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Hypothermie

Pour diminuer la consommation d'oxygène des tissus, un certain degré de refroidissement est traditionnel en CEC: hypothermie légère (32-35°C), modérée (28-31°C) ou profonde (< 25°C). Mais ce concept est battu en brêche depuis une vingtaine d’années au profit d’un maintien de la température dans une zone quasi-normothermique (34-36°C). En effet, les progrès réalisés dans la technologie de CEC permettent maintenant d’assurer un débit élevé sans complications significatives, alors qu’il était auparavant impératif de l’abaisser pour minorer les lésions hématologiques et tissulaires ou pour compenser le manque de performance des anciens oxygénateurs.
 
Intérêt de l’hypothermie
 
L'hypothermie a des répercussions sur de nombreux systèmes. Le métabolisme cellulaire diminue exponentiellement avec la température: il baisse de 7% par degré centigrade. Un refroidissement de 10° diminue donc les besoins de 50%. Les avantages de l'hypothermie sont nombreux (Tableau 7.3).
 
 
  • Réduction du débit de la pompe (moins d’hémorragie dans le champ opératoire, moins d’hémolyse); 1.5 L/min/m2 suffit à couvrir les besoins de l'organisme à 25°C.
  • Amélioration de la protection myocardique.
  • Amélioration de la protection cérébrale.
  • Réduction des traumatismes aux éléments figurés et aux protéines.
  • Réduction de la réaction inflammatoire.
  • Réduction des besoins en sang allologue.
Mais l’hypothermie a aussi des inconvénients [13].
 
  • Augmentation de la viscosité sanguine, compensée par une diminution de l'hématocrite; en hypothermie, la viscosité reste à peu près stable lorsque l'Ht en % a la même valeur que la température en °C.
  • Augmentation des résistances artérielles systémiques et vasoconstriction périphérique.
  • Sécrétion de catécholamines, résistance à l’insuline.
  • Altérations fonctionnelles des protéases de la cascade de la coagulation.
  • Inhibition réversible de l’adhésion plaquettaire (mais préservation de l’agrégation).
  • Déplacement vers la gauche de la courbe de dissociation de l’Hb (diminution de la disponibilité de l’O2 pour les tissus).
  • Prolongation de l’effet des substances administrées (clairances diminuées, solubilité des gaz augmentée).
  • Non-uniformité de la température; les organes à haute perfusion (cerveau, reins, cœur) modifient leur température plus rapidement que le reste du corps.
  • Nécessité de réchauffer le patient et risque d’hyperthermie au réchauffement, particulièrement au niveau du cerveau.
  • Risque de rechute secondaire de la température corporelle (afterdrop).
Le coefficient d'abaissement du métabolisme par tranche de 10° C (Q10) est variable selon les températures, les espèces, les organes et les âges. Chez l'homme, sa valeur globale est 2, c’est-à-dire que le métabolisme diminue de moitié pour chaque baisse de 10°C. La baisse du métabolisme cellulaire à froid permet de prolonger le temps d'ischémie d'une durée variable selon les organes. Comme le cerveau est la structure la plus sensible, le temps d'ischémie admissible est fonction de sa tolérance propre. A 18°C, la consommation d'O2 du cerveau (CMRO2) est de 40% par rapport à sa valeur en normothermie [21]. Alors que les agents anesthésiques ne modifient que l'activité électrique, l'hypothermie permet une diminution du métabolisme cellulaire des neurones (40% de la CMRO2) aussi bien que de leur activité synaptique (60% de la CMRO2) [21,31]. Pour le cerveau, la baisse du Q10 entre 37° et 27° est due à la réduction de l'activité métabolique, mais la baisse plus rapide de la CMRO2 entre 27° et 18°C (Q10 augmenté) est attribuée à la suppression de l'activité électrique [22]. L’EEG est isoélectrique en dessous de 20°C. La limite inférieure de température tolérée par le cerveau est probablement 12°C, à la condition que l'hypothermie soit uniforme [20]. En dessous de cette valeur, l'inhibition des pompes ioniques membranaires permet aux ions de diffuser selon leurs gradients électrochimiques, ce qui induit un oedème intracellulaire progressif [28].
 
Le couplage entre le flux sanguin (FSC) et le métabolisme (rapport normal FSC/CMRO2: 15/1) se modifie à froid: à basse température, le FSC devient luxuriant (rapport 30/1). L'autorégulation du flux sanguin cérébral est partiellement conservée en hypothermie modérée (25-30°C) pour des régimes de pression artérielle moyenne de 50-80 mmHg et en normocapnie, mais elle est perdue en hypothermie profonde (< 25°C). C’est pendant la phase de réchauffement que l’autorégulation est la plus perturbée; le taux d’AVC postopératoire semble directement lié à cette altération (odds ratio 6.57) [18]. Toutefois, il faut garder à l'esprit que ces températures peuvent être inhomogènes; il peut exister des gradients intracérébraux, par exemple entre le cortex et le bulbe. D'autre part, le lieu de mesure est important; les endroits les plus fiables sont le bulbe jugulaire (cathéter jugulaire rétrograde), le tympan (sonde mousse) ou les cellules ethmoïdales (sonde introduite par le nez jusqu'à buter contre le rhinopharynx).  
 
Refroidissement et réchauffement
 
Le refroidissement systémique par la CEC est efficace mais pas uniforme. Les organes à perfusion préférentielle (coeur, cerveau, foie, reins) se refroidissent et se réchauffent rapidement, mais les organes dont le rapport flux sanguin / masse tissulaire est bas (graisse, peau, muscle) modifient plus lentement leur température. Il s'établit donc des gradients thermiques, que l'on peut apprécier en mesurant deux températures différentes.
 
  • Température oesophagienne, qui représente les organes à haute perfusion, mais qui est influencée par le liquide de refroidissement de surface du cœur;
  • Température rectale ou vésicale, qui représente les organes à rapport flux sanguin / masse tissulaire intermédiaire;
  • Pour monitorer la rempérature cérébrale, on place la sonde contre le tympan ou contre les cellules ethmoïdales (T° nasopharyngienne); cette dernière est la plus fiable à la mise en charge.
  • La T° du cathéter pulmonaire est fiable dès que le flux pulmonaire est rétabli.
Au refroidissement comme au réchauffement, on évite des gradients thermiques supérieurs à 10° entre les températures oesophagienne et rectale, car ceci est le reflet d'une inhomogénéité trop importante. De plus, les gaz dissous passent en phase gazeuse lorsque la température s'élève brusquement, ce qui est le cas lorsque du sang chaud traverse des tissus encore froids, ou l'inverse. Des micro-embolisations gazeuses se forment alors, qui peuvent aboutir à des occlusions capillaires et des zones d'ischémie focale. 
 
La gestion de la température pendant la CEC répond à un certain nombre de recommandations [8].
 
  • Le gradient de température entre l'eau de l'échangeur thermique et le sang ne doit jamais dépasser 10°C, et la température de l'eau ne doit pas aller au-delà de 38° ni en dessous de 12°C. 
  • Pendant le refroidissement, le gradient de température entre l'entrée et la sortie de l'échangeur thermique de doit jamais excéder 10°C.
  • Pendant le réchauffement lorsque la température est < 30°C, le gradient de température entre l'entrée et la sortie de l'échangeur thermique ne doit jamais excéder 10°C.
  • Pendant le réchauffement lorsque la température est > 30°C:
    • Le gradient de température entre l'entrée et la sortie de l'échangeur thermique doit rester ≤ 4°C;
    • La vitesse de réchauffement doit rester ≤ 0.5°C/min.
  • La température du sang à la sortie de l'échangeur thermique ne doit jamais dépasser 37°C pour éviter l'hyperthermie cérébrale.
  • Le gradient entre la température rectale/vésicale et la température oesophagienne doit rester inférieur à 10°C; la T° rectale ou vésicale est inférieure de 2-4°C à la température cérébrale pendant le réchauffement. 
 
Au réchauffement, le cerveau devient transitoirement hypertherme (38-39°) [4]. En effet, le cerveau est l’un des organes les mieux perfusés; de ce fait, sa température se modifie plus rapidement que celle de l’organisme lors du réchauffement. Ce rebond thermique est d'autant plus prononcé que le réchauffement est plus rapide. Il aggrave profondément la susceptibilité des neurones à l'ischémie et agrandit l'étendue des lésions focales [17,24]. Il diminue l'efficacité de l'autorégulation et rend le flux sanguin cérébral davantage pression-dépendant. Les séquelles neurologiques sont d'ailleurs proportionnelles à la rapidité du réchauffement [10] et à la chute de la saturation veineuse jugulaire pendant ce dernier [7]. Une chute de la saturation cérébrale en O2 (ScO2) signe le déséquilibre entre la consommation d'O2 et le flux sanguin du cerveau. L’hyperthermie est responsable de 50-75% des altérations neuro-psychologiques de type II, dont l’importance est directement liée à la vitesse de réchauffement [10,12,14]. Celle-ci ne devrait donc pas dépasser 1°C par 5 minutes, ni le gradient de température artère – oesophage la valeur de 2-3°C [5,17]; mais ce réchauffement progressif présente l’inconvénient de prolonger la durée de CEC [11]. Pour éviter l’hyperthermie cérébrale, la technique la plus appropriée consiste à miser sur quatre points [11,32] : 
 
  • Eviter l’hypothermie pendant la CEC (T° min > 33°C);
  • Réchauffer lentement (1°C/5 min);
  • Maintenir la T° du sang à ≤ 37°C pendant le réchauffement (mesurée sur la canule artérielle);
  • Sortir de pompe à 36° (température centrale). 
Le dernier point est très discutable, car la température du patient légèrement hypotherme va baisser dans les premières heures postopératoires (afterdrop), puisque la masse musculaire insuffisamment réchauffée représente un réservoir froid que le malade devra réchauffer en augmentant son débit cardiaque et en frissonnant, conditions liées à un risque élevé d’ischémie myocardique et à un délai d’extubation prolongé [6]. Ces risques l’emportent sur les bénéfices potentiels. Le meilleur compromis est donc de réchauffer le malade jusqu’à 36° ou 36.5°.
 
Surveiller la température cérébrale est une gageure, car aucune sonde ne permet de mesurer la température du cerveau lui-même, qui, de plus, n’est pas homogène. Les trois points de mesure les plus proches sont le sang veineux jugulaire (cathétérisation rétrograde du bulbe jugulaire), le tympan (sonde mousse spéciale) et les cellules éthmoïdales (sonde naso-phyryngée standard appuyée contre la paroi postéro-supérieure du pharynx). Les autres sites (œsophage, rectum, vessie, artère pulmonaire) peuvent avoir des gradients jusqu’à 5°C par rapport à la température cérébrale, et afficher un retard significatif dans les variations thermiques [11,25]. La température du sang artériel à la sortie de l'échangeur thermique est la mieux corrélée avec celle du bulbe jugulaire [8,25].
 
Contrôle de la température : normothermie versus hypothermie
 
Le débat reste vif entre les deux attitudes, CEC "chaude" versus CEC "froide", parce que les deux techniques ont chacune un impact particulier sur les différents systèmes de l’organisme [26,30]. En effet, les bénéfices de l’hypothermie sont incontestables lors d’opération complexe avec de longs clampages aortiques, et lors d’arrêt circulatoire comme dans la chirurgie de la crosse aortique. Ils sont beaucoup moins évidents lors d’interventions simples et de patients à bas risque. Ils sont aussi très différents selon les organes.
 
  • Neuroprotection; l’hypothermie, même de quelques degrés, améliore l’oxygénation cérébrale (mesurée par la SvO2 jugulaire ou la saturation cérébrale ScO2) et diminue les séquelles neurologiques [3,32]; elle est essentielle en cas d’arrêt circulaitoire [33].
  • Cardioprotection; la cardioplégie froide réfrène le métabolisme myocardique et offre 30-50 minutes de protection que l’on peut prolonger par des perfusions itératives.
  • Reins et viscères; ils ne paraissent pas bénéficier de l’hypothermie [34].
  • Coagulation; l'hypothermie altère les activités des protéines de la chaîne de la coagulation ansi que l'adhésivité des plaquettes, mais ces modifications sont réversibles au réchauffement [37].
La normothermie ou l’hypothermie légère (≥ 34°C) assurent des résultats plutôt meilleurs que l’hypothermie modérée (28°) dans les cas standards. Elle tend à s'imposer pour les cas de routine.
 
  • Une cardioplégie chaude offre une excellente protection à la condition d’être continue ou de ne subir que de brêves interruptions (< 12 minutes). La récupération fonctionnelle du myocarde après CEC est meilleure et plus rapide qu’en hypothermie, le taux de défibrillation spontanée est plus élevé, et l’incidence de fibrillation auriculaire ou d’assistance ventriculaire est diminuée de moitié [1,9]. 
  • L’impact sur le risque neurologique n’est pas clairement démontré, mais il n’y a probablement pas de différence pour autant que la pression de perfusion soit correctement maintenue [26]. Le risque d’AVC et les dysfonction cognitives ne semblent pas différents, probablement parce que le premier est essentiellement de nature embolique et parce que les deuxièmes sont liées à une pathologie cérébrale sous-jacente [29]. 
  • Le risque d’une hyperthermie au réchauffement n’existe pas [14]. 
  • Les altérations de la coagulation sont moindres et le risque hémorragique est plus faible [38].
Equilibre acido-basique
 
A froid, la solubilité des gaz dans les liquides augmente. Ainsi, la valeur de la PCO2 mesurée dans un échantillon de sang normal (PCO2 40 mmHg) refroidi à 27°C n'est que de 23 mmHg, quand bien même aucun échange n'a eu lieu avec l'extérieur, parce que la fraction soluble du gaz [HCO3] a augmenté. A 20°C, le pH apparent normal est de 7.7 et la PCO2 de 18 mmHg. En clinique, la régulation acido-basique peut se faire selon deux techniques (Figure 7.25) [35].
 

Figure 7.25 : Régulation de l’équlibre acido-basique en hypothermie. Dans le mode -stat, le contenu total en CO2 est maintenu constant, mais la lecture se fait dans un appareil dont l'échantillon est ramené à 37°, comme si le patient était normothermique. Comme la solubilité du gaz est augmentée à froid, la pression partielle est en réalité plus basse; le sang devient artificiellement alcalin et hypocapnique, mais le rapport [H+]/[OH-] reste constant. Dans le mode pH-stat, le pH du sang est maintenu à 7.4 quelle que soit la température en ajoutant du CO2 au gaz ventilé; le contenu en CO2 augmente (hypercarbie apparente) et le pH baisse. Si le pH est maintenu à 7.4 à 17°, l'échantillon lu à 37° donne une valeur de 7.08 (PCO2 corrrespondante: 110 mmHg).
 
  • Selon le mode alpha-stat, le plus souvent utilisé, le contenu total en CO2 est maintenu constant, mais la lecture se fait dans un appareil dont l'échantillon est ramené à 37°, comme si le patient était normothermique. Comme la solubilité du gaz est augmentée à froid, la pression partielle est en réalité plus basse; le sang devient artificiellement alcalin et hypocapnique, mais le rapport [H+]/[OH-] reste constant. Dans cette situation, l'autorégulation cérébrale est intacte, l'acidose extracellulaire est diminuée, le pHi est maintenu stable, et les fonctions enzymatiques intracellulaires sont conservées dans leur intégralité [36]. La plupart des animaux à sang froid (poïkilothermes) hibernent selon ce processus, parce que la glycolyse, qui produit peu de CO2, suffit à subvenir à leurs faibles besoins métaboliques [35].
  • Dans le mode pH-stat, on maintient le pH du sang à 7.4 quelle que soit la température en ajoutant du CO2 au gaz ventilé; le contenu en CO2 augmente (hypercarbie apparente) et le pH baisse. Si le pH est maintenu à 7.4 à 17°, l'échantillon lu à 37° donne une valeur de 7.08 (PCO2 corrrespondante: 110 mmHg). Cette technique provoque une vasodilatation cérébrale hypercarbique qui induit une perfusion luxuriante et qui rend le flux pression-dépendant [23]; l'autorégulation est perdue, et les risques d'oedème cérébral ou d'embolisation sont augmentés. En position de Trendelenburg, la pression intracrânienne peut augmenter dangereusement lorsque la pression veineuse est élevée et que le lit artériel est maximalement vasodilaté.
La technique alpha-stat, plus simple dans la pratique, est recommandée de routine pour les CEC en hypothermie modérée (25-30°C) ou légère (30-35°C), car les résultats neurologiques à 6 semaines et 2 mois sont sensiblement meilleurs dans ces conditions [20,24,27,32]. Outre le déplacement de la courbe de dissociation de l'Hb vers la droite, la stratégie pH-stat offre l'intérêt de doubler le flux sanguin cérébral (FSC). Comme l'homogénéité du refroidissement et du réchauffement en est améliorée, la technique pH-stat est probablement indiquée pendant le refroidissement et le réchauffement des malades amenés à une basse température (< 25°), car elle favorise la rapidité et l'uniformité des variations thermiques du cerveau, notamment lors des arrêts circulatoires complets [2,16]. Dans les situations où l’autorégulation est perturbée comme le diabète, l’hypertension artérielle et l’anamnèse d’AVC, la technique pH-stat est probablement préférable car elle maintient mieux l’oxygénation cérébrale [15]. A noter que l'autorégulation est de toute manière inefficace en dessous de 25°C. Pour des CEC de moins de 90 minutes et des températures de plus de 30°C, les deux techniques ne présentent pas de différences significatives. 
 
Les protéines se comportent comme des acides faibles au pH habituel du sang et sont un système tampon majeur de l'équilibre acido-basique. Contrairement au système du bicarbonate, elles maintiennent intact leur pouvoir tampon à basse température car le degré de dissociation du groupement imidazole de l'histidine ne se modifie pas par rapport à celui de l’eau en fonction de la température. En hypothermie, il faut donc corriger l'acidose par l'adjonction de protéines, parce que le pouvoir tampon du bicarbonate devient inefficace en-dessous de 28°C [35]. 

 
 
 CEC en hypothermie
Toute diminution de température abaisse la demande métabolique de 7% par degré C. Avantages principaux de l’hypothermie (légère : 32-35°, modérée : 28-31°, profonde : < 27°) :
    - Réduction du débit de pompe (1.8 L/min/m2 à 28°)
    - Amélioration de la protection cérébrale
    - Amélioration de la protection myocardique dans les opérations longues ou complexes
Inconvénients de l’hypothermie :
    - Augmentation de la viscosité sanguine (compensée par hémodilution : Ht en % = T en °C)
    - Augmentation des RAS
    - Déplacement à gauche de la courbe de dissociation de l’Hb
    - Troubles de la coagulation
    - Nécessité de réchauffer le patient
 
Hormis les arrêts circulatoires où elle est cruciale (T° de 18-20°C), l’hypothermie est surtout profitable au cerveau et au cœur, mais ce dernier est également bien protégé par une cardioplégie chaude ± continue. A l’exception des cas longs, complexes ou en arrêt circulatoire qui bénéficient clairement d’une hypothermie modérée ou profonde, la CEC en normothermie ou en hypothermie légère (T ≥ 34°) offre des résultats équivalents et tend à s'imposer pour les cas de routine. Un refroidissement cérébral de 2-4° confère déjà une protection pour les neurones. La cardioplégie normotherme améliore la reprise de la fonction myocardique postopératoire et diminue le risque d’arythmies. 
 
Il est capital d’éviter toute hyperthermie cérébrale lors du réchauffement. Celui-ci doit être lent et homogène:
    - Vitesse de réchauffement: 1°C/5 min
    - T° maximale du sang dans la ligne artérielle: 37°
    - Gradient max entre la ligne artérielle et l’oesophage: 3°
    - Gradient max entre T° du sang et T° de l’eau (échangeur thermique): < 10° lorsque la T° 
      du sang est < 30°, < 4° lorsque la T° du sang est > 30°
    - Réchauffement jusqu’à 36° - 36.5° (T° centrale)
 
Mesure de la température cérébrale: sang veineux jugulaire (canulation rétrograde), sonde tympanique, sonde nasale contre les cellules éthmoïdales. Les autres sites peuvent avoir un écart jusqu’à 5° avec la température du cerveau.
 
La régulation de l’équilibre acido-basique en hypothermie peut se faire selon deux modes, qui ont chacun leurs indications préférentielles:
   - α-stat (contenu en CO2 constant): cas à bas risque, CEC < 90 minutes, hypothermie légère
   - pH-stat (pH constant): refroidissement et réchauffement, situations à haut risque 
     d’altération de l’autorégulation cérébrale (HTA, diabète, anamnèse d’AVC)


© CHASSOT PG, GRONCHI F, Avril 2008, dernière mise à jour, Décembre 2019
 
 
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