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Anatomie fonctionnelle et physiopathologie

Structure anatomique
 
Le VD présente des caractéristiques anatomiques plus complexes que celles du VG (Figure 5.14, Figure 5.34 et Figure 5.110) [14,24,31].

Figure 5.110 : Anatomie du VD. A : Le VD est enroulé autour du VG ; le septum sépare les deux ventricules. Le VD est constitué d’une chambre d’admission, d’un corps (avec l’apex) et d’un infundibulum avec la chambre de chasse (CCVD). VT : valve tricuspide. AP : artère pulmonaire. B : Forme en croissant du VD enroulé autour du VG (en pointillé). La forme des deux ventricules est très différente.
 
  • Il est constitué d'une chambre d’admission basée sur l'anneau tricuspidien, d’un corps central très trabéculé en forme de croissant et d'une chambre de chasse (CCVD) cylindrique connectée à l’AP. Embryologiquement, le VD est issu de la partie antérieure du tube cardiaque (champ cardiaque secondaire) et la CCVD du champ cardiaque céphalique situé dans le mésoderme pharyngien (voir Annexe C, Figure C.13); cette dernière est dotée de davantage de récepteurs β que le reste du ventricule.
  • Il est enroulé autour du VG ; sa section transversale est en demi-lune ; cette anatomie complique l’évaluation de sa fonction. Quel que soit le plan de coupe, la surface de la cavité du VD est plus petite que celle du VG (rapport SVD/SVG < 0.7) et l’apex du cœur est constitué par celui du VG (Figure 5.111).
  • Il ne possède que deux couches musculaires : les fibres longitudinales sont sous-endocardiques et les fibres circulaires disposées à l’extérieur; ces dernières ne représentent que 25% de l'épaisseur de paroi. Une partie des fibres circulaires de la chambre d’admission et de l’apex est en continuité avec des fibres de la paroi du VG; ce dernier participe donc à la contraction circulaire du VD; a contrario, une défaillance gauche altère la performance du VD.
  • Les sarcomères sont identiques dans les deux ventricules, mais la masse musculaire du VD est 1/6ème de celle du VG; l’épaisseur de la paroi libre du VD est de 4-5 mm environ.
  • Le volume télédiastolique du VD est plus grand que celui du VG (50-100 mL/m2 versus 40-80 mL/m2); de ce fait, sa fraction d’éjection est plus basse (0.4 à 0.6) puisque les deux ventricules maintiennent le même volume systolique.
  • Le VD est connecté à une valve tricuspide et possède trois muscles papillaires dont un est situé sur le septum. Sa surface interne est très fortement trabéculée et présente une travée musculaire qui traverse la cavité entre le septum et la paroi libre (bande modératrice); celle-ci est en continuité avec la crête supraventriculaire qui sépare la chambre d'admission de la CCVD par la bande septo-marginale. Sa chambre de chasse (CCVD), entièrement musculaire, présente une réponse inotrope plus forte que celle du reste du ventricule.
  • La contraction du VD est liée à quatre mécanismes (voir Figure 5.34) : 
    • Contraction longitudinale base-apex-CCVD séquentielle en un mouvement péristaltique autour du VG; c’est l’élément principal (80% de l'éjaction).
    • Raccourcissement vers l’intérieur de la paroi libre; le raccourcissement en court-axe est physiologiquement faible et peu performant.
    • Rotation globale de 20-25°.
    • Contribution importante du VG (environ 40-50% du volume d'éjection) par l’épaississement et la contraction longitudinale du septum interventricuaire, ainsi que par la traction sur les fibres circulaires à la jonction VG-VD.
  • La contraction longitudinale du VD débute à la chambre d’admission (région sous-tricuspidienne) et se propage jusqu’à la CCVD comme un péristaltisme (délai 50-80 msec); le pic de pression est plus tardif que dans le VG. La phase de contraction isovolumétrique est quasi-inexistante, parce que la pression du VD atteint rapidement la valeur de la PAP qui est plus basse que celle de l’aorte.
  • Le raccourcissement systolique longitiudinal représente 75% de la contraction; il est plus important que le raccourcissement en petit axe, qui peut être très modeste même dans les conditions physiologiques, et qui dépend davantage de la contraction des fibres septales du VG que de celles de la paroi libre du VD. La fraction d'éjection de la portion apicale est plus faible que celle de la chambre d'admission et du cône de chasse. Le flux intraventriculaire est relativement rectiligne, contrairement à celui du VG qui fait un large vortex.
  • Le VG fournit 40-50% de la pression systolique du VD par la contraction du septum interventriculaire, qui assure une compression transverse et une contraction longitudinale de la cavité droite, et par la traction des fibres communes aux deux ventricules, qui contribuent à la contraction circulaire au niveau des sillons interventriculaires [23]. 
  • Une obstruction dynamique de la chambre de chasse droite (effet CMO avec gradient jusqu’à 25 mmHg) peut survenir en cas d’instabilité hémodynamique accompagnée d’hypovolémie et de stimulation catécholaminergique parce que la CCVD est très richement dotée en récepteurs β [10].
  • L’hypertrophie droite des cardiopathies congénitales s’accompagne d’une modification de la structure pariétale : le VD conserve une structure myocardique fœtale et développe trois couches de fibres au lieu de deux; il présente une structure qui ressemble à celle du VG.
  • Situé antérieurement par rapport au VG, le VD court davantage de risque en cas de traumatisme thoracique par choc frontal.


Figure 5.111 : Aspect échocardiographique transoesophagien du VD. A : vue 4-cavités (0°) ; l’apex est constitué par le VG, la surface du VD est de 0.6 fois celle du VG. B : vue à 60° de la chambre d’adminssion (CA) et de la chambre de chasse (CCVD) ; le VD est enroulé autour du VG. C : vue transgastrique (0°) ; la section du VD est en demi-lune. VP : valve pulmonaire. Siv : septum interventriculaire [2].
 
 
 
Différences structurelles entre les ventricules
                                                    VG                                                                  VD
Forme                                          conique en obus                                             croissant enroulé autour du VG
Paroi                                            épaisse (12 mm)                                             mince (4 mm), très trabéculée
Structure                                      3 couches : longitudinale sous-                      2 couches : circulaire externe + longitudinale profonde
                                                    épicardique, circulaire centrale,                     
                                                    longitudinale sous-endocardique
Contraction principale                 circulaire (80% de la pression)                        longitudinale péristaltique (60% de l’éjection),
                                                                                                                            apport du VG: 50% de lapression
Pression développée                  120-200 mmHg                                                25-40 mmHg
Vol télédiastolique                       40-80 mL/m2                                                   50-100 mL/m2
Fraction d'éjection                       0.6 – 0.7                                                          0.5 – 0.6
Contractilité (Emax)                    5.5 mmHg/mL                                                  1.3 mmHg/mL        
Débit                                           dépend de la précharge                                   sensible à la postcharge        
Précharge                                   intrathoracique (poumons)                               extrathoracique (VCI)        
Postcharge                                 extrathoracique (RAS)                                      intrathoracique (RAP)
Perfusion coronarienne              diastolique                                                        systolique et diastolique        
Extraction d’O2                           75%                                                                  50%
 
La contraction du VD comprend 4 mouvements différents,
    - Contraction longitudinale péristaltique de la base vers l'apex et la CCVD, mouvement de propulsion principal
    - Contraction radiaire de la paroi libre; contribution peu importante au volume systolique
    - Torsion de 20-25°
    - Apport important du VG: épaississement du septum et traction sur les fibres circulaires communes aux deux ventricules
      (40-50% de l'éjection systolique)
 
 
Régime de pression et fonction du VD
 
Le VD opère à des régimes de pression normalement très inférieurs à ceux du VG [15] : 
 
  • PAP 20/10 - 30/15 mmHg (PAPmoy 10-19 mmHg); 
  • RAP : 65-160 dynes•s•cm-5 (1-2 U Wood);
  • 1 U Wood = (PAPm – PAPO) / DC, en mmHg•min•L-1; on obtient un résultat en dynes•s•cm-5 en multipliant par 80.
Cette postcharge très basse fait que le VD n’est pas indispensable au débit pulmonaire en respiration spontanée, pendant laquelle la dépression inspiratoire est suffisante pour aspirer le volume systolique dans les vaisseaux pulmonaires dont les résistances sont basses. La compliance vasculaire est uniformément répartie à travers les poumons, qui sont les seuls organes à recevoir la totalité du débit cardiaque, alors qu’elle est due à la seule élasticité de l’aorte et des grandes artères dans le circuit systémique. Au cours d’un effort d’endurance, la postcharge du VD s’élève proportionnellement davantage que celle du VG parce que les vaisseaux pulmonaires sont déjà vasodilatés au repos et ne peuvent pas augmenter leur capacitance face à un haut débit systolique [17]. Ce n’est pas le cas pour le VG parce que les résistances artérielles systémiques baissent à l’effort isotonique, ce qui maintient stable le niveau de sa postcharge. 
 
Le VD agit comme régulateur d’entrée pour le VG puisqu’il maintient un débit pulmonaire constant sur de vastes plages de précharges différentes. Comme sa courbe de Starling est très plate, les variations de remplissage ne modifient que peu son débit systolique. Sa compliance est élevée : il accommode de grandes variations de volume sans modifier significativement sa pression de remplissage. Sa boucle pression / volume a un aspect triangulaire: le pic de pression systolique est plus tardif que dans le VG, et plus de la moitié du volume systolique est éjecté après ce pic de pression (Figure 5.112) [4]. La phase de contraction isovolumétrique est presque inexistante, parce que l’éjection commence dès que la pression intraventriculaire est supérieure à la diastolique pulmonaire (10-15 mmHg); cette éjection précoce se poursuit pendant la phase de relaxation isovolumétrique. Ce prolongement est accentué en cas d'hypertension pulmonaire et limite le remplissage lors de tachycardie [17]. La pente d'élastance maximale (Emax) ou élastance télésystolique (Ets) du VD est plus faible que celle du VG (1.3 au lieu de 5 mmHg/mL) et son travail systolique le quart de celui du VG [14,15]. 
 


Figure 5.112 : Diagramme Pression – Volume du ventricule droit. Comparée à celle du VG (voir Figure 5.52), la boucle Pression – Volume n’a pas une forme de quadrilatère mais plus ou moins de triangle. La pente Emax est plus faible et la courbe de compliance plus plate. 1 : point télédiastolique. 1 → 2 : contraction isovolumétrique (quasi-inexistante). 2 : début de l’éjection. 2 → 3 : phase de l’éjection systolique. 3 : point télésystolique. 3 → 4 : relaxation isovolumétrique (quasi-inexistante). 4 : début du remplissage. 4 → 1 : remplissage diastolique [19].
 
Le VD est excessivement sensible à la postcharge, qui est normalement basse parce que le lit pulmonaire est maintenu en vasodilatation active permanente par le NO•, qui est un vasodilatateur puissant et rapide, synthétisé dans l’endothélium vasculaire en fonction de la pression et de la pulsatilité artérielles [3,22]. Le VD est une excellente pompe-volume mais une médiocre pompe-pression. Une augmentation de postcharge se traduit par une baisse immédiate du volume systolique et par un accroissement rapide du volume télédiastolique induisant une dilatation ventriculaire (Vtd > 85 mL/m2, SVD > 0.7 SVG). Comme la courbe de Starling du VD est très plate, l’augmentation de précharge est un moyen peu efficace pour améliorer le débit (Figure 5.113). La pression systolique maximale que peut supporter momentanément un VD non hypertrophié est de 60 mmHg pour une courte durée (1-2 heures) ; à plus long terme, elle est de 40 mmHg. Lorsqu'il s'hypertrophie sur une surcharge chronique de volume ou de pression, le VD présente des caractéristiques qui se rapprochent de celles du VG; il peut alors maintenir son volume éjectionnel sur une plus vaste plage de postcharge, mais perd sa capacité à tamponner les variations rapides de volume car son débit devient précharge-dépendant (mécanisme de Frank-Starling). Il recourt à ce même mécanisme pour varier son débit lorsqu’il est chroniquement dilaté sur une surcharge de volume [32]. 
 

Figure 5.113 : Effets des variations de précharge et de postcharge sur les ventricules droit (en bleu) et gauche (en rouge) [19]. On voit l'extrême sensibilité du VD à l'élévation de sa postcharge, mais sa stabilité lors des variations de précharge.
 
Le tonus artériel pulmonaire, qui est maintenu en vasodilatation active permanente, est le fruit de plusieurs activités [3,22].
 
  • Le NO• est un vasodilatateur pulmonaire actif, puissant et rapide, synthétisé dans l’endothélium vasculaire en fonction de la pression et de la pulsatilité artérielles ; sa durée de vie est brève (10-60 sec). Il agit en augmentant l’activité du cGMP. Il inhibe l’agrégation plaquettaire [7].
  • Les prostaglandines (PG) sont activement synthétisées dans les tissus vasculaires pulmonaires. La PGI1 et la PGE2 sont vasodilatatrices, alors que la PGF2α et la PGA2 sont vasoconstrictrices. Elles inhibent toutes l’agrégation plaquettaire [28].
  • L’acidose, l’hypercapnie et l’hypoxie provoquent une vasoconstriction puissante à cause de l’augmentation locale de la concentration en ion H+. Le mécanisme est une augmentation de la [Ca2+] intracellulaire dans la musculature lisse des vaisseaux (voir Figure 5.127).
  • L’endothéline (ET1), la sérotonine et l’angiotensine II sont des vasoconstricteurs pulmonaires. Ils stimulent également la croissance des fibroblastes, ainsi que l’hypertrophie et l’hyperplasie de la musculature lisse. Les facteurs qui règlent leur sécrétion sont le flux sanguin, la pulsatilité, le stress de la paroi vasculaire et l’hypoxie [6,22,25].
  • Les récepteurs α1 sont actifs mais très peu nombreux dans l’arbre vasculaire pulmonaire ; leur existence même reste controversée. Aux dosages habituels, les stimulants α comme la nor-adrénaline, les anorexigènes et la cocaïne provoquent une vasoconstriction beaucoup plus faible que dans les vaisseaux systémiques. Ces substances n’agissent qu’à concentration élevée et/ou chronique [16]. La phentolamine induit une vasodilatation.
  • Comme le rapport entre les récepteurs V1 (vasoconstriction) et V2 (vasodilatation) est en faveur des seconds dans le lit pulmonaire, la vasopressine a un effet vasodilatateur pulmonaire à faible dosage (< 0.07 UI/min), mais un effet vasoconstricteur seulement à forte dose (> 0.2 U/min) [9].
  • L’innervation sympathique vasculaire pulmonaire est peu développée. Les récepteurs β1 provoquent une vasodilatation, mais leur activité n’est pas essentielle à son maintien. De ce fait, le bloc de la péridurale thoracique haute (C7-D4) tend plutôt à inhiber la vasodilatation pulmonaire active chez l’individu sain. En cas d’hypertension pulmonaire chronique, par contre, la population de récepteurs  α1 est augmentée et le bloc sympathique peut contribuer à baisser les RAP [3,26].
La pression pulmonaire ne s’élève qu'avec un exercice important, car l’effet de l’augmentation du débit cardiaque est contre-balancé par une vasodilatation, essentiellement contrôlée par la production locale de NO•. Les vasodilatateurs pulmonaires sont plutôt des anti-vasoconstricteurs pulmonaires. L'hyperventilation (pCO2: 25 - 30 mm Hg, pH = 7.5) et le NO• inhalé reproduisent les mécanismes physiologiques de la vasodilatation pulmonaire [12]. Deux phénomènes pathologiques augmentent la pression pulmonaire et surchargent le VD (voir Dysfonction du VD).
 
  • L'augmentation de sa postcharge: hypertension pulmonaire artérielle (précapillaire) et veineuse (postcapillaire);
  • L'augmentation de sa précharge: surcharge de volume (cardiopathie congénitale, insuffisance tricuspidienne).
Lorsque sa postcharge augmente de manière brusque, le VD se dilate parce que sa paroi est trop faible pour résister à l’augmentation de pression. Le remplissage du VD est extrêmement sensible au régime de pression intrathoracique puisque les pressions diastoliques droites normales sont voisines des pressions respiratoires. La ventilation mécanique peut générer une Pit qui se rapproche de la pression systolique droite normale (20-30 cm H2O). Comme la précharge du VD est extrathoracique et sa postcharge intrathoracique, une élévation de sa pression d'environnement conduit à une baisse de son remplissage et à une élévation de sa postcharge, d'où une chute de son volume d'éjection.
 
Le VD est également très sensible à la pression qui règne dans le péricarde parce que sa structure est très souple. Lorsque la volémie est normale, le péricarde n’exerce aucune pression sur les cavités droites, mais lorsque celles-ci sont dilatées, il agit comme une butée : le 40% de la PtdVD est due à l’action du péricarde lorsque cette dernière est ≥ 12 mmHg [1]; pour le VD, c'est l'équivalent d'une tamponnade. L’ablation expérimentale du péricarde augmente beaucoup la compliance du VD et lui permet de tolérer de fortes augmentations de volume sans augmentation de pression. En clinique, l’ouverture du péricarde décomprime le VD, et libère également le VG de la restriction diastolique par le basculement du septum interventriculaire vers la gauche. Cette technique fait partie du traitement de l’insuffisance droite aiguë.
 
Lorsqu’il doit faire face à une augmentation de sa postcharge, le VD élève sa contractilité par effet Anrep (augmentation du Ca2+ sarcoplasmique et de la force de contraction sous l’effet d’un accroissement du stress de paroi). Il retourne à une expression de gènes fœtaux (passage de l'isoforme α à l'isoforme β des chaînes de myosine), ce qui permet le développement d'une hypertrophie pariétale et d'un épaississement important [13]. Ceci lui permet de multiplier sa force d'éjection de 4 à 5 fois [30]. Si la postcharge s’élève davantage, il utilise le phénomène de Frank-Starling en se dilatant. Il recourt également à ce second mécanisme pour varier son débit lorsqu’il est chroniquement dilaté sur une surcharge de volume [27]. Mais la dilatation augmente le stress de paroi et la consommation d'O2. Lorsque le volume systolique commence à baisser parce que les RAP continuent de s'élever, il peut encore assurer son débit par le biais de la tachycardie. Mais lorsque les conditions de charge deviennent excessives, il ne peut plus maintenir un couplage ventriculo-artériel normal et décompense: le stress de paroi et la consommation d'O2 sont au maximum, mais la dilatation augmente et le débit ventriculaire baisse. 
 
 
Fonction du VD (I)
Régime de pression du VD: 20/0 – 30/5 mmHg, RAP: 65 – 150 dynes•s•cm-5 (1-2 U Wood).
Boucle P/V triangulaire, l'éjection commençant pendant la contraction isovolumétrique. 
Travail VD = 0.25 travail VG. 
Courbe de Starling très aplatie ; le débit du VD est peu sensible aux variations de sa précharge mais très sensible à celles de sa postcharge (dilatation si augmentation aiguë).
Le VD est très sensible aux variations ventilatoires de la Pit (IPPV, PEEP).
 
L'arbre vasculaire pulmonaire est maintenu en vasodilatation de manière active (NO•, prostaglandines, faible innervation α, prédominance de récepteurs β). L'acidose, l'hypoxie, l'hypercapnie et l'hypothermie provoquent une vasoconstriction pulmonaire.
 
Le VD dilate en cas d'HTAP aiguë (pression maximale développée par un VD nornal: 50 mmHg, volume limite: 120 mL/m2). Si la postcharge est chroniquement élevée, le VD s'hypertrophie. Plus l'HVD est importante, plus le VD se comporte comme un VG et devient résistant à la postcharge mais sensible à la précharge.
 

Interdépendance ventriculaire
 
Les deux ventricules sont étroitement interdépendants. Une augmentation de pression ou de volume de l’un d’entre eux retentit immédiatement sur l’autre pour plusieurs raisons [4,5,13,14,21,23].
 
  • Le VD assure la précharge du VG ; sa défaillance entraîne un défaut de remplissage gauche, donc un petit volume systolique et un bas débit systémique (temps de transit pulmonaire: 2-5 cycles cardiaques), qui à son tour compromettent la fonction et la perfusion coronarienne du VD. 
  • Les ventricules partagent une paroi commune, le septum interventriculaire (SIV), dont la position est définie par le gradient de pression entre le VD et le VG ; la contraction du SIV dépend essentiellement du VG et le fait normalement bomber dans le VD en systole.
  • Le péricarde qui enveloppe les quatre chambres cardiaques représente une butée à l’augmentation de volume des ventricules ; la dilatation de l’un comprime l’autre. Plus leur volume diastolique est grand, plus le couplage entre eux est serré (il est de 1:1 lorsque la PtdVD est  > 15 mmHg et la PtdVG  > 20 mmHg) ; en hypovolémie, ce couplage diminue [20].
  • La composante due à la contraction du VG représente jusqu’à 50% de la pression systolique générée dans le VD. Plus la surcharge de ce dernier augmente, plus l’assistance du VG est importante.
  • Plus mince, le VD se dilate beaucoup plus facilement que le VG et empiète en diastole sur le volume du VG par un basculement du septum interventriculaire (effet Bernheim).
  • La bascule du septum interventriculaire dans le VG en diastole en cas de dilatation du VD (défaillance et/ou surcharge de volume) ou en diastole et systole en cas de surcharge de pression du VD perturbe le remplissage et l’éjection du VG, dont le débit baisse. D’autre part, les modifications de la position du septum ventriculaire ampute le VD de l’aide fonctionnelle du VG à son éjection.
  • En cas de surcharge de pression, la durée de la contraction systolique du VD s’allonge et se continue lorsque le VG est déjà en diastole, ce qui occasionne une bascule du septum dans ce dernier et une désynchronisation de sa contraction.
  • La réduction de volume du VD s’il est dilaté (nitroglycérine, diurétique) améliore la performance du VG. L’augmentation de la postcharge du VG s’il est comprimé élève sa pression, repositionne le septum et améliore la performance du VD.
  • La mise en route d’une assistance univentriculaire gauche peut non seulement démasquer une insuffisance droite sous-jacente mais encore supprimer le soutien du septum à l’éjection droite par décompression du VG.
  • La perfusion coronarienne droite dépend du rapport de pression entre le VD et l’aorte en systole et en diastole.
En cas de surcharge de volume droite (communication interauriculaire, insuffisance tricuspidienne), le volume télédiastolique du VD est augmenté et le SIV bombe dans le VG en diastole ; le volume et la compliance diastoliques du VG sont réduits (effet Bernheim), et son volume systolique baisse de 20-30% (Figure 5.114) [11,18]. En systole, la contraction du SIV, qui reprend sa position normale convexe dans le VD, constitue une participation majeure du VG à l’éjection du VD (Figure 5.115). Le mouvement du SIV basculant alternativement dans le VD (systole) et le VG (diastole) est bien visible à l’échocardiographie; on parle de mouvement paradoxal du septum. Cette interdépendance ventriculaire est potentialisée par la contrainte mécanique du péricarde; elle est accentuée en cas de constriction ou de tamponnade; elle est diminuée par une péricardiectomie ou par des vasodilatateurs qui décompriment la surcharge du VD [1]. En cas de défaillance droite, le VG est donc doublement pénalisé par diminution à la fois de son retour veineux (bas débit pulmonaire) et de son volume diastolique (compression trans-septale). L’ouverture du péricarde, ou sa non-fermeture après une intervention cardiaque, décomprime le VD et surtout améliore le remplissage du VG [2].
 


Figure 5.114 : Défaillance ventriculaire droite. Bascule du septum inter-ventriculaire dans le VG lors de surcharge pulmonaire et/ou de défaillance ventriculaire droite. Le septum interauriculaire bombe dans l’OG. Le septum interventriculaire bombe dans le VG et en réduit considérablement le volume diastolique (effet Bernheim), comme en témoigne ici le rétrécissement de sa surface en diastole (la valve mitrale est ouverte). Le remplissage diastolique du VG est handicapé, et le volume systolique baisse. A: schématisation d’une vue 4-cavités. B : vue échocardiographique transoesophagienne 4-cavités (maladie thrombo-embolique pulmonaire chronique avec hypertension pulmonaire).


Figure 5.115 : Vues en court-axe des ventricules (échocardiographie transoesophagienne) en diastole et en systole lors de surcharge du VD. A : Image normale; le VD est enroulé en croissant autour du VG. B : Surcharge de volume. Le septum interventriculaire bombe dans le VG en diastole (effet Bernheim), mais non en systole car la pression et la force de contraction du VG restent supérieures à celles du VD dilaté. C : Surcharge de pression. Le septum interventriculaire bombe dans le VG aux deux temps car la pression du VD hypertrophié est capable de repousser le VG en télésystole. PAL : pilier antéro-latéral. PPM : pilier postéro-médian [Adapté de: Bettex DA, Chassot PG. Echocardiographie transoesophagienne en anesthesie-réanimation. Paris: Masson, Williams & Wilkins, 1997, Figures 7.22 et 7.23].
 
En cas de surcharge systolique par augmentation des pressions droites (hypertension pulmonaire, BPCO sévère, embolie massive), la durée d’éjection du VD est allongée à cause de la hausse de postcharge et continue pendant la phase de relaxation isovolumétrique; la systole droite se prolonge donc pendant le début de la relaxation du VG, et occasionne une bascule du SIV dans le VG ; lorsque commence la systole du VG, le septum est repoussé dans le VD. Même s’il ne reprend pas une position normale à cause de l’hyperpression droite, le septum donne  l’apparence d’être dyskinétique à l’échocardiographie. Cette pseudo-dyskinésie n’est pas liée à une activation électrique anormale ou à un bloc de branche gauche, mais uniquement à l’allongement de la systole du VD. En cas d’hypertrophie importante du VD secondaire à une surcharge de pression massive (PAPsyst > 80 mmHg), le SIV est bombé dans le VG en diastole et en systole ; le VD prend une forme ovale au lieu de croissant, ce qui réduit d’autant le volume du VG (Figure 5.115C) [2]. Lorsque la performance systolique du VG est diminuée par l’empiètement du VD, l’assistance fournie par le VG au VD est également diminuée. Il s’installe alors un cercle vicieux, la défaillance d’un ventricule aggravant celle de l’autre. Une augmentation de la postcharge gauche et une amélioration de la fonction du VG (contre-pulsion intra-aortique, assistance ventriculaire) permet de replacer le septum en position neutre et représente alors une aide à l’éjection droite. Le basculement du septum interventriculaire est un bon marqueur du degré de défaillance droite, et son retour en position médiane signe l’efficacité de la thérapeutique. 
 
Perfusion coronarienne
 
Dans le système droite-dominante (interventriculaire postérieure en provenance de la CD, 80% de la population), la coronaire droite vascularise la majeure partie du VD, sauf la région antérieure et antéro-septale qui est perfusée par l’IVA. Comme la pression développée par le VD est 4-6 fois plus faible que celle produite par le VG, la perfusion coronarienne du VD présente plusieurs singularités qui la différentient de celle du VG [8,24].
 
  • Le flux coronarien droit est continu en diastole et en systole.  (Figure 5.116).
  • La réserve métabolique du VD est plus importante que celle du VG: 
  • La mVO2 droite (4.5 mL/min/100 g) est la moitié de la gauche (10 mL/min/100 g);
  • L'extraction d'O2 est plus faible (40% au lieu de 70-80%); à l'effort, le VD augmente son extraction d'O2.
  • La densité capillaire intramyocardique est plus importante, bien que le nombre de capillaires fonctionnels au repos soit plus faible.
  • La région sous-endocardique n'est pas prétéritée comme à gauche parce que la compression transmurale est uniforme et faible.
  • Le myocarde droit bénéficie d'une collatéralisation depuis la gauche (artère de la bande modératrice issue de l'IVA).
  • La stimulation sympathique se traduit par une prédominance de réponse vasoconstrictrice (prédominance de récepteurs α); l'incidence de vasospasme (angor de Prinzmetal) est plus élevée; la nor-adrénaline peut diminuer le flux coronarien droit.
  • La plage d'autorégulation du flux coronarien par rapport à la pression est faible; la baisse de pression de perfusion provoquée par une sténose de la CD n'est pas compensée par une vasodilatation du lit vasculaire distal à cause de la faible production de NO par l'endothélium.


Figure 5.116 : Flux coronarien droit et gauche. A: schéma du flux coronarien systolo-diastolique dans le ventricule droit (trait bleu) et presqu'exclusivement diastolique dans le ventricule gauche (trait rouge). B: enregistrement Doppler du flux dans l'artère interventriculaire antérieure (IVA) à l'échocardiographie transeosophagienne. C: enregistrement Doppler du flux dans la coronaire droite à l'échocardiographie transeosophagienne. Le flux est situé en dessous de la ligne de base parce qu’il s’éloigne du capteur situé dans l’œsophage.
 
La vulnérabilité du VD à l'ischémie est donc globalement plus faible que celle du VG. Cependant, si la pression intraventriculaire systolique droite s'élève à cause d'une hypertension pulmonaire, la perfusion systolique est progressivement amputée, et le VD perd près de la moitié de son apport sanguin; il est ischémié malgré la persistance du flux coronarien diastolique (Figure 5.117). Il suffit d'une légère hypotension systémique pour que la situation soit critique. Il faut alors augmenter la pression systémique par un vasoconstricteur. Dans les cas à risque, la vasopressine provoque moins de vasoconstriction coronarienne droite que la nor-adrénaline; à faible dosage, elle a une action vasodilatatrice sur les vaisseaux pulmonaires [29]. A noter que la noradrénaline est métabolisée par l'endothélium pulmonaire et que ses concentrations sont plus élevées en cas d'hypertension pulmonaire [16].
 


Figure 5.117 : Pression de perfusion coronarienne du VD. Vu la différence de pression entre l’aorte (P Ao) et le VD (P VD), la perfusion coronaire droite (PP CD) est systolo-diastolique. En cas d’hypertension pulmonaire (HTAP), la composante systolique de la perfusion droite est compromise. Le VD peut souffrir d’ischémie même si la perfusion diastolique est maintenue. Dans le schéma, la pression aortique est inchangée; dans la réalité, une simple hypotension systémique compromet la perfusion coronarienne droite en cas d'HTAP. Une perfusion de vasopresseur systémique est nécessaire pour maintenir l’adéquation de la composante systolique en cas d’HTAP. Pression en mmHg.
 
Lors d'une surcharge droite, le VD se dilate et la tension de paroi augmente; d'autre part, le septum interventriculaire bascule dans le VG en diastole et réduit son remplissage, ce qui diminue la pression de perfusion coronarienne. Il s'installe ainsi un cercle vicieux qui augmente le risque ischémique pour le VD. Un infarctus de la paroi libre du VD entraîne une distension de cette paroi en systole, ce qui réduit le volume systolique du VD mais diminue aussi la contribution du VG à l’éjection droite, parce que la paroi n’est plus stabilisée en systole. Bien qu’elle concerne le VG, une ischémie septale anéantit l’aide à l’éjection pour le VD. Ainsi, un phénomène qui réduit la fonction systolique d’un ventricule diminue également la performance de l’autre. D’autre part, l’hypovolémie réduit le degré de couplage des ventricules, donc diminue l’aide apportée par le VG au VD.
 
 
 
Fonction du VD (II)
L'interdépendance ventriculaire augmente en cas de dilatation droite et/ou gauche et en cas de restriction péricardique. Lors de surcharge de volume, le VD bombe dans le VG en diastole et restreint le remplissage du VG (effet Bernheim). Lors de surcharge de pression, le VD bombe dans le VG en diastole et en systole (allongement de la durée d'éjection droite, pression VD momentanément > pression VG et dyskinésie septale).
 
La perfusion coronarienne du VD est systolo-diastolique. Si la PsystVD est > PAmoy aortique, la perfusion coronarienne systolique baisse (ischémie VD); si le bombement du septum dans le VD diminue, l'aide du VG au VD devient inopérante. D'où l'importance des vasoconstricteurs systémiques dans la prise en charge de l'hypertension pulmonaire et de l'insuffisance droite, pour élever la pression du VG et repositionner le septum.


© CHASSOT PG  Août 2010, dernière mise à jour Novembre 2019
 

 
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05 Physiopathologie cardio-vasculaire