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Contraction du VD

L’architecture du VD est différente de celle du VG, car son origine embryologique n’est pas la même. Alors que le VG provient du tube cardiaque primitif retourné sur lui-même, le VD est issu du champ cardiaque antérieur situé dans le mésoderme pharyngien, en continuité avec le VG du côté céphalique (voir Annexe C, Figure C.13) ; ce champ donne naissance à la majeure partie du VD et aux deux chambres de chasse. Le VD est constitué d'une chambre d’admission basée sur l'anneau tricuspidien, d’un corps central très trabéculé enroulé en forme de croissant autour du VG, et d'une chambre de chasse (CCVD) cylindrique connectée à l’AP. Sa section transverse est en forme de demi-lune (voir Figure 5.14). La masse musculaire du VD est 1/6ème de celle du VG ; l’épaisseur de la paroi libre du VD est de 4-5 mm environ. Les fibres musculaires longitudinales sont sous-endocardiques et les fibres circulaires disposées à l’extérieur : le VD ne possède que deux couches de fibres myocardiques, contrairement au VG qui en a trois. La contraction du VD est liée à plusieurs mécanismes (Figure 5.34) [3,4,6]. 
 
  • Contraction longitudinale base → apex → CCVD séquentielle en un mouvement péristaltique autour du VG ; c’est l’élément principal. La contraction longitudinale du VD débute à la chambre d’admission (région sous-tricuspidienne) et se propage jusqu’à la CCVD en 50-80 msec.
  • Raccourcissement radiaire de la paroi libre ; ce raccourcissement en court-axe dû aux fibres circulaires est peu important.
  • Le VD subit une torsion anti-horaire globale de 20-25° due à l’obliquité de sa musculature longitudinale ; elle consiste en une brève rotation horaire à la base suivie d’une rotation anti-horaire majeure.
  • Epaississement du septum interventriculaire dû à la contraction gauche. Par ce biais, le VG fournit 40% de la pression systolique du VD et assure une compression transverse et longitudinale de la cavité droite [2]. 
  • Le VG contribue également à la contraction de la paroi libre du VD par la traction des fibres communes aux deux ventricules au niveau des sillons interventriculaires ; à la base et à l’apex, une partie des fibres circulaires établit une continuité entre les deux ventricules. 


Figure 5.34 : La contraction du ventricule droit est le résultat de 5 composantes. A : VD en position anatomique [7]. B : coupe en court-axe des deux ventricules. 1 : contraction longitudinale de type péristaltique de la chambre d’admission (ch adm) jusqu’à la chambre de chasse (CCVD) ; c’est la composante majeure. 2 : torsion du VD en sens anti-horaire (20°). 3 : contraction radiaire de la paroi libre ; elle est peu importante. 4 : compression par l’épaississement septal lié à la contraction du VG ; c’est le facteur principal dans la compression en court-axe. 5 : traction exercée par le VG sur les points d’ancrage du VD.
 
En cas d’insuffisance ventriculaire droite, seule la contraction de la paroi libre du VD donne une idée réelle de sa dysfonction, parce que la contractilité des autres régions est soit soutenue par celle du VG (fibres circulaires communes à la base, contraction du septum) soit augmentée à cause de sa richesse en récepteurs β (chambre de chasse droite). L'excursion systolique de l'anneau tricuspidien entrainé par la contraction longitudinale (TAPSE, tricuspid annular plane systolic excursion) est une mesure aisée à l'échocardiographie, qui renseigne sur le principal élément de l'éjection droite (valeur normale: > 10 mm, vélocité > 12 cm/s) (Figure 5.35) [1].


Figure 5.35 : Evaluation échocardiographique de la contraction longitudinale du VD par le déplacement de l'anneau tricuspidien en systole (TAPSE, tricuspid annular plane systolic excursion). A gauche: diastole. A droite: systole.
 
Le pic de pression systolique est plus tardif que dans le VG (voir Figure 5.112). La phase de contraction isovolumétrique est quasi-inexistante, parce que la pression du VD atteint rapidement la valeur de la PAP ; l’éjection débute beaucoup plus tôt que celle du VG, et se poursuit pendant la phase de relaxation isovolumétrique. Le volume télédiastolique du VD est plus grand que celui du VG (50-100 mL/m2 versus 40-80 ml/m2) ; de ce fait, sa fraction d’éjection est plus basse (0.4 à 0.6) puisque les deux ventricules doivent maintenir un débit/minute rigoureusement identique [4]. Lorsqu’il s’hypertrophie parce qu’il fonctionne comme ventricule systémique (transposition des gros vaisseaux, par exemple), le VD présente une contraction à prédominance radiaire/circulaire et perd son mouvement de rotation [5]. Plus il est hypertrophié, plus sa physiologie ressemble à celle du VG.  
 
 
Contraction du VD
La contraction du VD comprend 4 mouvements différents:
    - Contraction longitudinale péristaltique de la base vers l'apex et la CCVD; mouvement de propulsion principal
    - Contraction radiaire de la paroi libre; contribution peu importante au volume systolique
    - Torsion de 20-25°
    - Apport important du VG: épaississement du septum et traction sur les fibres circulaires communes aux 2 ventricules;
      40% de l'éjection systolique du VD est fournie par le VG


© CHASSOT PG  Août 2010, dernière mise à jour Novembre 2018
 

 
Références
 
  1. BROWN SB, RAINA A, KATZ D, et al. Longitudinal shortening accounts fort he majority of right ventricular contraction and improves after pulmonary vasodilator therapy in normal subjects and patients with pulmonary arterial hypertension. Chest 2011; 140:27-33
  2. BUCKBERG GD, HOFFMAN JIE. Right ventricular architecture responsible for mechanical performance: unifying role of ventricular septum. J Thorac Cardiovasc Surg 2014; 148:3166-71
  3. HABER I, METAXAS DN, GEVA T, AXEL L. Three-dimensional systolic kinematics of the right ventricle. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2005; 289:H1826-33
  4. HADDAD F, COUTURE P, TOUSIGNANT C, DENAULT AY. The right ventricle in cardiac surgery, a perioperative perspective: I. Anatomy, physiology and assessment. Anesth Analg 2009; 108:407-21
  5. PETTERSEN E, HELLE-VALLE T, EDVARDSEN T, et al. Contraction pattern of the systemic right ventricle. J Am Coll cardiol 2007; 49:2450-6
  6. SANTAMORE WP, GRAY L. Significant left ventricular contributions to right ventricular function. Mechanisms and clinical implications. Chest 1995; 107:1134-45
  7. VEGAS A, MEINERI M. Three-dimensional transesophageal echocardiography is a major advance for intraoperative clinical management of patients undergoing cardiac surgery: A core review. Anesth Analg 2010; 110:1548-73
 
05 Physiopathologie cardio-vasculaire