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Récepteurs plaquettaires

La surface de chaque plaquette est recouverte de nombreux récepteurs différents (Figure 29.3) [1,2, 3,4,5].  
 

Figure 29.3 : Plusieurs types de récepteurs sont localisés à la surface d’une plaquette. Lors de lésions endothéliales, le facteur von Willebrand (FvW) et le collagène activent le récepteur GP Ib/V/IX. Ceci procoque une libération de thromboxane A2 (TXA2), d’ADP, de thrombine et de sérotonine. Ces substances vont activer les récepteurs correspondants de la plaquette et des thrombocytes du voisinage (TP α et β, P2Y1 et P2Y12, PAR1 et PAR4). La stimulation de ces récepteurs induit une élévation du Ca2+ intracellulaire et une baisse de l’AMP cyclique, ce qui conduit à une activation du récepteur GP IIb/IIIa ; celui-ci se lie au fibrinogène, qui agglutine plusieurs plaquettes entre elles, et au FvW qui ancre la plaquette à la paroi. PAR : protease-activated receptor. TP : thromboxane/prostanoid [1].
 
  • Récepteurs GP Ib/V/IX ; ils sont activés par le facteur von Willebrand et le collagène, qui sont de puissants stimulateurs plaquettaires ; ils provoquent une dégranulation qui libère de la TXA2 et de l’ADP à l’extérieur de la plaquette ; ils assurent également l’adhérence de la plaquette au sous-endothélium par leur lien avec le facteur von Willebrand et le collagène.
  • Récepteurs thromboxane-prostanoïde (TP α et β) pour la thromboxane A2 (TXA2) ; celle-ci est libérée par la dégranulation qui accompagne la stimulation des récepteurs GP Ib/V/IX ; elle est synthétisée à partir de l’acide arachidonique des membranes par la cyclo-oxygénase-1 (COX-1) ; c’est également un puissant vasoconstricteur local (inhibé par la prostacycline PGI2 sécrétée par l’endothélium)
  • Récepteurs P2Y1 et P2Y12 sensibles à l’ADP ; le premier est responsable du changement de configuration de la plaquette (activation de la protéine Gq et libération de Ca2+), le deuxième de l’amplification de l’agrégation induite par le récepteur GP Ib/V/IX, la TXA2, la thrombine et la sérotonine (activation de la protéine Gi et baisse du taux d'AMPc).
  • Récepteurs PAR1 et PAR4 pour la thrombine ; celle-ci stimule les plaquettes à une concentration beaucoup plus faible que celle nécessaire à déclencher la cascade de la coagulation ; toutefois, la capacité de la thrombine à cliver le fibrinogène en fibrine est plus importante pour l’hémostase que son effet sur les plaquettes. 
  • Récepteurs 5HT-2A pour la sérotonine ; celle-ci est impliquée dans la stimulation plaquettaire liée aux cisaillements et aux tourbillons du flux ; c’est également un vasoconstricteur local.
  • Récepteurs glycoprotéine (GP) IIb/IIIa ; leur activation est le point d’aboutissement de la stimulation plaquettaire : leur liaison au fibrinogène agglutine les plaquettes entre elles ; ils se lient également au FvW pour ancrer la plaquette à la paroi vasculaire lésée.  
 
 
Récepteurs plaquettaires
La surface des plaquettes contient de nombreux récepteurs dont l'activation fait partie de la cascade coagulatoire. Les principaux sont les récepteurs à la thromboxane (aspirine), les récepteurs P2Y1 et P2Y12 sensibles à l’ADP (thiénopyridine), les récepteurs PAR sensibles à la thrombine et les récepteurs GP IIb/IIIa qui se lient au fibrinogène.  


© CHASSOT PG, DELABAYS A, SPAHN D  Mars 2010, dernière mise à jour Août 2018
 
 
Références
 
  1. ALBALADEJO P, SAMAMA CM. Patients under antiplatelet therapy. Best Practice Res Clin Anaesthesiol 2010; 24:41-50
  2. ANGIOLILLO DJ, UENO M, GOTO S. Basic principles of platelet biology and clinical implications. Circ J 2010; 74:597-607
  3. DAVI G, PATRONO C. Platelet activation and atherothrombosis. N Engl J Med 2007; 357:2482-94
  4. PATRONO C, ROCCA B. The future of antiplatelet therapy in cardiovascular disease. Annu Rev Med 2010; 61:49-61 
  5. SAKHUJA R, YEH RW, BHATT DL. Antiplatelet agents in acute coronary syndromes. Curr Probl Cardiol 2010; 35:123-70
29 Les antiplaquettaires en chirurgie cardiaque et non-cardiaque