologiques sont le plus utiles. La revascularisation coronarienne impose des délais importants (variables selon le mode de revascularisation) avant de procéder à la chirurgie. Complications cardiaques: ischémie myocardique, infarctus, défaillance ventriculaire, arythmie grave, décès cardiovasculaire. Dans le syndrome coronarien instable, le risque de thrombose coronarienne à l'arrêt des antiplaquettaires (aspirine + clopidogrel/prasugrel/ticagrelor) est en général plus grave que celui d'hémorragie chirurgicale sur continuation de ces derniers. MET: équivalent métabolique. PCI: Percutaneous Coronary Intervention. PAC: pontage aorto-coronarien. SCA: syndrome coronarien aigu. 
 
Indications aux β-bloqueurs
 
Après plusieurs années pendant lesquelles on a généreusement béta-bloqué les malades en préopératoire, l’étude POISE (8'351 patients randomisés entre placebo ou métoprolol) a démontré une augmentation significative de la mortalité (3.1% versus 2.3%, HR 1.33) et du taux d’ictus (1.0% versus 0.5%, HR 2.17) chez les patients béta-bloqués, bien que le métoprolol ait abaissé de 27% le taux d’infarctus par rapport aux contrôles [11]. Par ailleurs, l'étude a mis en évidence moins de fibrillation auriculaire (HR 0.76), mais davantage d'épisodes de bradycardie (HR 2.74) et d'hypotension (HR 1.55) dans le groupe béta-bloqué (voir Chapitre 3, β-bloqueurs). Il se pourrait que les AVC soient liés au metoprolol lui-même, car leur taux n’est pas modifié chez les patients qui reçoivent du labetalol ou de l’esmolol [23]. Tout récemment, une analyse du Registre Danois (28'263 patients ischémiques) a montré que les béta-bloqueurs périopératoires ne profitaient qu’aux malades en insuffisance cardiaque ou souffrant d’un infarctus récent [1].
 
Il s’avère donc que seules certaines catégories de malades tirent un avantage du béta-blocage (diminution de 25% du taux d’infarctus), à savoir les patients bénéficiant d’une indication cardiologique formelle [6,30]. Les patients à bas et moyen risque ne bénéficient pas du traitement, qui tend à augmenter leur mortalité (+ 25% à 1 mois) et leur risque d’AVC (doublé), probablement secondaire au taux élevé d'hypotension artérielle peropératoire [3,4,11]. Chez les patients souffrant de syndrome coronarien instable, le béta-blocage fait partie de la thérapeutique mais il est insuffisant à lui seul pour diminuer la mortalité. Les patients déjà béta-bloqués doivent continuer leur traitement de manière ininterrompue en périopératoire. Les patients à risque ischémique ou souffrant d'ischémie myocardique qui ne seraient pas béta-bloqués avant une intervention majeure devraient recevoir un traitement initié en préopératoire, mais à la condition qu'on dispose d'au moins une semaine pour adapter le dosage du béta-bloqueur (aténolol ou bisoprolol) afin d'obtenir une fréquence cardiaque contrôlée à 60-65 batt/min [10,16,17,30]. 
 
Bien que les recommandations américaines soient plus restrictives que les recommandations européennes, les indications formelles (classe I) actuellement admises pour le béta-blocage préopératoire se réduisent à deux situations [3,14,15,22,30].
 
  • Patients déjà chroniquement sous béta-bloqueurs; le traitement est continué en périopératoire.
  • Patients souffrant d'ischémie coronarienne avérée chez lesquels il existe une indication cardiologique propre au béta-blocage (insuffisance ventriculaire, infarctus récent). 
Le but du béta-blocage est de stabiliser la fréquence cardiaque à 60-65 batt/min au moyen d’un agent béta-1-sélectif [16]. Le risque est une augmentation des épisodes peropératoires de bradycardie et d’hypotension, et un doublement de l’incidence d’AVC [3,11]. Pour éviter ces effets néfastes, il est capital de maintenir une stabilité hémodynamique rigoureuse (PAM ≥ 80 mmHg, fréquence à 60-70 batt/min) pendant l’intervention et en postopératoire. Ceci demande beaucoup de doigté de la part de l'anesthésiste, notamment en cas d'hypovolémie, parce que le malade ne peut pas compenser la baisse de son volume systolique par une tachycardie.


 
β-bloqueurs préopératoires chez les coronariens
Les β-bloqueurs β1-sélectifs diminuent l’incidence d’ischémie et d’infarctus postopératoires d'environ 25%, pour autant qu’ils soient titrés de manière à maintenir la fréquence cardiaque à 60-65 batt/min et à éviter l’hypotension artérielle. Mais ils doublent le risque d'AVC, et accroissent le risque d’hypotension et de bradycardie. Ils ne sont administrés que chez les patients qui en ont une indication cardiologique; en l'absence d'indication, ils augmentent la mortalité à 1 mois d'environ 25%.
 
Indications aux β-bloqueurs en préopératoire (identiques aux indication cardiologiques):
    - Patients déjà β-bloqués
    - Coronaropathie sévère
 
Méthode: agent β1-sélectif à un dosage réglé pour une fréquence cardiaque de 60-65 batt/min et maintien d’une pression artérielle normale.
 
Arrêt des antiplaquettaires
 
Globalement, les antiplaquettaires en prévention secondaire diminuent de 20% la mortalité et le risque de récidive après syndrome coronarien aigu, infarctus et AVC. Ils sont essentiels pour prévenir la thrombose coronarienne après angioplastie et pose de stents. La durée du traitement est variable selon les situations (voir Revascularisation coronarienne préalable).
 
  • Clopidogrel (75 mg/jour), ticagrelor (2 x 90 mg/j) ou prasugrel (10 mg/j):
    • Angioplastie (ballon simple)                 2 semaines
    • Angioplastie (ballon à élution)              3 mois
    • Stents passifs électifs                          4-6 semaines
    • Stents passifs en cas de SCA             12 mois
    • Infarctus                                              3-6 mois
    • Stents actifs 1ère génération              6-12 mois (> 12 mois si stent à très haut risque)
    • Stents actifs 2-3ème génération         3-6 mois (> 12 mois si stent à très haut risque)
    • SCA (traitement conservateur)           12 mois
  • Aspirine (75-325 mg/jour)                            à vie sans interruption
L’arrêt prématuré de ce traitement est le facteur principal de l’occlusion coronarienne et de la thrombose de stent [13,20]. Cette dernière présente deux caractéristiques qui pénalisent lourdement le pronostic.
 
  • Son taux d’infarcissement et sa mortalité sont en moyenne de 40% et 35% respectivement.
  • Le syndrome inflammatoire et l’augmentation de l’agrégabilité plaquettaire périopératoires fonctionnent comme déclencheurs de la thrombose aiguë.
Les antiplaquettaires sont souvent stoppés en préopératoire à cause d’une augmentation de 20% (monothérapie) à 50% (bi-thérapie) du risque hémorragique. Toutefois, leur maintien ne modifie le taux de transfusion que de 20% et ne change pas la mortalité chirurgicale, sauf en neurochirurgie intracrânienne [8,9,12]. Sous antiplaquettaires, le risque ischémique est celui d’un angor stable (taux d’infarctus et de mortalité de 1-6% selon le type de chirurgie), alors que l’interruption du traitement entraîne un taux d’infarctus de 10-50% et une mortalité voisine de 25% [24,25]. De plus, le risque des transfusions (incidence globale des complications : 1.3%) est bien inférieur à celui d’une revascularisation en urgence dans le postopératoire immédiat (mortalité : 30%) [5,29]. 
 
Dans l’état actuel de nos connaissances, le risque de thrombose coronarienne à l'arrêt des antiplaquettaires est donc plus grave que celui d'hémorragie chirurgicale sur continuation de ces derniers (voir Chapitre 3,  Antiplaquettaires) [8,9,12,22]. Les seules exceptions à cette formulation sont :
 
  • Les interventions chirurgicales dans un espace clos (crâne, canal médullaire, chambre postérieure de l’œil) ;
  • Les opérations accompagnées d’un risque hémorragique excessif et d’une hémostase difficile (transplantation pulmonaire, chirurgie hépato-pancréatique, etc).
En-dehors de ces deux circonstances, il est recommandé de ne pas interrompre les antiplaquettaires en préopératoire ou de renvoyer l’opération pendant la durée de leur prescription. Il est évident que l'anesthésie loco-régionale rachidienne est exclue sous double thérapie antiplaquettaire.
 
La gestion des antiplaquettaires en préopératoire pour les situations cliniques les plus fréquentes est illustrée par deux algorithmes décisionnels et résumée par l’attitude pratique suivante (Figure 9.36 et Figure 9.37) (voir Chapitre 29) [8,9,12,21,26].


Figure 9.36 : Proposition d'algorithme de prise en charge des patients sous traitement antiplaquettaire préopératoire [modifié de: 8,9,12]. Angioplast: angioplastie simple. BMS : bare metal stent (stent passif). DES : drug-eluting stent (stent actif). DES 1: DES de 1ère génération. DES 2-3: 2ème-3ème génération. DES-br: biorésorbable. AVC : accident vasculaire cérébral. IdM: infarctus du myocarde. SCA: syndrome coronarien aigu. PCI: Percutaneous Coronary Intervention. CV : cardiovasculaire. Le clopidogrel seul est l’équivalent de l’aspirine seule. Dosage de l’aspirine : 50-325 mg/j. * : Exemples de situations à risque faible: > 12 mois après SCA, > 1-3 mois après stents passifs ou PCI sans stents, > 3-6 mois après DES 2ème génération, infarctus ou ictus non compliqués, > 6-12 mois après DES 1ère génération ou DES biorésorbables. ** : délais d’interruption : ticagrelor 3-5 jours, clopidogrel 5 jours, prasugrel 7 jours; maintien de l'aspirine. *** : Risque hémorragique excessif : chirurgie en espace clos (neurochirurgie intracrânienne, chirurgie du canal médullaire, chirurgie de la chambre postérieure de l'œil), présence de coagulopathie, chirurgie invasive accompagnée d’hémorragie massive et d’hémostase difficile. Dans ces situations, le rapport risque / bénéfice doit être évalué cas par cas. 
Stents à haut risque: stents proximaux, malapposés, bifurqués ou en succession, situations où le vaisseau stenté dessert un vaste territoire myocardique ou est le seul vaisseau perméable, thrombose de stent précédant.
Substitution du clopidogrel/prasugrel/ticagrelor : perfusion d’eptifibatide ou de tirofiban 3-5 jours préop, stop 6 heures avant l’opération, reprise dans les 6-12 heures postopératoires; ou perfusion de cangrelor, stop 1 heure préop, reprise selon risque hémorragique. Maintien de l’aspirine en continu.
En cas d’arrêt, les antiplaquettaires doivent être repris dans les 24-48 heures après l’intervention, éventuellement avec une dose de charge pour le clopidogrel (300 mg), mais non pour le prasugrel ni le ticagrelor. 
 

Figure 9.37 : Proposition détaillée pour la prise en charge des patients sous antiplaquettaires en chirurgie non-cardiaque [modifié de 4]. Angioplast: angioplastie simple (sans ballon à élution). BMS : stents passifs. DES : stents actifs. IdM : infarctus du myocarde. PCI : percutaneous coronary intervention. SCA : syndrome coronarien aigu. Ce libellé représente une attitude globale qui doit être affinée pour chaque spécialité chirurgicale [voir référence 26].
 
  • Patient sous aspirine en prévention primaire:
    • Stop aspirine 5 j avant l’intervention, si nécessaire.
  • Patient sous aspirine (ou clopidogrel seul) en prévention primaire à haut risque (diabète I, risque d’accident cardiovasculaire > 7.5%/10 ans) ou en prévention secondaire après accident vasculaire cérébral (AVC), infarctus du myocarde (IdM), stent coronarien, artériopathie des membres inférieurs, pontage aorto-coronarien (PAC), syndrome coronarien aigu (SCA); bithérapie déjà interrompue depuis > 1 mois:
    • Poursuivre sans interruption le traitement d’aspirine (ou de clopidogrel).
    • Patients sous aspirine/dipyridamole après AVC : poursuivre les deux médicaments.
    • Exception: cas à haut risque hémorragique (neurochirurgie intracrânienne, chirurgie complexe et hémostase difficile).
  • Patient sous aspirine + clopidogrel/prasugrel/ticagrelor, mais risque cardio- et cérébro-vasculaire modéré (4-12 semaines après AVC, angioplastie coronaire, stent passif ou PAC, 3-6 mois* après IdM sans complications ou stent actif (DES) 2ème génération, 6-12* mois après SCA, DES 1ère génération ou DES biorésorbable):
    • Poursuivre le traitement d’aspirine.
    • Opération à faible risque hémorragique: continuer la bithérapie en périopératoire.
    • Opération à haut risque hémorragique: stop ticagrelor 3-5 jours**, clopidogrel 5 jours, prasugrel 7 jours avant l’intervention.
    • Reprendre la bi-thérapie dans les 24-48 heures, si possible avec une dose de charge***: Aspegic™ 250 mg + 150 mg/j ; clopidogrel 300 mg + 75 mg/j ; prasugrel 10 mg/j ; ticagrelor 90 mg 2x/j.
  • Patient sous aspirine + clopidogrel/prasugrel/ticagrelor, avec risque cardio- et cérébro-vasculaire élevé (< 4 semaines après AVC ou angioplastie simple, 4-12 semaines* après IdM, stent passif, PAC ou stent actif 2ème génération, < 6 mois après SCA, stent actif 1ère génération, DES biorésorbable, ou davantage si stent à très haut risque).
  • Chirurgie élective:
    • Renvoi à 1 mois après angioplastie simple.
    • Renvoi à 3 mois après AVC, angioplastie au ballon à élution, stent passif ou PAC.
    • Renvoi à 6 mois après IdM ou stent actif 2ème génération.
    • Renvoi à 12 mois après SCA, stent actif 1ère génération, DES biorésorbable ou IdM avec complications.
    • Après ces délais : maintenir l’aspirine ; si clopidogrel/prasugrel/ticagrelor encore prescrits, discuter avec le cardiologue pour l’arrêt ou le maintien avant l’intervention en fonction du risque thrombotique et du risque hémorragique de la chirurgie.
  • Chirurgie urgente ou vitale:
    • Maintien de l'aspirine et du clopidogrel/prasugrel/ticagrelor.
    • Renvoi à 1 mois après DES de 2ème-3ème génération.
    • Renvoi à 3-6 mois* après SCA, DES de 1ère génération, DES biorésorbable.
    • Après AVC/AIT, maintien de l’aspirine/dipyridamole, mais arrêt du clopidogrel (sauf < 1 mois après stents carotidiens).
    • Substitution du clopidogrel/prasugrel/ticagrelor  par tirofiban, eptifibatide ou cangrelor en cas d’intervention à risque hémorragique très élevé ou de coagulopathie (voir ci-après).
    • L’héparine est inefficace comme substitution des antiplaquettaires.
    • Patient avec stent (quel qu'en soit le type) ou SCA depuis < 4 semaines: aucune opération envisageable.
 
*: délai variable selon le risque cardiologique et selon la menace que représente la maladie qui justifie l'opération.
**: deux grandes études en chirurgie cardiaque ont démontré que l'interruption du ticagrelor pour 3 ou 5 jours ne fait pas de différence dans le risque de saignement périopératoire [18,28]. Proposition: stop ticagrelor 3 jours préopératoires avant les interventions à risque hémorragique faible ou modéré et 5 jours avant les interventions à risque hémorragiques élevé avec probabilité de transfusion plaquettaire; stop 5 jours avant une anesthésie loco-régionale rachidienne.
***: la dose de charge postopératoire est rarement praticable pour le clopidogrel à cause du risque hémorragique ; son indication devrait se fonder sur un test de réactivité plaquettaire. Elle est vivement déconseillée pour le ticagrelor et contre-indiquée pour le prasugrel.

Dans le cas où il s'avère impératif d'interrompre le clopidogrel, le prasugrel ou le ticagrelor une semaine avant une intervention à cause d'un risque hémorragique grave en espace clos (neurochirurgie intracrânienne, par exemple) chez un patient à risque thrombotique élevé, on peut leur substituer un agent anti-GP-IIb/IIIa de courte durée d’action. Le tirofiban (perfusion 0.1 mcg/kg/min) ou l’eptifibatide (perfusion 1-2 mcg/kg/min) ont des demi-vie de 2 heures. Administrés en perfusion dès le 3ème jour préopératoire, ils sont arrêtés 4-6 heures avant l’intervention [27]. L’opération a lieu pendant la fenêtre d’inactivité antiplaquettaire, ce qui réduit le risque hémorragique, et le clopidogrel/ticagrelor/prasugrel est repris dans les 24 heures postopératoires, éventuellement avec une dose de charge pour le clopidogrel. L’aspirine n’est pas interrompue. Le cangrelor (Kengrexal®) intraveineux est une alternative très intéressante, puisque sa demi-vie est de 9 minutes et que son activité disparaît en < 1 heure. Commencée 3-5 jours auparavant, la perfusion (0.75 mcg/kg/min) n’est interrompue que 1-2 heures avant l’opération [19]. L’étude BRIDGE a démontré que les patients sous cangrelor présentent une intense inhibition plaquettaire pendant la perfusion, mais une récupération totale de la fonction plaquettaire au moment de l’intervention ; leur risque hémorragique peropératoire n’est pas significativement différent de celui des malades sans antiplaquettaires [2].
 

 
Antiplaquettaires préopératoires (I)
L’arrêt prématuré des antiplaquettaires augmente 5-10 fois le risque de mortalité et d’infarctus et de 3 fois le risque d’AVC
L’arrêt des antiplaquettaires est le principal facteur de risque pour la thrombose de stent (mortalité 25%), car ils font la différence entre une lésion stable et une lésion instable
La réaction inflammatoire opératoire entraîne une hyperactivité plaquettaire
L’aspirine augmente de 20% le risque hémorragique peropératoire
La combinaison aspirine + clopidogrel augmente de > 50% le risque hémorragique 
Aspirine + clopidogrel n’augmentent pas la mortalité ni la morbidité chirurgicales, sauf si :
- Chirurgie en espace clos (crâne, chambre postérieure de l’oeil, canal rachidien)
- Chirurgie très hémorragique avec hémostase difficile
Sauf ces exceptions, le risque hémorragique sous antiplaquettaire est moins important que le risque ischémique lié à leur interruption. Il est donc recommandé de les maintenir en périopératoire lorsqu’ils sont prescrits en prévention secondaire après AVC, SCA, infarctus ou stents.
 

 
Antiplaquettaires préopératoires (II) : recommandations pratiques
Aspirine ou clopidogrel en prévention primaire : stop 5 jours
Aspirine ou clopidogrel en prévention secondaire : pas d’interruption
Aspirine et clopidogrel, risque cardiovasculaire bas : continuer l’aspirine, interrompre le clopidogrel 5 jours (prasugrel: 7 jours, ticagrelor 3-5 jours)
Aspirine et clopidogrel/ticagrelor/prasugrel, risque cardiovasculaire élevé, chirurgie élective:
- Renvoi 3 mois après AVC, BMS, PAC
- Renvoi 12 mois après syndrome coronarien aigu (traitement conservateur)
- Renvoi à 12 mois après DES 1ère génération, 6 mois après DES 2-3ème génération
- Continuer l’aspirine sans interruption
Aspirine et clopidogrel/ticagrelor/prasugrel, risque cardiovasculaire élevé, chirurgie vitale, délais brefs
- Maintenir aspirine et clopidogrel/ticagrelor/prasugrel
- Eventuelle substitution avec eptifibatide, tirofiban ou cangrelor
Risque clopidogrel seul = risque aspirine seule
Prasugrel : même prescriptions que pour le clopidogrel, mais arrêt 7 jours préopératoires car risque hémorragique plus élevé
Ticagrelor: arrêt 5 jours préopératoires; si intervention vitale: arrêt de 3 jours possible


© BETTEX D, CHASSOT PG, RANCATI V,  Janvier 2008, dernière mise à jour, Octobre 2018
 
 
 
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