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Grossesse et CEC

Physiopathologie
 
Dans le contexte non physiologique de la CEC, les mécanismes qui régulent la perfusion foeto-placentaire sont multifactoriels et complexes. Ils débordent largement du cadre d’un raisonnement basé uniquement sur la pression et le débit de perfusion maternelle et semblent dépendre plus directement des facteurs qui déterminent l’importance de la vasoconstriction des artères utérines et/ou des vaisseaux du cordon ombilical et du foetus.
 
Plusieurs études montrent que l’absence de pulsatilité du débit sanguin en CEC joue un rôle important dans l’inadéquation de la perfusion placentaire, en favorisant une vasoconstriction des artères utérines et des vaisseaux foeto-placentaires. A l’inverse, un débit pulsatile semble préserver les mécanismes de biosynthèse du NO de l’endothélium vasculaire et diminue l’activation du système rénine – angiotensine fœtal [23]. La préservation de la médiation endothéliale de la régulation de la circulation foeto-placentaire est un facteur important du bien-être fœtal, dans ces conditions du moins.
 
D’un autre point de vue, dans un modèle animal, l’administration de stéroïdes ou d’un inhibiteur de la cyclo-oxygénase comme l’indométacine prévient l’augmentation des résistances vasculaires placentaires pendant et après la CEC [21]. Cet effet traduit soit une inhibition de la production de vasoconstricteurs placentaires comme certaines prostaglandines, soit une augmentation de la production de vasodilatateurs placentaires comme les leukotriènes, soit les deux.
 
Bien que la fréquence cardiaque du foetus permette une certaine autorégulation de la circulation fœtale face à de petites variations de température, une hypothermie centrale maternelle expose le fœtus à un risque de déséquilibre acido-basique, de troubles de la coagulation, d’arythmies cardiaques, voire de fibrillation ventriculaire ou d’arrêt cardiaque. Elle peut également entraîner une hypertonie utérine ou des contractions [19]. De plus, en terme d’échange gazeux, de débit sanguin trans-placentaire et de flux sanguin dans les organes fœtaux, un placenta exposé à une hypothermie devient un mauvais pourvoyeur d’oxygène [15]. Lorsque l’hypothermie s’associe à une alcalose maternelle qui déplace la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine vers la gauche et favorise une diminution de la pression partielle en O2 et du contenu en O2 du sang fœtal (SaO2 fœtale normale: 65%), les conditions de survie du fœtus deviennent précaires [7]. L’hypocapnie provoque une vasoconstriction utéro-placentaire, alors que l’hypercapnie augmente le flux utérin. 
 
La température centrale du fœtus dépasse celle de la mère d’environ 0.5 °C et celle du liquide amniotique d’environ 0.2 °C. La température du liquide amniotique diffère de celle de la paroi utérine d’environ 0.1 °C. La capacité de diffusion thermique des villosités choriales est nettement supérieure à celle de la surface corporelle du fœtus et des annexes. Ces gradients thermiques relativement faibles entre le fœtus et la mère n’expliquent pas une hypothermie centrale fœtale par un mécanisme de diffusion. Pratiquement toutes les variations thermiques fœtales que l’on observe au cours d’une CEC se font par voie sanguine via le placenta et le cordon ombilical [12].
 
De plus, au moment du réchauffement maternel à la fin de la CEC, la vasoconstriction des vaisseaux ombilicaux et fœtaux peut perturber les échanges thermiques entre le sang de la mère et celui du fœtus et ralentir l’équilibration thermique foeto-maternelle qui se fera malgré tout par diffusion. Cette hypothèse pourrait expliquer la réapparition tardive des bruits cardiaques fœtaux, plus de deux heures après l’intervention [13].
 
Bien que l’origine des contractions utérines au moment du réchauffement qui suit une hypothermie modérée ou profonde ne soit pas connue, elles n’en demeurent pas moins caractéristiques et susceptibles de provoquer une perturbation de la circulation foeto-placentaire. Il est possible que l’effet de dilution de la CEC diminue la concentration plasmatique de progestérone, et augmente ainsi l’excitabilité de l’utérus [17].
 
La fréquence cardiaque fœtale répond transitoirement à une augmentation du débit de perfusion maternel et de la pression de perfusion. Cependant, la tendance à la bradycardie est d’autant plus marquée que la CEC se prolonge. Classiquement, la restauration de la circulation maternelle spontanée en fin d’intervention s’associe à une tachycardie fœtale transitoire. Lorsque l’équilibre acido-basique, la pression de perfusion et le débit sont dans les limites de la norme, certains auteurs ont suggéré que les doses souvent très élevées d’opiacés (par exemple le fentanyl) pouvaient être responsables de cette bradycardie [6]. Cette observation est d’autant plus fâcheuse qu’une bradycardie fœtale est synonyme d’insuffisance du débit cardiaque fœtal et donc d’acidose. A noter que la perte de la fréquence cardiaque fœtale en cours d’intervention n’est pas obligatoirement synonyme de mort fœtale et que la situation obstétricale doit être réévaluée dans la période postopératoire avant d’émettre un pronostic précis et documenté. 
 
Recommandations pour la CEC
 
La CEC peut entraîner des variations majeures du flux utéro-placentaire et avoir des effets délétères sur le fœtus à cause de l’activation inflammatoire, de la dépulsation du flux, de l'hémodilution, de l’hypotension et de l’hypothermie. Malheureusement, il n’existe aucune étude systématique des variations hémodynamiques du fœtus au cours de la CEC, et les recommandations de bonne pratique que l’on peut formuler restent du domaine empirique [5,9,10].
 
  • Le choix d’une technique d’anesthésie appropriée. Le choix de la technique d’anesthésie doit s’appuyer sur le contexte clinique de la mère en se souvenant que, hormis les myorelaxants, tous les médicaments traversent la barrière placentaire et que leurs effets peuvent être différents chez la mère et chez le fœtus (Tableaux 22.4). 
  • L’installation sur la table d’opération. Au-delà de 20 semaines d'âge gestationnel, des coussins sous le côté droit permettent de basculer le bassin et l’abdomen de 15° vers la gauche pour décomprimer l’axe aorto-cave.
  • Le démarrage de la CEC est un moment critique associé à une chute de la pression maternelle et à une souffrance fœtale momentanée; celle-ci est aggravée par l'utilisation de vasopresseurs parce qu'ils ont pour effet de diminuer le flux utéro-placentaire par vasoconstriction [4]. Le démarrage doit être très progressif.
  • L'utilisation de débit et de pression de circulation extracorporelle appropriés. Par principe, le débit et la pression de perfusion de la pompe de CEC doivent être relativement élevés, respectivement ≥ 3.0 L/min/m2 et > 70 mmHg [8,9,10]. La pression est réglée préférentiellement par un ajustement du débit plutôt que par des vasoconstricteurs qui pourraient abaisser le flux utéro-placentaire. 
  • Flux pulsatile: il existe de nombreux arguments parlant en faveur d’un débit pulsatile pour tenter de prévenir une vasoconstriction excessive des artères utérines [3,24]. Le mécanisme est probablement lié à une sécrétion plus importante de NO par l'endothlium lorsque la pulsatilité est préservée [23]. D'autre part, la dépulsation accentue la réaction inflammatoire systémique. Malheureusement, toutes les pompes de CEC ne disposent pas de la possibilité de passer en mode pulsé.  
  • Le maintien de la normothermie. L’utérus supporte mal les chocs thermiques associés au refroidissement et au réchauffement de la circulation centrale via la CEC. Pour éviter le déclenchement de contractions utérines inappropriées et une souffrance fœtale dangereuse, il est préférable de travailler en normothermie (35-37°C) [8,15]. L'arrêt circulatoire en hypothermie conduit généralement à la mort fœtale [24]. 
  • Le maintien du meilleur transport d’O2 possible. L’hématocrite doit rester > 28%, l'Hb ≥ 9 g/L et la SaO2 > 97% en cours de CEC [10]. L'ACT est maintenu relativement haut (550 secondes) [9]. L'acide tranexamique n'est pas recommandé à cause de l'état hypercoagulable de la grossesse [2].
  • La kaliémie ne doit pas s'élever au-dessus de 5.0 mmol/L. Pour éviter de dépasser ce seuil si la quantité de cardioplégie est importante, il est nécessaire de dériver le sinus coronaire vers l'extérieur; pour ce faire, on recourt à une double canulation cave (canules séparées et occlusives pour la VCI et la VCS) et à un drainage séparé de l'OD qui n'est pas retourné à la CEC mais recueilli dans une aspiration perdue.
  • Le maintien strict de l’équilibre acido-basique maternel selon le mode alpha-stat. L’équilibre acido-basique maternel est important parce que l’alcalose hypocapnique diminue le flux utérin,  déplace la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine vers la gauche et limite le transport transplacentaire d’oxygène [19].
  • Le maintien de la normoglycémie. Toute hypoglycémie de la mère retentit immédiatement sur la physiologie du fœtus.
  • Une durée de clampage aortique et de CEC la plus courte possible. La durée moyenne de CEC des cas rapportés est d'environ 60 minutes [9,22,24].
  • Le choix d’agents inotropes. Toutes les amines traversent la barrière placentaire et provoquent une tachycardie foetale. Celles qui ont un effet alpha (dopamine, adrénaline, noradrénaline) peuvent provoquer une vasoconstriction non seulement sur les artères utérines, mais également sur les vaisseaux du cordon ombilical et du fœtus.
  • La surveillance cardiotocographique du rythme cardiaque fœtal à partir de la 22ème semaine. La bradycardie, la combinaison ralentissement-accélération et les décélérations tardives après une contraction utérine signent une asphyxie fœtale. Les raisons en sont multiples: débit sanguin utérin trop bas, hypotension, hémodilution, hypothermie, obstruction du retour veineux [11]. Cette surveillance est nécessaire mais peu spécifique. Elle permet éventuellement d’anticiper un problème vasoactif ou utérotonique sans pouvoir toujours le corriger de manière efficace.
  • Ultrasonographie Doppler continue du foetus: une hémodynamique fœtale mal maîtrisée pendant la CEC privilégie une redistribution de la circulation foetale au profit des structures nerveuses centrales et au détriment des autres organes, mais en favorisant l’aggravation de l’acidose fœtale.
  • Une tocolyse s’impose si des contractions surviennent : sulfate de magnésium (risque d’hypotension), ritodrine ou terbutaline (risque de tachycardie), nitroglycérine (risque d’hypotension), inhibiteurs des prostaglandines (risque d’hémorragie et de fermeture du canal artériel), indométhacine (effet antiplaquettaire, risque de fermeture du canal artériel), atosiban (peu d'effet hémodynamique). Les contractions étant en bonne partie liées au processus inflammatoire systémique, les AINS comme l'indométhacine ont une indication logique. Les halogénés sont tocolytiques puisqu'ils induisent une atonie utérine. Pour assurer une perfusion fœtale suffisante pendant les contractions, la pression artérielle doit être ≥ 75 mmHg [10]. L’utilisation prophylactique de médicaments tocolytiques comme le sulfate de magnésium semble favorable, particulièrement pendant la CEC et après la mise en charge [5]. 

 
Un obstétricien doit rester en stand-by pour une délivrance d’urgence en cas de souffrance fœtale prolongée. Bien que tout doive être fait pour maintenir la survie du fœtus, la priorité logique est la survie de la mère. 
 
Assistance circulatoire
 
Parmi la cinquantaine de femmes enceintes placées sous assistance par ECMO (extracorporeal membrane oxygenation) dont la revue a été récemment publiée, la majorité souffrait de SDRA et une minorité de décompensation cardiaque. Leur survie après une durée moyenne de 12 jours de support cardio-respiratoire est de 78%; celle des fœtus est de 65% [14]. Ces résultats sont nettement plus favorables que les survies moyennes (55%) après ECMO en-dehors du contexte de la grossesse [16]. L'ECMO offre non seulement une meilleure survie à la mère, mais aussi une amélioration de son oxygénation au fœtus. Sa principale complication est l'hémorragie liée à l'anticoagulation (ACT recherché 160-200 secondes, aPTT à 1.5 fois la valeur de base). Dans le cas de la grossesse, le risque d'obstruction de la canule veineuse dans la cave inférieure est très important et justifie l'installation de la patiente en décubitus latéral gauche [1].
 
Interventions percutanées
 
Les interventions percutanées comme la valvuloplastie mitrale ou aortique en cas de sténose serrée sont évidemment moins invasives qu'une CEC, mais elles exposent la mère et le fœtus à une certaine dose d'irradiation. Il est recommandé de minimiser la durée d'exposition, de protéger l'abdomen et d'attendre le 2ème trimestre pour ce genre de procédure, après la fin de l'organogenèse [18]. Pour une valvuloplastie mitrale, l'irradiation ne dépasse pas 20 mGy, ce qui la place dans les limites tolérables puisque les risques pour le fœtus sont très limités tant que la dose est < 50 mGy [20]. L'ACT requis pour ce genre d'intervention est 250 secondes.
 
 
 
Grossesse et CEC
La stratégie de protection fœtale pendant une CEC comprend plusieurs éléments.
    - Tilt latéral gauche de 15°
    - Démarrage très progressif de la CEC
    - Normothermie (T° > 35° C)
    - Débit circulatoire élevé (≥ 3.0 L/min/m2)
    - Pression de perfusion > 70 mmHg (maintenue par le débit plutôt que par des vasopresseurs)
    - Maintien de l’Ht maternel > 28% et de la SaO2 > 97%
    - Maintien de l’équilibre acido-basique par une stratégie alpha-stat
    - Maintien de la normoglycémie maternelle
    - Maintien de la kaliémie < 5 mmol/L
    - Restriction maximale du temps de CEC et de clampage aortique
    - Tococardiogramme continu et ultrasonographie Doppler du foetus
    - Tocolyse (sulfate de Mg2+, ritodrine, terbutaline, indométhacine, nitroglycérine)
 
Les résultats de l'assistance cardio-respiratoire par ECMO sont meilleurs chez la parturiente que dans la population générale.


© CHASSOT PG, THORIN D, NEFF R, KERN C, Octobre 2005, dernière mise à jour, Novembre 2018
 

Références
 
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22. Grossesse et chirurgie cardiaque