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Pneumopathies postopératoires

Mécanismes
 
Il est courant de constater une péjoration des échanges gazeux dans les heures qui suivent une CEC. Plusieurs éléments entrent en jeu dans ce phénomène [1,17,30].
 
  • Pression hydrostatique capillaire pulmonaire élevée: la défaillance ventriculaire gauche passagère et la baisse de compliance cardiaque augmentent les pressions de remplissage. Cette insuffisance ventriculaire gauche postopératoire reste l'élément majeur de la dysfonction pulmonaire; elle est le déterminant principal de la morbidité et de la mortalité postopératoires.
  • Accumulation liquidienne interstitielle: la CEC et les perfusions apportent un excédent de cristalloïdes qui se solde par une prise de poids de 3 à 5 kg; il est proportionnel à la durée de la CEC. Cependant, l'effet de cette accumulation est faible en l'absence de dysfonction gauche et de stase veineuse pulmonaire.
  • Diminution des volumes pulmonaires: l'altération est la plus frappante pendant les premières 24 heures, mais elle reste mesurable jusqu'à 2-3 semaines [2]; les raisons majeures en sont des atélectasies, une diminution de 15-50% de la CRF, et une diminution de 50% du VEMS.
  • Diminution de la compliance pulmonaire et augmentation des résistances aériennes: associés à la tachypnée, ces éléments augmentent le coût de la ventilation; jusqu'à 20% de la consommation d'O2 globale sont dévolus à cet effet.
  • Lésions pulmonaires d'ischémie-reperfusion liées à l'exclusion pulmonaire pendant la CEC. Elles se traduisent par une libération de cytokines et de radicaux libres, une perméabilité capillaire exagérée, une augmentation des RAP et un œdème. 
  • Libération de médiateurs inflammatoires: à l'activation de la cascade du complément (C3a et C5a) par les surfaces étrangères s'ajoute la mise en circulation d'activateurs leucocytaires, d'interleukines, de TNF, d'histamine, de kinines (kallikréine, bradykinine) et la réaction à la protamine; ces phénomènes entraînent une vasodilatation systémique, une vasoconstriction pulmonaire (HTAP), un bronchospasme et une réaction inflammatoire systémique (SIRS). Le pic d'effet survient 2-6 heures après la CEC. Les poumons sont particulièrement sensibles au SIRS car il affecte les cellules endothéliales, active les leucocytes secondairement séquestrés dans le parenchyme pulmonaire et engendre une accumulation liquidienne facilitée par la faible pression interstitielle [1]. Une ventilation hyperoxique (FiO2 1.0) favorise la production des médiateurs inflammatoires [25].
  • Oedème pulmonaire non-cardiogénique ("poumon de CEC" ou pump-lung): suite à l'augmentation de la perméabilité capillaire, au syndrome inflammatoire systémique, à l'accumulation liquidienne et à la stase capillaire, un SDRA survient dans 1-2% des CEC. 
  • TRALI (Transfusion-Related Acute Lung Injury): complication majeure des transfusions puisqu'il est considéré comme leur principale cause de mortalité après l'hémolyse et la sepsis [33]. 
  • Facteurs de risque liés au patient: âge avancé, obésité, défaillance ventriculaire préopératoire, insuffisance rénale, polymorphisme génétique dans la réponse inflammatoire à la CEC, sexe féminin [18].
  • Facteurs de risque liés à l'opération: urgence, longue CEC, hypothermie profonde, lésion du nerf phrénique; le traumatisme direct ou le froid de la cardioplégie endommagent le nerf phrénique gauche et sont responsables d'une hémiparésie diaphragmatique gauche dans 15% des cas [10,28].
  • La sternotomie, la douleur (drains) et la faiblesse musculaire postopératoire détériorent la performance respiratoire mécanique de la cage thoracique [4].
 
Entités nosologiques
 
Parmi les facteurs étiologiques, on relève plusieurs éléments: surinfection d’atélectasie ou de stase pulmonaire cardiogène, intubation prolongée, transfusions, TRALI, BPCO, tabagisme (plus l’arrêt de la fumée est récent, plus les complications pulmonaires sont élevées), micro-aspirations de sécrétions pharyngées autour du tube endotrachéal (plus fréquentes chez les patients âgés souffrant d’atteinte cérébro-vasculaire ou de diabète) [40,41]. 
 
L'atélectasie est très fréquente ; elle est située le plus souvent au lobe inférieur gauche. Elle survient dans 73% des patients avec dissection de la mammaire interne gauche et 54% des pontages aorto-coronariens veineux [19]. En cas de ventilation monopulmonaire (thoracotomie gauche pour remplacement de l’aorte descendante ou thoracotomie droite pour chirurgie mitrale, par exemple), des atélectasies étendues sont courantes dans le poumon non-ventilé. L’association de ventilation mono-pulmonaire et d’une CEC est particulièrement délétère pour le poumon. L’incidence des atélectasies postopératoires ne semble pas en rapport avec le mode ventilatoire pendant la CEC (ventilation mécanique continue, CPAP en apnée, ou absence de ventilation) [38]. Par contre, les manœuvres de recrutement avant de reventiler (2 fois 20 secondes à 20 cm H2O) ont une incidence préventive contre les atélectasies, pour autant qu’elle soient suivies d’une PEEP de 5-10 cm H2O [3,9].
 
Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est caractérisé par une hypoxémie et des infiltrats pulmonaires bilatéraux apparus dans la semaine après l'exposition à des facteurs de risque et qui ne peuvent pas être expliqués par une atélectasie, une surcharge liquidienne, une stase gauche ou un épanchement pleural; il apparaît dans les jours qui suivent un facteur déclenchant et se divise en syndrome léger (PaO2/FiO2 200-300), modéré (PaO2/FiO2 100-200) ou sévère (PaO2/FiO2 < 100) malgré une PEEP ≥ 5 cm H2O [26]. La CEC a longtemps été considérée comme le coupable principal de ce que l'on a appelé le pump lung, à cause de la longue période sans ventilation, des lésions d'ischémie-reperfusion et du syndrome inflammatoire systémique. Cependant, l'analogie des lésions qui surviennent chez les malades opérés à cœur battant a jeté un doute sérieux sur cette causalité. Les facteurs prédisposants sont l'âge avancé, l'hypertension artérielle, le tabagisme, l'insuffisance cardiaque, la durée de la CEC, l'assistance ventriculaire et la complexité de l'opération [12]. Le SDRA floride ne touche que 1- 2% des cas de cardiochirurgie mais est grevé d'une mortalité de 15-40% lorsqu'il est associé à une insuffisance hémodynamique [23,24].
 
L'incidence du TRALI (Transfusion-Related Acute Lung Injury) est proportionnelle à la quantité de plasma administrée avec la transfusion. Elle augmente de 5% par flacon de sang transfusé [35], et varie en moyenne de 1:5'000 pour les concentrés érythrocytaires à 1:2'000 pour les plaquettes et le PFC. La prévalence en chirurgie cardiaque est de l'ordre de 2.5% [36]. Le TRALI survient dans les 4-6 heures qui suivent une transfusion et se présente comme un SDRA floride avec infiltrat pulmonaire bilatéral, désaturation artérielle et dyspnée aiguë, en l’absence de défaillance ventriculaire gauche ou de surcharge liquidienne. Son étiologie est probablement liée à une activation des leucocytes situés sur l’endothélium pulmonaire du receveur par des anticorps plasmatiques de type HL-A provenant du donneur [37]. La mortalité du TRALI est de 6% [31].
 
La pneumonie associée à la ventilation (VAP, ventilation-associated pneumonia; VALI, ventilation-associated lung injury) touche près de la moitié des patients ventilés pendant plus de 48 heures [15]. Elle atteint 8-12% des patients de chirurgie cardiaque et représente une cause de décès majeure avec une mortalité de 27% (HR 8.53) [20,32]. La transfusion est un élément majeur dans l'étiologie de la pneumonie postopératoire: le risque infectieux augmente de 26% par poche de sang, la majeur partie des infections se logeant dans les poumons [16]. Une série de mesures permet de prévenir cette pneumonie secondaire à des agents nosocomiaux (pseudomonas, enterobacter ou staphylocoque MRSA): décontamination oro-pharyngée et lavages buccaux à la chlorhexidine, aspiration des sécrétions sous-glottiques, position semi-assise, surveillance de la pression du ballonnet endotrachéal, gestion optimale de la sédation, antibiothérapie spécifique en cas d'infiltrat pulmonaire, extubation précoce [12,14,127]. Une attitude proactive vis-à-vis de l'extubation est la meilleure méthode pour réduire la durée de la ventilation mécanique et diminuer les complications pulmonaires. La tendance actuelle est d'extuber dès que possible, quite à devoir réintuber certains patients; mais une rétintubation face à un échec de sevrage ventilatoire ne porte pas à conséquence si elle a lieu sans délai [22]. Le germe en cause est mis en évidence par prélèvement endotrachéal ou par lavage broncho-alvéolaire. Si l'état clinique est alarmant (insuffisance respiratoire, état de choc, transplantation), l'antibiothérapie est débutée sans attendre les résultats de la culture avec de l'Augmentin® (amoxicilline + acide clavulanique, 2 g 3x/j) en cas de pneumonie précoce, ou de la céfotaxime (2 g 3x/j) si l'infection survient au-delà du 2ème jour postopératoire; la gentamycine est ajoutée au besoin. La pneumonie à CMV est traitée par ganciclovir (Cymevene® 5 mg/kg/j 2x/j).
 
Un épanchement pleural est visible dans 20-45% des patients, le plus souvent à gauche [34]; dans la majorité des cas, il disparaît spontanément lorsque la cause primitive est résolue (atélectasie, pneumonie, choc cardiogène, œdème pulmonaire, pleurotomie pour prélèvement mammaire). Dans < 1% des cas, l’épanchement est massif et doit être drainé [21]. L’incidence de pneumothorax oscille entre 1% et 2% [1]. Ses origines sont multiples :
 
  • Ponction directe lors de pose de voie centrale ;
  • Lésion chirurgicale ;
  • Rupture de bulle d’emphysème ou d’alvéole distendue (BPCO) sur barotrauma ventilatoire à cause de :
    • Pression ventilatoire excessive;
    • Volume courant trop élevé;
    • Temps expiratoire insuffisant.
 
 
Complications pulmonaires après chirurgie cardiaque
Incidence : environ 10% des cas. Mortalité : environ 20%. 
Etiologies :
    - Pathologie pulmonaire pré-existante (BPCO, stase gauche)
    - Altérations de la mécanique thoracique
    - Atélectasies
    - Pneumonie (ventilateur, transfusions)
    - SDRA (syndrome inflammatoire, CEC)
    - Epanchement pleural

Prévention
 
Une série de mesures peropératoires peuvent diminuer la prévalence des complications pulmonaires après chirurgie cardiaque (Tableau 23.16) [17,34].
 
 
  • La ventilation protectrice avant et après la CEC: volume courant réduit (6-8 mL/kg), PEEP 5-10 cm H2O, manœuvres de recrutement régulières [11].
  • La miniaturisation des circuits de CEC diminue le contact du sang avec les surfaces étrangères et avec l'air du reservoir, ce qui réduit l'intensité de la réaction inflammatoire. Les matériaux biocompatibles agissent dans le même sens. 
  • L'amorçage retrograde en début de CEC diminue la quantité de priming cristalloïde.
  • L'ultrafiltration soustrait de l'eau libre et augmente de ce fait la pression oncotique; elle abaisse le taux des cytokines inflammatoires.
  • La durée de CEC et de non-ventilation non-perfusion pulmonaire doit être aussi courte que possible. Plus la CEC est courte, plus le temps de contact avec les matériaux étrangers est bref.
  • L'usage restreint des aspirations diminue le contact sang-air.
  • La restriction des transfusions limite l'activation des réponses immunes  et inflammatoires.
  • La ventilation en CEC n'est malheureusement utile que pour la prévention des atélectasies; elle est sans effet sur les échanges gazeux à long terme. Par contre, les manoeuvres de capacité vitale sont efficaces pour l'amélioration des indices ventilatoires postopératoires. La normoxie (FiO2 ≤ 0.5) réduit la libération de radicaux libres. Une récente méta-analyse confirme l'amélioration momentanée du gradient alvéolo-artériel par la CPAP, mais l'absence d'impact de la ventilation en pompe sur les complications pulmonaires et sur la durée de l'assistance respiratoire postopératoire [39]. Rien dans la littérature ne permet donc de recommander une quelconque forme de ventilation autre qu'un flux passif de mélange O2/air et des manoeuvres de capacité vitale, car toutes les autres mesures n'ont qu'un effet momentané sur les échanges gazeux et sont sans impact sur le devenir à plus long terme [3,29].
  • L'effet de préconditionnement des halogénés porte également sur le poumon; il réduit la production de cytokines inflammatoires et leur séquestration dans les poumons. De ce fait, il favorise les échanges gazeux après la CEC [7]. 
  • Même à hautes doses, les stéroïdes n'offrent pas de protection significative [8,42].
  • L'extubation précoce (< 6 heures) réduit le risque de pneumonie (OR 0.35), le taux de réintubation (OR 0.53) et la durée du séjour en soins intensifs (OR 0.42) [6].
  • La ventilation non-invasive (NIV) prophylactique après l'extubation réduit l'insuffisance respiratoire et les atélectasies chez les patients à risque [5,13].
 
 
 Fonction pulmonaire
Il n’y a pas de protection spécifique pour les poumons à part une prise en charge judicieuse de la ventilation:
    - Ventilation à volume courant réduit (6-8 mL/kg) avec PEEP (5-10 cm H2O) et FiO2 ≤ 0.6
    - Débit d’O2/air non pulsé pendant la CEC
    - Expansion pulmonaire par des manœuvres de capacité vitale en cours de CEC et dans la période post-CEC


© CHASSOT PG, MUSTAKI JP, BOVY M, Juin 2008, dernière mise à jour, Décembre 2019
 
 
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