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Stratégies de protection

Aux lésions cellulaires provoquées par l'ischémie (déplétion en ATP, perturbation de l'homéostase calcique, acidose, apoptose, etc) s'ajoutent celles induites par la reperfusion (apport massif d'O2, production de radicaux libres, lésions mitochondriales, dysfonction endothéliale et myocardique, phénomène du "no-reflow", arythmies) [8]. Ces phénomènes sont complexes et multifactoriels; de plus, ils sont modifiés par les différentes pathologiques myocardiques. Il n'est donc pas surprenant qu'il soit si difficile de prouver de manière univoque l'effet des différentes mesures utilisées pour réduire l'impact de l'ischémie-reperfusion.
 
Toute une série de stratégies différentes sont envisageables pour atténuer ces lésions et améliorer la reprise fonctionnelle du myocarde [4].
 
  • Cardioplégie: c'est la mesure principale (voir plus loin);
  • Régulation hémodynamique avant et après la CEC: normocardie, normotension, équilibre DO2/VO2, etc;
  • Baisse de la demande myocardique en O2: baisse de la contractilité et de la tension de paroi, béta-blocage;
  • Diminution de la réaction inflammatoire: matériel biocompatible, mini-CEC, hémofiltration;
  • Conditionnement.
Ce dernier point fait l'objet de beaucoup de recherche. Le conditionnement est une amélioration de la tolérance à l'ischémie par de brefs épisodes d'occlusion du flux artériel suivis de périodes de reperfusion (voir Chapitre 5 Conditionnement). Il est efficace s'il est appliqué avant la lésion ischémique (préconditionnement), mais aussi après l'évènement (postconditionnement). Il peut même agir à distance par ischémie d'un autre organe ou d'un groupe musculaire. Un effet protecteur identique a été démontré expérimentalement avec quatre agents anesthésiques (halogénés, morphine, xénon, hélium) et certains médicaments (nicorandil, cyclosporine A, peptide natriurétique), mais seuls les halogénés ont une activité clinique prouvée. En chirurgie de revascularisation coronarienne et en chirurgie valvulaire, les halogénés améliorent la récupération de la fonction myocardique, diminuent le risque d'infarctus et réduisent les lésions tissulaires (baisse des troponines) par rapport à une anesthésie intraveineuse [3,11]. L'effet est maximal si l'halogéné est utilisé tout au long de l'opération, y compris en CEC [5]. Le taux d'infarctus et la mortalité tendent à diminuer (OR 0.51 et 0.31 respectivement) dans certaines méta-analyses mais non dans toutes [1,9,13]. La littérature de ces dernières années montre qu’il existe suffisamment d’évidence clinique et expérimentale pour recommander l'utilisation systématique d'agents halogénés lors d'anesthésie pour les pontages aorto-coronariens, comme le préconisent les recommendations américaines [7]. L'effet anti-inflammatoire du propofol, certainement intéressant dans le cadre de la CEC, n'est manifeste qu'à très hautes concentrations [2].
 
Le préconditionnement ischémique par clampages et déclampages itératifs de l'aorte avant la cardioplégie ou à la reperfusion est difficile à réaliser et peu performant; de plus, il est très emboligène. Par contre, le préconditionnement à distance avant la CEC par des épisodes itératifs d'ischémie d'une durée de 5 minutes au niveau du bras par gonflage et dégonflage d'une manchette à pression donne des résultats surprenants: après pontages aorto-coronariens, les troponines sont diminuées (OR 0.83) et la mortalité est abaissée (OR 0.27) [12]. De plus amples travaux sont requis pour déterminer si cette technique parfaitement anodine permet effectivement d'améliorer les résultats à long terme. Pour l'instant, elle semble ne modifier que la préservation myocardique mais non la morbi-mortalité des patients [6,10].
 
Toutefois, il faut rester prudent en translatant dans la pratique quotidienne des résultats obtenus en expérimentation animale ou dans des séries randomisées de malades préselectionnés. S'il est assez clair dans ces circonstances, le bénéfice du préconditionnement l'est moins dans les études englobant de vastes catégories de malades, à cause des innombrables facteurs confondants qui interviennent dans la vraie vie. Mais si tout laisse à penser que les halogénés ont un certain effet cardioprotecteur, il est logique de les choisir pour assurer l'anesthésie lorsque le risque de souffrance myocardique est élevé comme chez les coronariens. Cette attitude tient largement du pari de Pascal: si les halogénés sont efficaces le résultat est bénéfique, et s'ils ne le sont pas on n'a rien perdu puisqu'il faut de toute manière assurer le sommeil du patient. Pour davantage d'informations sur le sujet, on se réferera au Chapitre 24 (voir Protection myocardique) où la protection des organes est traitée en détail. En clinique, la protection myocardique porte essentiellement sur deux points.
 
  • Perfusion de cardioplégie: absolument essentielle à la survie du myocarde pendant l'exclusion du cœur de la circulation, elle fait partie intégrale de la CEC;
  • Conditionnement: sevoflurane, isoflurane, desflurane.
     
 
 
 Protection myocardique
Les lésions provoquées par l'ischémie et la reperfusion peuvent être atténuées par une série de mesures.
    - Cardioplégie 
    - Equilibration DO2/VO2
    - Régulation hémodynamique
    - Conditionnement: pré- et post-conditionnement ischémique, conditionnement à distance,
       conditionnement pharmacologique (halogénés)
    - Diminution de la réaction inflammatoire


© CHASSOT PG, GRONCHI F, Avril 2008, dernière mise à jour, Avril 2018
 
 
Références
 
  1. BIGNAMI E, BIONDI-ZOCCAI G, LANDONI G, et al. Volatile anesthetics reduce mortality in cardiac surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 2009; 23:594-9
  2. CORCORAN TB, ENGEL A, SAKAMOTO H, et al. The effects of propofol on neutrophil function, lipid peroxydation and inflammatory response during elective coronary artery bypass grafting in patients with impaired ventricular function. Br J Anaesth 2006; 97:825-31
  3. CROMHEECKE S, PEPERMANS V, HENDRICKX E, et al. Cardioprotective properties of sevoflurane in patients undergoing aortic valve replacement with cardiopulmonary bypass. Anesth Analg 2006; 103:289-96
  4. DE HERT S, MOERMAN A. Myocardial injury and protection related to cardiopulmonary bypass. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2015; 29:137-49
  5. FRÄSSDORF J, DE HERT S, SCHLACK W. Anaesthesia and myocardial ischaemia/reperfusion injury. Br J Anaesth 2009; 103:89-98
  6. HAUSENLOY DJ, CANDILIO L, EVANS R, et al. Remote ischemic preconditioning and outcomes of cardiac surgery. N Engl J Med 2015; 373: 1408-17
  7. HILLIS LD, SMITH PK, ANDERSON JL, et al. 2011 ACCF/AHA Guideline for coronary artery bypass graft surgery: Executive summary. Anesth Analg 2012; 114:11-45
  8. KLONER RA, BROWN DA, CSETE M, et al. New and revisited approaches to preserving the reperfused myocardium. Nat Rev Cardiol 2017; 14:679-93
  9. LANDONI G, GRECO T, BIONDI-ZOCCAI G, et al. Anaesthetic drugs and survival: a Bayesian network meta-analysis of randomized trials in cardiac surgery. Br J Anaesth 2013; 886-96
  10. MEYBOHM P, BEIN B, BROSTEANU O, et al. A multicenter trial of remote ischemic precondioning for heart surgery. N Engl J Med 2015; 373:1397-407
  11. PAC-SOO CK, MATHEW H, MA D. Ischaemic conditioning strategies reduce ischaemia/reperfusion-induced organ injury. Br J Anaesth 2015; 114:204-16
  12. THIELMANN M, KOTTENBERG E, KLEINBONGARD P, et al. Cardioprotective and pronostic effects of remote ischaemic preconditioning in patients undergoing coronary artery bypass surgery: a single-centre randomised, double-blind, controlled trial. Lancet 2013; 382:597-604
  13. UHLIG C, BLUTH T, SCHWARZ K, et al. Effects of volatile anesthetics on mortality and postoperative pulmonary and other complications in patients undergoing surgery: a systematic review and meta-analysis. Anesthesiology 2016; 124:1230-45
07. La circulation extra-corporelle