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Situation

La thrombose de stent et la mortalité sont dramatiquement élevées lorsqu'on opère un malade trop tôt après la pose de stent ou après un infarctus. D'autre par, l’inhibition de l’agrégation plaquettaire, qui augmente le risque d’hémorragie spontanée, est un facteur aggravant pour le saignement peropératoire. La question centrale en périopératoire est donc double.
 
  • Quel le meilleur délai entre l'événement coronarien et la chirurgie, étant attendu que celle-ci puisse être vitale ?
  • Quel est le danger le plus menaçant pour le patient, la thrombose artérielle si l’on interrompt les antiplaquettaires ou l’hémorragie chirurgicale si on les maintient ?
Ceci est d’autant plus important que 12-15% de la population des pays industrialisés consomme des antiplaquettaires de manière chronique, et que 5-20% des patients qui bénéficient d’une revascularisation coronarienne vont subir une intervention de chirurgie non-cardiaque dans l’année qui suit la pose de leurs stents [4,5,10]. Toutefois, les antiplaquettaires ne sont pas tout-puissants et n’offrent qu’une protection relative, puisque environ 8-10% des patients manifestent des complications cardio- et cérébro-vasculaires alors qu’ils sont sous antiplaquettaires, comme le démontrent les grands essais cliniques destinés à prouver l’efficacité de ces médicaments. Ces derniers n’abaissent le risque cardiaque que de 20-40% en moyenne (Figure 29.18) [3]. 
 

Figure 29.18 : Réduction du risque cardio-et cérébro-vasculaire dans les grands essais cliniques destinés à valider les antiplaquettaires. La réduction globale est approximativement de 20-40%. Environ 8-10% des patients sous antiplaquettaires développent une complication cardiaque [d’après Fintel DJ. Vasc Health Risk Manag 2012 ; 8 :77-89, référence 3]. ATT : AntiThrombotic Trialists meta-analysis [1,2]. CURE [6], PLATO [11], TRITON [12] : essais cliniques (phase III) du clopidogrel, du prasugrel et du ticagrelor, respectivement. P : placebo (groupe comparatif de chaque étude). 
 
En periopératoire, le 45% des malades qui subissent un infarctus ou une thrombose de stent le font malgré la continuation du traitement antiplaquettaire [7,9]. Ce phénomène est lié à l'hypercoagulabilité et à l'hyperagrégabilité plaquettaire induites par la réaction systémique au stress opératoire. Par contre, les antiplaquettaires accroissent le risque hémorragique : + 1.2% pour l’aspirine, + 2.1% pour la combinaison aspirine - clopidogrel, et + 2.4% pour la combinaison aspirine - prasugrel (en augmentation absolue) [7]. Lorsqu'elle devient nécessaire, la transfusion érythrocytaire active les thrombocytes via l'ADP et augmente le risque de thrombose coronarienne, si bien que les patients ischémiques transfusés ont un moins bon pronostic que ceux qui ne le sont pas [8].
 
 
 
Antiplaquettaires et chirurgie
Les antiplaquettaires abaissent le risque cardiaque de 20-40%. En périopératoire, cette protection se paie d'une inflation du risque de saignement. Les antiplaquettaires posent donc deux problèmes majeurs:
    - Quel degré de risque cardiaque justifie-t-il une augmentation du risque hémorragique ?
    - Quelle doit être la durée de leur interruption en préopératoire ?


© CHASSOT PG, DELABAYS A, SPAHN D  Mars 2010, dernière mise à jour Août 2018
 
 
Références
 
  1. ATTC - Antithrombotic Trialist's Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002, 324:71-86
  2. ATTC - Antithrombotic Trialist's Collaboration. Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease: collaborative meta-analysis of individual participant data from randomised trials. Lancet 2009; 373:1849-60
  3. FINTEL DJ. Oral antiplatelet therapy for atherothrombotic disease: overview of current and emerging treatment options. Vasc Health Risk Manag 2012; 8:77-89
  4. GANDHI NK, ABDEL-KARIM AR, BANERJEE S, et al. Frequency and risk of noncardiac surgery after drug-eluting stent implantation. Catheter Cardiovasc Interv 2011; 77:972-6
  5. HAWN MT, GRAHAM LA; RICHMAN JS, et al. Risk of major adverse cardiac events following noncardiac surgery in patients with coronary stents. JAMA 2013; 310:1462-72
  6. MEHTA SR, YUSUF S, PETERS RJ, et al. Effects of pretreatment with clopidogrel and aspirin followed by long-term therapy in patients undergoing percutaneous coronary intervention: the PCI-CURE study. Lancet  2001; 358:527-33
  7. SILLER-MATULA JM, PETRE A, DELLE-KARTH G, et al. Impact of preoperative use of P2Y12 receptor inhibitors on clinical outcomes in cardiac and non-cardiac surgery: A systematic review and meta-analysis. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2015; 000:1-18
  8. SILVAIN J, ABTAN J, KEMEIS M, et al. Impact of red blood cell transfusion on platelet agregation and inflammatory response in anemic coronary and noncoronary patients: the TRANSFUSION-2 study. J Am Coll Cardiol 2014; 63:1289-96
  9. VAN KUIJK JP, FLU WJ, SCHOUTEN O, et al. Timing of noncardiac surgery after coronary artery stenting with bare metal or drug-eluting stents. Am J Cardiol 2009; 104:1229-34
  10. VICENZI MN, MEISLITZER T, HEITZINGER B, et al. Coronary artery stenting and non-cardiac surgery – a prospective outcome study. Br J Anaesth 2006; 96:686-93
  11. WALLENTIN L, BECKER RC, BUDAJ A, et al. Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 2009; 361:1045-57
  12. WIVIOTT SD, BRAUNWALD E, MCCABE CH, et al. Prasugrel versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 2007; 357:2001-15
29 Les antiplaquettaires en chirurgie cardiaque et non-cardiaque