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Balance des risques

Lorsque la chirurgie est purement élective, il est évident que la meilleure solution est de repousser l'intervention au-delà de la durée prévue pour la bithérapie. Mais trois situations empèchent de réaliser cette option.
 
  • Urgence: l'opération doit avoir lieu immédiatement ou dans les 48 heures;
  • Opération vitale: la survie à long terme du patient dépend de l'intervention, qui ne peut pas être renvoyée au-delà de 1-2 mois;
  • Bithérapie à très long terme: le patient est maintenu sous antiplaquettaires pour plusieurs années ou même à vie.
Dans ces conditions, arrêter les antiplaquettaires augmente le risque d'un accident ischémique, mais les conserver augmente celui d'une hémorragie. Ce dilemme est fréquent, puisque 5-20% des malades bénéficiant d'une revascularisation coronarienne subissent une intervention non-cardiaque dans les 12 mois qui suivent, et 26% dans les 5 ans [18,36,39]. Pendant des années, on a opté habituellement pour la première solution. Mais les données actuelles font plutôt pencher en faveur de la seconde. En effet, si l'on compare les risques, on met dans un des plateaux de la balance les effets du maintien des antiplaquettaires:
 
  • Augmentation du risque hémorragique de 20% (aspirine) à 60% (aspirine + clopidogrel) sans modification de la mortalité chirurgicale, à l'exception des situations à risque hémorragique excessif (opérations en espace clos ou avec pertes sanguines massives).
  • Augmentation inconstante du taux de transfusion ; le taux de complications liées à la transfusion n'est que de 0.4 – 1.3% à court terme [8,27] et 12-16% à long terme [15,34]. Mais la transfusion en elle-même élève la mortalité lors du syndrome coronarien aigu (HR 5.3), le risque d’infarctus (HR 2.7) et celui d’ictus (HR 2.5), parce qu'elle augmente l'agrégabilité plaquettaire [14,21,32].
  • L’incidence des accidents ischémiques, variable selon l’importance de l’acte opératoire, est similaire à celle des malades coronariens stabilisés : taux d’infarctus 2-6%, mortalité 1-5% [9].
Dans l'autre plateau de la balance, on voit les effets de l'arrêt des antiplaquettaires:
 
  • Hyperadhésivité thrombocytaire liée à deux phénomènes: effet rebond à l'arrêt des antiplaquettaires et réaction systémique sur le syndrome de stress post-chirurgical [19,26]. La chirurgie s'accompagne également d'un frein à la fibrinolyse. De plus, certaines pathologies (diabète, maladie cancéreuse) sont accompagnées d’une hypercoagulabilité.
  • Lorsque le patient souffre d’un SCA récent, le taux d’infarctus s'élève jusqu'à 1% par jour pendant la durée de l’interruption des antiplaquettaires [1,2,24].
  • En peropératoire, le taux de SCA et d’AVC est augmenté 3 à 9 fois [3,12,35].
  • Pendant la phase de ré-endothélialisation des stents coronariens, l'incidence moyenne d'infarctus postopératoire est de 25% [30,31]. 
  • La mortalité de la thrombose de stent postopératoire est en moyenne de 25-30%; cela correspond à une augmentation de 6-10 fois de la mortalité cardiaque postopératoire [33]. 
La mortalité des accidents hémorragiques (11%) et des transfusions (1%) est 3 fois plus basse que celle des thromboses de stent [20,22]. En periopératoire, elle est 5-7 fois plus faible. La morbi-mortalité de la transfusion, à court terme (0.4-1.3%) comme à long terme (16%), est nettement inférieure à celle d’une thrombose de stent, dont le taux d’infarctus et la mortalité sont en moyenne de 30% chacun. De plus, la reperméabilisation d'un axe coronarien en urgence dans le postopératoire est plus difficile et plus dangereuse que la transfusion de quelques poches de sang en peropératoire. Cette préférence pour le maintien des antiplaquettaires au prix de davantage de saignement est confirmée par l'expérience faite en-dehors du contexte chirurgical, où le rapport coût/bénéfice entre le risque de perte sanguine et le maintien de la bithérapie parle en faveur du second: pour 1'000 patients ayant souffert d'un infarctus, 3 thromboses de stent et 6 récidives d'infarctus sont évitées au prix de 5 saignements majeurs [6,25]. Comme la mortalité de ces derniers (11%) est plus basse que celle des thromboses de stent (31%), la prévention de 27 décès ischémiques au prix de 5 décès hémorragiques conduit à un bénéfice de 22 survivants pour 10'000 patients sous bithérapie [20].
 
D'une manière générale, il apparaît donc que les risques liés à l'arrêt des antiplaquettaires sont en général supérieurs à ceux de leur maintien. Les exceptions à cette règle sont les situations qui présentent un risque hémorragique excessif [10,11,13] : 
 
  • Hémorragie dans une cavité fermée : crâne, canal rachidien, chambre postérieure de l'œil;
  • Intervention chirurgicale majeure acompagnée d’hémorragie massive et d’hémostase difficile: chirurgie hépatique, prostatectomie radicale, coagulopathie, etc. 
Toutefois, cette option de base en faveur du maintien des antiplaquettaires doit être intégrée dans la situation clinique du patient, car celle-ci présente des caractéristiques qui peuvent faire pencher la balance en faveur ou en défaveur des antiplaquettaires (Tableau 29.9) [28]. 
 

 
Le délai insuffisant depuis l'événement coronarien, la chirurgie majeure, le degré d'atteinte des autres vaisseaux, la présence d'un SCA ou d'un infarctus, le diabète, la complexité ou la fragilité des stents, les stents actifs (DES) de 1ère génération, parlent en faveur du maintien de la bithérapie. Le délai prolongé depuis la revascularisation ou l'infarctus, la chirurgie mineure, la faible réactivité des thrombocytes, l'utilisation de DES de nouvelles générations, poussent au contraire à interrompre momentanément les antiplaquettaires. D'autre part, la chirurgie à haut risque hémorragique, la maladie cancéreuse, les coagulopathies, l'anémie, incitent à stopper la bithérapie pour limiter les pertes sanguines.
 
L’interruption, si elle a lieu d’être, doit durer le temps minimum nécessaire: 3-5 jours pour le ticagrelor, 5 jours pour le clopidogrel et 7 jours pour le prasugrel (Tableau 29.10) [7,23,38]. 
 
 
 

Bien qu’ils soient admis par les recommendations européennes et américaines, les délais mentionnés dans ce tableau proviennent essentiellement des études de mise sur le marché de ces médicaments et de quelques séries cliniques en chirurgie cardiaque [17,37,40,41]. Ils ne sont objectivés que par de rares études ex vivo qui ont évalué l’agrégabilité plaquettaire au moyen de tests fonctionnels dont aucun ne peut être considéré comme une valeur de référence absolue [4]. Ces travaux ont montré que la récupération fonctionnelle des plaquettes à l’arrêt du clopidogrel est de 85% à 5 jours et de 100% à 7 jours [5] ; la récupération est de 78% à 7 jours et de 100% à 9 jours après le prasugrel [29] ; elle est de 79% à 3 jours et de 100% à 4.5 jours après le ticagrelor [16]. Comme sa liaison au récepteur est réversible, le ticagrelor peut contaminer les plaquettes renouvelées ou transfusées; ce phénomène oblige à prolonger le délai d'interruption à 5 jours dans les situations à haut risque hémorragique où une transfusion thrombocytaire est possible.

 
 
Antiplaquettaires en périopératoire
D’une manière générale, le risque hémorragique sous antiplaquettaire est moins grave que le risque ischémique lié à leur interruption. Font exception :
    - Chirurgie en espace clos (crâne, canal rachidien, chambre postérieure de l’œil)
    - Chirurgie très hémorragique avec hémostase difficile
L'attitude est modulée par le contexte clinique, le status coronarien et la gravité ou l'urgence de la chirurgie


© CHASSOT PG, DELABAYS A, SPAHN D  Mars 2010, dernière mise à jour Août 2018
 

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