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Arythmies

Plusieurs facteurs prédisposent aux arythmies : hypoxie, hypercapnie, troubles électrolytiques, ischémie myocardique, hypotension, anémie, stimulation sympathique excessive, déclencheurs inflammatoires ou interférences médicamenteuses. Comme les arythmies sont souvent le marqueur d’un problème sous-jacent, ces facteurs doivent être systématiquement recherchés et contrôlés avant de traiter spécifiquement le trouble du rythme (voir Chapitre 20, Types d’arythmies).  
 
Fibrillation auriculaire
 
L’incidence de FA après chirurgie cardiaque est élevée : 10 – 50% selon les études, en moyenne 30% [3]. Elle survient plus fréquemment après chirurgie valvulaire (moyenne 50%) qu’après chirurgie coronarienne (moyenne 28%), mais aussi fréquemment dans les interventions en CEC que dans celles à cœur battant [10,35]. Elle apparaît en général à deux moments différents: immédiatement après l'intervention ou au 2ème-3ème jour postopératoire, en synchronisation avec le pic de la réaction inflammatoire (le pic de la CRP a lieu à 72 heures) [35]. Si elle persiste, elle rallonge la durée du séjour hospitalier, augmente les coûts et triple le risque d’ictus [28]. Le principal facteur de risque est l’âge : l’incidence est de 18% à 60 ans et de 50% à 80 ans [1]. Le deuxième élément est la dilatation de l'OG: la dysfonction diastolique et/ou systpolique élève la pression de remplissage du VG et agrandit l’OG, particulièrement en cas de maladie mitrale. Il en résulte une augmentation du stress de paroi lors de la contraction auriculaire et la formation de circuits de réentrée au sein de la paroi auriculaire; cet étirement des fibres est un des facteurs importants dans la genèse de la FA [37]. Mais d’autres facteurs entrent en ligne de compte : l’HVG, l'hypertension, l'obésité, le diabète, l'insuffisance rénale, le RAA, le sexe masculin, la polyvasculopathie, le BPCO, l’hypomagnésémie, l’hypothyroïdisme [35]. Les facteurs peropératoires les plus fréquemment impliqués sont la durée du clampage aortique, le syndrome inflammatoire systémique, la stimulation sympathique et le type de canulation auriculaire [19,25]. Il se peut aussi que la FA ne soit que le marqueur d’un état à risque, et non elle-même la cause de ces complications. 
 
Plusieurs indices de risque pour la survenue d'une FA après chirurgie cardiaque ont été imaginés dans l'idée de pouvoir cibler la prophylaxie. Aucun d'entre eux ne présente une bonne corrélation avec l'incidence de FA. Le plus satisfaisant (r = 0.65) prend en compte l'âge, les comorbidité rénale et respiratoire, l'insuffisance ventriculaire, l'urgence et la présence de valvulopathie (Tableau 23.13) [7,30]; cet indice purement clinique ne mentionne pas la taille de l'OG, qui est une donnée échocardiographique. Néanmoins, elle est bien corrélée à la FA postopératoire et mériterait probablement 1-2 points dans l'échelle du score [32].
 
 
 
 
Le déclenchement de la FA est lié à deux phénomènes : 
 
  • Un substrat électrophysiologique caractérisé par l’hétérogénéité de la repolarisation induisant des réentrées au sein de l’oreillette ; il est aggravé par l’inflammation et la fibrose.
  • Un événement déclenchant, souvent une extrasystole supraventriculaire, des manipulations chirurgicales, une activation sympathique ou la distension aiguë de l’oreillette.
Lorsqu’elle s’installe, la FA induit un remodelage électrophysiologique de l’oreillette (réduction des canaux calciques lents) tendant à perpétuer l’arythmie, qui devient d’autant plus difficile à interrompre qu’elle dure depuis plus longtemps et que l’oreillette est plus dilatée [4]. De plus, l’activité contractile après cardioversion est altérée en fonction de la durée de la FA ; l’oreillette perd jusqu’à 75% de sa capacité propulsive [29]. Lorsque les oreillettes sont dilatées ou faiblement contractiles, le maintien du rythme sinusal ne présente aucun avantage hémodynamique, car le remplissage ventriculaire en télédiastole n’est pas augmenté ; on ne voit pas de flux A télédiastolique dans le flux mitral. Toutefois, le rythme sinusal garantit une meilleure stabilité électrique, diminue le risque d’embolie systémique et peut éviter l’anticoagulation. 
 
Le traitement de la FA comporte un certain nombre de points (voir Chapitre 20 Traitements anti-arythmiques) qui doivent être adaptés à la situation postopératoire [35].
 
  • Correction hydro-électrolytiques (potassium, magnésium, calcium, équilibre acido-basique);
  • Béta-bloqueurs;
  • Amiodarone;
  • Cardioversion électrique;
  • Anticoagulation; la thrombo-embolie (AVC, embolie artérielle), en général à partir d'un caillot situé dans l'appendice auriculaire gauche, est le risque majeur, mais le danger d'hémorragie et de tamponnade dans le postopératoire oblige à bien peser l'indication aux anticoagulants. Elle est indiquée lorsque la FA dure plus de 48 heures.  
Deux options sont possibles: le traitement de l'arythmie avec conversion rapide en rythme sinusal par des anti-arythmiques, ou le simple contrôle de la fréquence ventriculaire (< 100 batt/min) pour obtenir une hémodynamique satisfaisante. La première option réduit le risque thrombo-embolique et restaure la capacité fonctionnelle plus rapidement, alors que la deuxième évite les effets secondaires dangereux des anti-arythmiques et table sur la nature essentiellement transitoire de la FA postopératoire. Une étude comparative récente ne trouve pas d'avantage à l'une des stratégies, qui font jeu égal à 2 mois en terme de rythme cardiaque, de réadmissions pour traitement et de morbi-mortalité. le taux de persistence de la FA est resté bas dans les deux groupes (13% et 16%) [15]. Chez les patients asymptomatiques, l'option du contrôle de la fréquence cardiaque et la cardioversion reportée après une période d'anticoagulation efficace sont toutes deux des stratégies raisonnables. Chez les patients symptomatiques, la cardioversion est recommandée [24].
 
Prophylaxie de la FA
 
Plusieurs substances ont une capacité à réduire jusqu’à 50% l’incidence des tachy-arythmies supraventriculaires après chirurgie cardiaque, au moins dans les études entreprises pour le prouver ; ce sont les β-bloqueurs, le sotalol et l’amiodarone [11]. Par contre, les anti-calciques, la procaïnamide, la digitale, la quinidine et le propafénone ne paraissent pas avoir d’effet protecteur [20]. Le carvedilol (Dilatrend©) et le sotalol (Sotalex©), deux β-bloqueurs avec des effets de type classe III, pourraient être les plus efficaces, particulièrement en association avec le magnésium (OR 0.33-0.69) [2,16]. Une revue des 10 derniers essais randomisés montre que les béta-bloqueurs réduisent en moyenne l'incidence de la FA de 33% (groupe contrôle) à 20% (groupe béta-bloqué) après les pontages aorto-coronariens [23].
 
L’amiodarone en dose prolongée pré- et postopératoire diminue de moitié l’incidence de FA (OR 0.43), mais l’effet sur la mortalité à long terme n’est pas prouvé [2,17,38]. L’administration uniquement en peropératoire et pendant les deux premiers jours postopératoires est insuffisante pour prévenir la FA [5]. Alors que les béta-bloqueurs sont en général bien supportés, l’impact de l’amiodarone est limité par sa toxicité (incidence 10%) : insuffisance hépatique, hypothyroïdisme, neurotoxicité (neuropathie périphérique, delirium), aggravation de l’insuffisance ventriculaire. D’une manière générale, la prévention de la FA ne semble pas modifier significativement le devenir des patients à long terme [12]. D’autre part, la résolution spontanée de la moitié des épisodes de FA postopératoire oblige à bien peser les risques d’une prophylaxie systématique par rapport à ceux de l’arythmie [33].
 
Le magnésium, dont le taux sérique est réduit après CEC, peut supprimer la sensibilité exagérée à l’effet arythmogène des catécholamines et réduire ainsi l’incidence des FA postopératoires [31]. Comme l’hypomagnésémie postopératoire dure environ 4 jours, l’apport de Mg2+ doit durer au moins 4-5 jours pour être efficace. Le traitement comporte très peu de risque et peut être efficace : l’incidence des tachy-arythmies supraventriculaires est réduite de 21% à 2% dans certaines études [39]. L’efficacité du magnésium reste cependant controversée. Une méta-analyse récente a conclu que les résultats positifs étaient plutôt le fruit d’études de basse qualité, et que les essais les mieux contrôlés ne prouvaient pas son effet préventif sur les tachy-arythmies supraventriculaires [13].
 
D’autres substances qui ne sont pas en elles-mêmes des anti-arythmiques peuvent influencer l’incidence de la FA en chirurgie cardiaque [35]. 
 
  • Les statines; l’atorvastatine débutée 7 jours avant l’intervention diminue de 61% l’incidence de FA postopératoire (35% versus 57%) [34] et réduit l’impact du syndrome inflammatoire postchirurgical [6,8]. Deux méta-analyses démontrent une réduction de presque moitié de l’incidence de FA (OR 0.57 et 0.68, respectivement) chez les patients sous statines de manière continue en préopératoire [9,26]. Contrairement à ces données, une étude randomisée portant sur 1'922 patients n'a pas démontré que le traitement préopératoire avec la rosuvastatine soit efficace dans la prévention de la FA postopératoire (OR 1.04) [42].
  • Les stéroïdes (100 mg d’hydrocortisone, 500-1'000 mg de méthylprednisolone) en dose unique à l’induction diminuent également l’importance de la réponse inflammatoire systémique et l’incidence de la FA postopératoire (OR 0.60) dans certaines études [18], mais pas dans toutes (OR 0.94) [14]. Toutefois, deux grands essais contrôlés multicentriques n’ont pas décelé d’effet cardiovasculaire bénéfique à l’utilisation prophylactique de stéroïdes avant la CEC [14,40].
  • Anti-oxydants; la N-acétyl-cystéine a un certain effet de protection contre la FA (OR 0.56) [27]. La vitamine C et les acides gras poly-insaturés semble également avoir un effet protecteur (OR 0.50) [36].
  • Colchicine; ce poison du fuseau est efficace dans la prévention du syndrome de Dressler et de la FA (OR 0.55), mais sa toxicité en limite l'usage [21].
  • Pacing auriculaire; un pacing rapide (overdrive) réduit au silence les foyers auriculaires ectopiques à l'origine des circuits de réentrée, avec une baisse significative de l'incidence de FA (OR 0.47) [2].
L’anesthésie combinée avec une péridurale thoracique haute (> D6) tend à diminuer le taux de FA par sympathicolyse cardiaque centrale. Dans une étude, on a enregistré une diminution du taux de tachycardies supraventriculaires de 22% à 10%, mais ces résultats ne se retrouvent pas systématiquement [22]. Bien qu’elle n’élimine pas complètement le problème de la FA, la chirurgie à cœur battant (OPCAB : off-pump coronary artery bypass) en diminue l’incidence de 27% en moyenne (0% à 75% selon les études) [19]. Le préconditionnement offre une certaine protection contre la FA [41].
 
Bradycardie
 
Comme la dysfonction diastolique est courante après chirurgie cardiaque, le débit cardiaque est très dépendant de la fréquence [43]. La tachycardie diminue le remplissage diastolique, et le volume systolique baisse ; la bradycardie baisse le débit cardiaque parce que la rigidité du myocarde ne permet pas d’augmenter le volume télédiastolique au cours des longues diastoles. La fréquence idéale est située entre 70 et 85 batt/min. Lorsqu’elle est inférieure à ces valeurs, la fréquence cardiaque est réglée en utilisant le pace-maker externe et les fils épicardiques implantés en fin d’opération. Le meilleur débit est obtenu en mode auriculo-ventriculaire (DDD). La décision d’implanter un pace-maker définitif est basée sur les conséquences hémodynamiques de la bradycardie et non sur la valeur isolée de la fréquence cardiaque.
 
 
 
 FA postopératoire
Fréquence : 25% après pontages aorto-coronariens, 50% après chirurgie valvulaire. Prédominance aux 2ème – 3ème jours postopératoires. Résolution spontanée dans la moitié des cas.
 
Prophylaxie : 
    - β-bloqueurs, statines, magnésium; ces substances sont recommandées chez les patients subissant une intervention de chirurgie cardiaque
       car elles diminuent la mortalité opératoire
    - Amiodarone dans les catégories à haut risque; âge > 75 ans, anamnèse de FA, chirurgie valvulaire, dilatation de l'OG
    - Discutés : stéroïdes, anti-oxydants, pacing rapide, péridurale thoracique


© CHASSOT PG, MUSTAKI JP, BOVY M, Juin 2008, dernière mise à jour, Octobre 2018
 
 
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