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Anesthésie pour la chirurgie cardiaque

Pharmacologie
 
La grossesse modifie substantiellement la pharmacocinétique des médicaments (voir Traitement cardiovasculaire et grossesse).
 
  • Augmentation du volume de distribution par augmentation du volume plasmatique;
  • Hypoprotéinémie par hémodilution, augmentation de la fraction libre des substances fortement liées aux protéines et à l'albumine;
  • Augmentation de la vitesse d'élimination rénale par augmentation du flux plasmatique rénal;
  • Augmentation du catabolisme hépatique des substances à forte extraction hépatique;
  • Retard du pic d'effet pour les médicaments oraux par ralentissement du transit.
Concernant leur risque sur le fœtus, les médicaments peuvent être classés en cinq catégories (Tableau 22.4) [23].
 
  • A : les études contrôlées ne démontrent pas de risque chez l'homme.
  • B : pas d’évidence de risque chez l'animal, mais pas d’études humaines adéquates.
  • C : les études humaines manquent, les études animales sont positives; à n’utiliser que si le bénéfice potentiel justifie le risque encouru.
  • D : évidence positive de risque significatif; utilisable seulement en cas de risque vital.
  • X : formellement contre-indiqué car tératogène ou abortif. 

Etant en général hautement liposolubles, les principaux agents d’anesthésie passent la barrière utéro-placentaire et diffusent dans le fœtus [5,18,26].
 
  • Etomidate : probablement sans effet, il est un agent de premier choix pour sa stabilité hémodynamique en cas de cardiopathie;
  • Propofol et thiopental : non toxiques, mais très hypotenseurs (baisse du flux utéro-placentaire);
  • Kétamine: hypertonie utérine si dose > 1.5 mg/kg;
  • Opiacés : dépression respiratoire et bradycardie fœtales;
  • Halogénés : forts relaxants utérins, baisse du flux utéro-placentaire;
  • Curares : étant ionisés et hydrophiles, ils ne passent pas la barrière utéro-placentaire;
  • Dexmédétomidine: pas de données suffisantes chez la femme enceinte; pour l'instant considérée comme contre-indiquée [26].
Une série de médicaments cardiovasculaires et obstétricaux est d'utilisation courante en anesthésie. Les effets potentiels de ces substances sur le fœtus sont décrits dans le Tableau 22.5 (pour les détails, voir Traitement cardiovasculaire et grossesse) [5,14,22,23].

 
Monitorage fœtal
 
Passée la 22ème semaine, une surveillance fœtale par cardiotocogramme (CTG) est indiquée en peropératoire, à la condition que soit présente une personne qualifiée pour l’interpréter et qu’un plan soit décidé à l’avance sur la conduite à tenir en cas de bradycardie [5]. La fréquence cardiaque fœtale normale est de 120-160 batt/min; elle présente normalement une variabilité de 5-25 batt/min sur une minute. Les causes possibles de bradycardie fœtale sont l’hypotension artérielle, la baisse du débit de l’artère utérine, l'obstruction veineuse, l’hypoxie, l’hypothermie, les contractions utérines et certains médicaments comme les béta-bloqueurs et les fentanils. Un épisode de bradycardie est fréquent au démarrage de la CEC, en relation avec l'hypotension et l'hémodilution maternelles [21]. Le traitement doit être immédiat et agressif.
 
  • Optimisation de la SaO2 maternelle;
  • Augmentation du débit de CEC (> 3.0 L/min/m2);
  • Augmentation de la pression de perfusion (> 70 mmHg), en évitant les vasopresseurs;
  • Correction des anomalies acido-basiques;
  • Normalisation de la glycémie maternelle (éviter l’hypoglycémie);
  • Ajustement de la profondeur de l’anesthésie au minimum nécessaire.
En cas de contractions utérines, on administre un tocolytique (voir ci-dessus): magnésium, inhibiteur des prostaglandines, catécholamine béta-adrénergique, nifédipine, atosiban.
 
L'ultrasonographie Doppler du fœtus offre la possibilité de visualiser le flux sanguin dans l'aorte, l'artère ombilicale ou l'artère cérébrale moyenne, et d'y mesurer la résistance par le biais d'un index de pulsatilité (voir Figures 22.3, 22.4 et 22.5). [3]. L'hypoxie fœtale se traduit typiquement par une augmentation de résistance dans l'artère ombilicale et une baisse dans l'artère cérébrale moyenne (brain-sparing effect); ce phénomène protège le cerveau mais favorise l'acidose systémique [17]. Une élévation du rapport systolique/diastolique et une interruption ou un renversement du flux diastolique traduisent une élévation de la résistance et une baisse du flux [15]. En effet, le flux utéro-placentaire n'est pas autorégulé; il dépend donc de la pression et de la résistance. Malheureusement, l'examen Doppler continu en peropératoire est difficile car la sonde abdominale est malaisée à contrôler. 
 
Monitorage de la mère
 
Le monitorage de la parturiente est celui de toute chirurgie cardiaque : cathéter artériel, voie veineuse centrale et échocardiographie transoesophagienne (ETO) (voir Chapitre 6 Monitorage). Le cathéter artériel pulmonaire est souvent indiqué, en particulier pour sa capacité à mesurer la SvO2. Il est utile en cas de sténose mitrale sévère, de défaillance ventriculaire, d’HTAP et de pré-éclampsie décompensée (Tableau 6.2) [16]. Dans les cardiopathies congénitales, l'anatomie peut empêcher son passage (sténose pulmonaire) ou le diriger au mauvais endroit (CIA). Bien qu'il fournisse la SvcO2 (voie centrale) au lieu de la SvO2 (voie pulmonaire), le système PiCCO™ est pratique pour la mesure continue du débit cardiaque et de certains indices de remplissage. Les dispositifs non-invasifs de mesure du débit cardiaque ne sont pas assez précis pour la chirurgie cardiaque. L'ETO est probablement le monitorage qui a le plus d'impact thérapeutique; elle permet de visualiser l'anatomie (congénitaux), la fonction ventriculaire droite et gauche, la volémie, les valvulopathies et l'évolution fonctionnelle du cœur au cours de l'opération. A noter que l'augmentation du volume circulant de la grossesse cause une légère dilatation des cavités ventriculaires et une insuffisance mineure des valves atrio-ventriculaires, qui doivent être considérées comme physiologiques [24]. 
 
 

Des gazométries sont fréquemment réalisées pour surveiller les échanges gazeux, l’équilibre acido-basique et la glycémie. La saturation cérébrale en O2 (ScO2) de la parturiente (voir Chapitre 6 Mesures de l’oxygénation tissulaire) est une technique de monitorage potentiellement très efficace pour évaluer l’apport d’oxygène au fœtus, puisque la SaO2 des artères utérines est théoriquement la même que celle des artères cérébrales [6,20].
 
Technique d'anesthésie
 
La technique d’induction d’une anesthésie générale doit tenir compte d’une part des impératifs associés à la grossesse (plus particulièrement une préoxygénation efficace et une induction en séquence rapide avec protection des voies aériennes) et d’autre part des contraintes associées au contexte physiologique. Le cathéter intra-artériel est impérativement mis en place avant l'induction. L’échocardiographie transoesophagienne est recommandée dès l’intubation, soit comme technique diagnostique, soit comme élément de monitorage cardiaque peropératoire. Le monitorage de la fréquence cardiaque fœtale est indispensable dès l'induction, en se souvenant que cette mesure est un signe clinique très peu spécifique dont l’origine peut être multifactorielle.
 
La plupart des médicaments utilisés pendant une anesthésie générale traverse la barrière placentaire. Il convient donc de privilégier des substances dépourvues d’effets tératogènes, plus particulièrement lorsque l’intervention a lieu au cours du premier trimestre. La pharmacocinétique et la pharmacodynamique des médicaments diffèrent considérablement entre la mère et le fœtus, notamment à cause des différences dans les protéines plasmatiques et le pH, et à cause de l’immaturité des systèmes enzymatiques fœtaux. De plus, le placenta est un site de biotransformation de nombreuses molécules susceptibles d’influencer l’état du foetus. Le choix des substances d’anesthésie doit se baser sur le contexte clinique: physiopathologie de la maladie cardiovasculaire, degré de décompensation cardiaque, degré d'urgence, technique chirurgicale et stratégie post-opératoire (voir Chapitre 4, Choix de la technique d'anesthésie). La technique suggérée consiste en:
 
  • Etomidate 0.2-0.3 mg/kg;
  • Fentanyl 3-5 mcg/kg;
  • Suxaméthonium 1 mg/kg ou rocuronium 1.2 mg/kg;
  • Entretien: isoflurane, sevoflurane ou propofol en perfusion;
  • Analgésie: fentanyl (dose totale 20-50 mcg/kg), sufentanyl (0.5-1.5 mcg/kg/h).
La grossesse s’associe à un certain degré de résistance aux agents vasoconstricteurs, comme les médicaments alpha-adrénergiques et l’angiotensine II [8,9]. Le mécanisme de cette tolérance implique des modifications pharmacocinétiques et un taux élevé de progestérone. Des doses plus élevées ou des perfusions continues sont parfois nécessaire pour obtenir l’effet hémodynamique maternel désiré. La résistance à la vasoconstriction s’exprime différemment chez la mère et dans l’unité foeto-placentaire. Dès lors, la restauration de l’hémodynamique maternelle par le biais d’agents vasoconstricteurs se fait en partie au détriment de celle du fœtus. L’éphédrine, la phényléphrine, la dobutamine, la dopamine, l’adrénaline et la noradrénaline ont toutes été utilisées au cours d’interventions cardiaques pendant la grossesse, mais leur effet vasoconstricteur alpha, dont seule la dobutamine est dépourvue, tend à réduire la perfusion foeto-placentaire [1,7,10,13,23,27]. 
 
Technique opératoire
 
La sternotomie médiane est la voie d’abord la plus fréquente. Pour la réaliser, la patiente doit être allongée en décubitus dorsal. Il faut se souvenir que, dans cette position et dès le deuxième trimestre, la compression de la veine cave par l’utérus peut limiter considérablement le retour veineux et le débit cardiaque. Il convient donc d’adopter une position moins défavorable en inclinant latéralement la table d’opération de 15° sur la gauche. L’abord chirurgical par thoracotomie (gauche pour une cure de coarctation aortique ou droite pour un RVM), pose moins de problème en terme de compression de la veine cave parce que la patiente est couchée partiellement en décubitus latéral, position nettement plus favorable.
 
Après la sternotomie et l’ouverture du péricarde, l’oreillette droite et la crosse aortique sont canulées pour permettre la mise en place d’un circuit de CEC. Dès la mise en route de cette circulation, le volume circulant est rapidement dérivé de la circulation pulmonaire vers l’oxygénateur et la pression moyenne de perfusion diminue en même temps que les résistances vasculaires périphériques (hémodilution). Le démarrage de la CEC est un moment critique pour la survie du fœtus car le débit utéro-placentaire est directement dépendant de la pression de perfusion. Le débit sanguin est progressivement corrigé d’une part par le volume perfusé de la machine vers la patiente et d’autre part, par une stimulation adrénergique endogène et parfois exogène. Une canule du retour veineux placée dans la veine cave inférieure peut perturber le drainage du sang veineux en aval de l’utérus et par conséquent la perfusion de l’unité foeto-placentaire. De plus, les embolies gazeuses artérielles que l’on observe parfois au début de la circulation extracorporelle perturbent également le transfert d’oxygène à l’intérieur du placenta.
 
Césarienne et chirurgie cardiaque
 
Lorsque l'enfant est viable (> 28-32ème semaine), une césarienne réalisée avant l'intervention cardiaque permet de mettre le bébé à l'abri des complications liées à la CEC. Deux circonstances peuvent se présenter.
 
  • Situation vitale pouvant attendre quelques jours: la délivrance est programmée en fonction du développement foetal, la chirurgie cardiaque suit avec un délai de 24-48 heures. Dans ces conditions, l'accouchement peut se dérouler sous péridurale; le cathéter est retiré à temps pour permettre l'héparinisation de la CEC sans risque. Un traitement de corticostéroïdes pendant 24 heures avant la délivrance améliore la survie foetale [23].
  • Situation urgente: la décompensation cardiaque oblige à opérer dans la foulée de la délivrance. La césarienne est réalisée sous anesthésie générale, car la rachianesthésie est contre-indiquée chez une telle patiente et le cathéter de péridurale ne pourrait pas être retiré dans les délais avant la CEC. L'atonie utérine post-césarienne liée aux halogénés ou à des circonstances obstétricales est une source hémorragique considérable avec l'héparinisation de la CEC [12]. Les profonds effets hémodynamiques des utérotoniques comme l'oxytocine ou la prostaglandine E2 rendent leur utilisation délicate dans ces circonstances. La méthylergonovine (voie intramusculaire) est contre-indiquée.
Les pertes sanguines de la césarienne doivent être compensées avant d'aborder l'opération cardiaque, et le packing de la plaie régulièrement contrôlé en cours d'intervention (il doit rester accessible pendant la sternotomie). Il est prudent de ne fermer l'incision abdominale qu'après la fin de l'intervention cardiaque pour en assurer une hémostase aussi parfaite que possible [12]. 
 
 
 
Anesthésie de la parturiente pour la chirurgie cardiaque
A l’exception des curares (hydrosolubles), tous les agents d’anesthésie passent la barrière utéro-placentaire. 
    - Etomidate : sans risque
    - Thiopental, propofol : sûrs, mais risque d’hypotension artérielle
    - Halogénés : diminuent le tonus utérin
    - Opiacés : dépression respiratoire et bradycardie foetales
    - Curares et héparine : ne passent pas la barrière utéro-placentaire ; considérés comme sûrs
    - Antihypertenseurs : béta-bloqueurs, anti-calciques et hydralazine sont sûrs ; les IEC sont contre-indiqués ; le nitroprussiate à éviter de préférence
    - Anti-arythmiques : béta-bloqueurs et lidocaïne sont sûrs ; amiodarone contre-indiquée
 
Monitorage fœtal : cardiotocogramme, ultrasonographie Doppler
Monitorage maternel : de type invasif (cathéter artériel, ETO, PVC, SvcO2, ScO2, éventuellement cathéter de Swan-Ganz).
 
La CEC se caractérise par une relative résistance aux agents hypertenseurs, parce que la progestérone abaisse les RAS et diminue la réponse aux vasoconstricteurs. Le démarrage de la CEC est un moment critique qui se faire très progressivement en surveillant le cardiotocogramme foetal.


© CHASSOT PG, THORIN D, NEFF R, KERN C, Octobre 2005, dernière mise à jour, Novembre 2018
 
 
Références
 
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