Step 10 of 11

Fonction hépato-splanchnique

La circulation hépato-splanchnique reçoit 30% du débit cardiaque et consomme 30% de l'oxygène transporté. En cas d'insuffisance hémodynamique, ce territoire est soumis à une forte vasoconstriction, destinée à dériver le volume circulant vers le coeur et le cerveau [11]. L'autorégulation, gérée par les sécrétions d'endothéline vasoconstrictrice et de NO vasodilatateur, ne fonctionne que pendant la digestion; elle est inexistante à jeûn ou en CEC. La vascularisation porte est pression-dépendante, et l’artère hépatique ne représente que 20% du débit sanguin hépatique. Le débit de la veine porte et celui de l'artère hépatique sont corrélés, si bien qu'une stase veineuse, par exemple due à une malposition de la canule veineuse de CEC, entraîne une baisse du débit porte mais une augmentation compensatrice du débit de l'artère hépatique [9].  
 
Toute altération significative de la pression de perfusion ou du débit de pompe peut déboucher sur des épisodes d'ischémie hépatique. Même en l'absence d'incident, la CEC affecte la fonction hépatique. Une hyperbilirubinémie, une élévation transitoire des enzymes et une baisse momentanée du métabolisme du lactate sont courantes après la pompe et récupèrent en quelques jours [3]. D'autre part, les altérations des fonctions hépatiques sont proportionelles aux valeurs circulantes des fractions C3a et C4a du complément, donc à l'intensité de la réaction inflammatoire systémique [8]. Différents facteurs prédisent l'importance de cette perturbation hépatique postopératoire [3].
 
  • Lésions hépatiques préexistantes ; les patients en catégorie Child A ont une morbidité de 40% et une mortalité de 11%, mais ceux qui sont aux stades Child B et Child C ont une mortalité de 18% et de 67% respectivement [4,7];
  • Stase systémique: PVC élevée sur induffisance du VD, HTAP, régurgitation tricuspidienne;
  • Bas débit peropératoire (utilisation de catécholamines à effet alpha);
  • Blocage du retour veineux sus-hépatique par la canule veineuse de CEC;
  • CEC de longue durée [5].
L'incidence de la défaillance hépatique après chirurgie cardiaque est basse (0.1%), mais sa mortalité dépasse 50% [3]. Elle est liée au triple mécanisme de l'ischémie hépatique, du foie de stase et de la réaction inflammatoire/médicamenteuse.
 
L'adéquation de la perfusion splanchnique aux besoins du tube digestif est en général réalisée en hypothermie, mais pas forcément pendant le réchauffement. C'est en effet en normothermie que la baisse du pHi est la plus marquée [2]. La longueur de la CEC, l'éventuelle hypotension, l'acidose locale, la dépulsation du flux et le syndrome inflammatoire systémique concourrent à augmenter la perméabilité de la muqueuse digestive [12]. Bien que l'incidence des complications digestives soit faible après CEC (0.6-3% des cas), une hyperbilirubinémie conjuguée se manifeste chez 20-35% des malades opérés. L'hyperperméabilité digestive conduit à une translocation endotoxinique chez 10-55% des patients [1,10]. Cette dernière contribue aux défaillances multiviscérales et aux sepsis sévères postopératoires. De plus, des épisodes d'acidose digestive (pHi bas) surviennent entre la troisième et la cinquième heure après CEC chez plus de 50% des malades [6].
 
Il n’y a malheureusement pas de prophylaxie réelle de l’insuffisance hépato-splanchnique post-CEC. Seule une série de mesures tend à diminuer l’incidence de cette complication [3].
 
  • Diminuer la durée de CEC (< 70 minutes).
  • Maintenir le débit sanguin normal  (2.4 L/min/m2) et la PAM > 60 mmHg.
  • Maintenir la PVC aussi basse que possible.
  • Maintenir la température en hypothermie modérée (32°C).
  • Eviter l’hémodilution (Ht > 28%) à cause de l’hypoalbuminémie déjà présente chez les malades; limiter les perfusions et les transfusions.
  • Eviter les halogénés à forte métabolisation (halothane 20-40%, sevoflurane 4%, enflurane 3%); les plus faiblement métabolisés sont l’isoflurane (0.2%) et le desflurane (0.02%). Un effet de préconditionnement est décrit en chirurgie hépatique. Eviter les diazépines.
  • La baisse de métabolisation prolonge l'effet des médicaments à forte extraction hépatique (fentanils, morphine). Le rémifentanil, l'atracurium et le cisatracurium présentent l'avantage d'être métabolisés par des estérases sériques; le propofol en perfusion est bien adapté.
  • Perfusion de dobutamine ou de milrinone à faible dose.
  • Maintenir les RAS normales et éviter les vasoconstricteurs alpha; l’adrénaline et la vasopressine diminuent le flux splanchnique. L’hémodynamique hépatique est le mieux maintenue par la dobutamine. 
  • Les inhibiteurs des phosphodiestérases 3 (milrinone) et le levosimendan augmentent le flux splanchnique, mais l’effet protecteur d’une perfusion continue de dopamine ou de dopexamine reste improuvé.
 
 
 Fonction hépatique
A part éviter toute substance hépatotoxique, la seule protection est le maintien d’une hémo-dynamique normale sans utilisation de vasoconstricteur alpha.


© CHASSOT PG, GRONCHI F, Avril 2008, dernière mise à jour, Avril 2018
 
 
Références
 
  1. AOUIFI A, PIRIOU V, BASTIEN O, et al. Severe digestive complications after heart surgery using extracorporeal circulation. Can J Anaesth 1999; 46:114-21
  2. CROUGHWELL ND, NEWMAN NF, LOWRY E, et al. Effect of temperature during cardiopulmonary bypasson gastric mucosal perfusion. Br J Anaesth 1997; 78:34-8
  3. DI TOMASSO N, MONACO F, LANDONI G. Hepatic and renal effects of cardiopulmonary bypass. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2015; 29:151-61
  4. HAYASHIDA N, SHOUJIMA T, TESHIMA H, et al. Clinical outcomes after cardiac operations in patients with cirrhosis. Ann Thorac Surg 2004; 77:500-5 
  5. KUMLE B, BOLDT J, SUTTNER SW, et al. Influence of prolonged cardiopulmonary bypass times on splanchnic perfusion and markers of splanchnic organ function. Ann Thorac Surg 2003; 75:1558-64
  6. MYTHEN MG, WEBB AR. Perioperative plasma volume expansion reduces the incidence of gut mucosal hypoperfusion during cardiac surgery. Arch Surg 1995; 130:423-9
  7. NOBUHIKO H, TAKAHIRO S, HIDEKI T, et al. Clinical outcome after cardiac operations in patients with cirrhosis. Ann Thorac Surg 2004; 77:500-5
  8. NOMOTO S, SHIMAHARA Y, KUMADA K, et al. Influence of hepatic mitochondrial redox state on complement biosynthesis and activation duriung and after cardiopulmonary bypass operations. Eur J Cardiothorac Surg 1996; 10:273-8
  9. PANNEN BH. New insights into the regulation of hepatic blood flow after ischemia and reperfusion. Anesth Analg 2002; 94:1448-57
  10. RIDDINGTON DW, VENKATESH B, BOIVIN CM, et al. Intestinal permeability, gastric intramucosal pH, and systemic endotoxemia in patients undergoing cardiopulmonary bypass. JAMA 1996; 275:1007-12
  11. ROUGE P, BUYS S. CEC et circulation hépatosplanchnique. In: JANVIER G, LEHOT JJ (ed). Circulation extracorporelle: principes et pratique, 2ème édition. Paris, Arnette Groupe Liaison SA, 2004, pp 363-75
  12. SINCLAIR DG, HASLAM PL, QUINLAN GJ, et al. The effect of cardiopulmonary bypass on intestinal and pulmonary endothelial permeability. Chest 1995; 108:718-24
 
07. La circulation extra-corporelle