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Risque hémorragique peropératoire
L’arrêt des antiplaquettaires en préopératoire est en général motivé par la crainte de saignements chirurgicaux excessifs. Mais le danger hémorragique est-il suffisamment important pour justifier une telle prise de risque ? En cardiologie, le taux d’hémorragies sévères non-chirurgicales passe de 0.7% (contrôles) à 1.13% chez les patients sous bithérapie, soit une augmentation de 38% [24]. En moyenne, le risque d’hémorragies spontanées sous aspirine ou sous clopidogrel se situe à 1.2-2.1% par an [17,37,60]. Malheureusement, on ne dispose que de peu d’études contrôlées ou randomisées sur le risque hémorragique chirurgical lié aux antiplaquettaires, mais la somme de registres et d’études observationnelles ou prospectives est suffisamment vaste pour avoir une idée cohérente de ce problème. D’autre part, les données actuelles ne concernent que l’aspirine et le clopidogrel. La seule expérience dont on dispose avec le prasugrel ou le ticagrelor est la série de patients revascularisés en CEC dans les études TRITON [57] et PLATO [52] (voir Prasugrel et Ticagrelor).
Le danger de l'hémorragie est double. D'abord, il précipite le malade dans une hypovolémie, une instabilité hémodynamique et une anémie aiguë avec leur cortège de complications. Ensuite, il l'expose aux risques de la transfusion érythrocytaire, voire thrombocytaire; celle-ci apporte également son lot de morbidité, et entre autre une stimulation de l'agrégabilité plaquettaire [44].
Aspirine seule
Chez les patients sous aspirine seule, le risque hémorragique chirurgical est augmenté par un facteur de 2.5% à 20%, mais ceci ne conduit à aucune augmentation des complications liées au saignement [8,10,49]. Ni la morbidité ni la mortalité opératoires ne sont modifiées par l'aspirine en chirurgie dentaire, en dermatologie, en ophtalmologie, en chirurgie viscérale et thoracique, lors d'endoscopies ou de biopsies [6,8,22,26,35,36], ni même lors d’interventions hémorragiques comme la pancréatectomie [58]. En chirurgie vasculaire, l’aspirine n’augmente pas significativement les saignements, même dans les anévrysectomies abdominales, mais diminue le risque d’occlusion artérielle (OR 0.59) et de thrombose dans les prothèses (OR 0.22) [46,59]; dans les études où les pertes sanguines sont plus élevées sous aspirine, le taux de transfusion et de reprise pour hémostase n'est pas augmenté [14]. En orthopédie, une minorité d’études indique une augmentation de 20% du taux de transfusion; pour les autres, la différence avec ou sans aspirine n’est pas significative [23,29,30]. En chirurgie rachidienne, l'aspirine n'entraîne pas un excès d'hémorragie, ni de transfusion, ni de complications postopératoires [13]. Seules quelques situations particulières s’accompagnent d’une aggravation de la morbidité sous aspirine.
- Après amygdalectomie, le taux de reprise chirurgicale pour hémorragie secondaire est plus élevé chez les malades opérés sous aspirine [46].
- Lors de prostatectomie transuréthrale (TURP), le risque hémorragique est augmenté de 25% [53]. Le risque transfusionnel était doublé dans certaines études anciennes [16,27], mais la nouvelle technique de vaporisation sélective avec le laser potassium-titanyl-phosphate (KTP) élimine ce risque [15,41]. Les malades sous antiplaquettaires doivent être opérés dans une institution disposant de cette technologie. La prostatectomie radicale rétropubienne, par contre, peut être conduite sous aspirine sans risque hémorragique majeur (pertes sanguines augmentées de 10%) [21].
- En neurochirurgie, l'aspirine est contre-indiquée lors d’intervention stéréotaxique, où quelques millilitres de sang peuvent ruiner l’intervention, mais il est possible de procéder à de nombreuses interventions intracrâniennes sans l’interrompre et sans risque d’aggravation du risque neurologique postopératoire [33,38]. La décision doit être prise au cas par cas en fonction de la situation anatomique de la lésion et du risque thrombotique du patient.
La risque hémorragique sous clopidogrel seul est équivalent à celui sous aspirine seule [10,15,47]. Le prasugrel et le ticagrelor ne s’administrent pas en monothérapie.
Bithérapie
Sous aspirine + clopidogrel, par contre, le risque hémorragique est 2 à 3 fois plus important [43] et s'élève de 20-60% selon les séries, mais sans modification significative de la mortalité opératoire [10,34,49].
- En chirurgie abdominale, thoracique, vasculaire, et en orthopédie, on voit une aggravation moyenne des pertes sanguines de 50%, parfois une augmentation des transfusions (jusqu’à 50%), mais pas de différence de morbidité ni de mortalité directement associées à l’hémorragie [4,9,11,25,31,55]. Cependant, l'incidence de saignements importants est de l'ordre de 7-11% [39,45]. Plusieurs travaux montrent que la bithérapie n’augmente pas significativement les saignements en chirurgie vasculaire [46,59], ni en chirurgie laparoscopique [5], ni en chirurgie de la hanche [2]; par contre, elle ne confère pas une meilleure protection que l’aspirine seule contre l’occlusion des reconstructions artérielles périphériques.
- Lors de TURP, l’incidence de saignement passe de 10% à 85% [48].
- Dans l’étude RECO (1'134 patients de chirurgie majeure), l’arrêt de la bithérapie pendant > 5 jours ne modifie pas significativement l’hémorragie (OR 0.72 vs 0.93) mais augmente de 2.5 fois le risque d’infarctus et d’AVC postopératoires [4]. Les saignements prédominent dans le postopératoire (3ème-5ème jour) ; ils ne sont pas liés au régime antiplaquettaire préopératoire, mais plutôt à l’anticoagulation postopératoire, qu’elle soit prophylactique (OR 4.6) ou thérapeutique (OR 7.2) [3].
- En neurochirurgie, on a décrit des hémorragies intracérébrales fatales (cas isolés).
- Les endoscopies digestives diagnostiques et les biopsies simples peuvent se dérouler sous bithérapie. Pour les interventions plus complexes (polypectomie, sphinctérotomie, ampullectomie, dissection sous-muqueuse, dilatation, cure de varices, gastrostomie), le risque hémorragique est trop élevé; il est recommandé d'interrompre la bithérapie et d'intervenir sous aspirine seule [50].
- La chirurgie de la cataracte (chambre antérieure) ne nécessite pas d’arrêter les antiplaquettaires, qui n’augmentent pas le risque hémorragique (0.59‰ vs 0.56‰) [19]. La vitrectomie transconjonctivale est également possible sans augmentation des saignements (8%) [22].
- En chirurgie dermatologique, il est préférable d’opérer sous bithérapie car les pertes sanguines, même si elles sont augmentées (OR 6.5), restent faibles et maîtrisables [36].
- Le taux de transfusion avec ou sans double thérapie antiplaquettaire ne montre pas de différence statistique dans quatre études comparatives de chirurgie générale, bien qu’il y ait une légère tendance vers l’augmentation sous aspirine et clopidogrel (4%, 7%, 12% et 16%) [40,42,47,51]. Dans d’autres séries, il est augmenté de 30 à 50% [4,11]. La différence tient au fait que le nombre de poches administrées s’accroît lorsque des transfusions sont requises par une chirurgie invasive, mais que les opérations à faibles pertes de sang ne saignent pas au point de justifier une transfusion.
En chirurgie cardiaque, le risque hémorragique est beaucoup plus élevé à cause de l’héparinisation de la CEC (voir Recommandations pour chirurgie cardiaque). Les pertes sanguines sont doublées, le taux de reprises pour hémostase est 2.3 fois plus élevé et celui de transfusion augmenté jusqu’à 4 fois [1,7,12,28]. Les nouveaux antiplaquettaires n’ont été étudiés qu’en chirurgie cardiaque jusqu’ici. La combinaison aspirine et prasugrel augmente de presque 5 fois le risque hémorragique et transfusionnel par rapport à l’association aspirine et clopidogrel (HR 4.7) [57]. L’association aspirine + ticagrelor ne semble pas modifier le saignement par rapport à la bi-thérapie aspirine + clopidogrel si le ticagrelor est arrêté 3-5 jours, mais le risque est doublé si le traitement est ininterrompu [52]. Cependant, comme il bloque les plaquettes de manière réversible, le ticagrelor peut diffuser entre celles-ci et contaminer les thrombocytes transfusés (voir Transfusion plaquettaire). La transfusion plaquettaire perd ainsi une bonne partie de son efficacité pour renverser l'effet du médicament [32]. Le risque hémorragique n'est donc pas aggravé par le ticagrelor par rapport aux autres antiplaquettaires tant que les saignements ne nécessitent pas de transfusion thrombocytaire, mais lorsque c'est le cas, la situation peut rapidement devenir catastrophique. Les publications les plus récentes, qui englobent des patients sous ticagrelor ou prasugrel, montrent que ces nouveaux antiplaquettaires augmentent le risque hémorragique comme le clopidogrel: saignement majeur dans 7-11% des cas en chirurgie non-cardiaque, jusqu'à 36% en chirurgie cardiaque [18,39,45].
D’une manière générale, la double thérapie antiplaquettaire induit un saignement diffus dont l'hémostase chirurgicale directe est difficile. Le risque hémorragique est autant per- que post-opératoire; il est plus important lors de dissection des tissus mous et lors de chirurgie orthopédique que lors d'opérations sur les vaisseaux. Mais même si les pertes sanguines sont augmentées, le pronostic chirurgical et la mortalité opératoire n'en sont pas modifiés, à l'exception de la chirurgie en espace clos (crâne, rachis, chambre postérieure de l'oeil) ou des interventions accompagnées de pertes sanguines massives et d’hémostase difficile (voir Balance des risques) [10,15,20,54,56].
Risque hémorragique peropératoire sur antiplaquettaires |
L’aspirine augmente de 3-20% le risque hémorragique peropératoire.
La combinaison aspirine + clopidogrel augmente de 20-60% le risque hémorragique, mais n’augmente pas la mortalité ni la morbidité opératoires, sauf en cas de :
- Chirurgie en espace clos (crâne, canal rachidien, chambre postérieure de l’œil)
- Chirurgie très hémorragique avec hémostase difficile
Le prasugrel augmente de 2-4 fois le risque hémorragique, alors que le ticagrelor ne semble pas le modifier significativement par rapport au clopidogrel ; toutefois, on ne dispose pas de données sur ces deux substances en chirurgie non-cardiaque.
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© CHASSOT PG, DELABAYS A, SPAHN D Mars 2010, dernière mise à jour Novembre 2019
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29 Les antiplaquettaires en chirurgie cardiaque et non-cardiaque
- 29.1 Physiopathologie des thrombocytes
- 29.2 Antiplaquettaires classiques
- 29.3 Nouveaux antiplaquettaires
- 29.4 Tests d'activité plaquettaire
- 29.5 Antiplaquettaires en périopératoire
- 29.5.1 Situation
- 29.5.2 Antiplaquettaires et maladies cardiovasculaires
- 29.5.3 Arrêt des antiplaquettaires
- 29.5.4 Risque hémorragique peropératoire
- 29.5.5 Balance des risques
- 29.5.6 Recommandations pour la chirurgie non-cardiaque
- 29.5.7 Recommandations pour la chirurgie cardiaque
- 29.5.8 Antiplaquettaires et anesthésie loco-régionale (ALR)
- 29.5.9 Transfusion plaquettaire et intervention pharmacologique
- 29.6 Conclusions