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Ischémie myocardique et infarctus 

Alors que l'hypoxie est un apport insuffisant d'oxygène sans diminution de la perfusion tissulaire, l'ischémie se caractérise par une baisse de la perfusion entraînant un manque d'oxygène et de substrats métaboliques, et une élimination incomplète des métabolites. Elle représente une souffrance tissulaire due à un déséquilibre entre l’apport (DO2) et la demande (VO2) en oxygène.
 
  • L’insuffisance dans l’apport d’O2 (supply ischaemia) peut être due à un vasospasme, à une sténose serrée, à une obstruction (thrombose sur une plaque), à une hypotension, à une anémie ou une hypoxie sévères ; elle est le plus souvent responsable du syndrome coronarien aigu. 
  • L’excès dans la demande en O2 (demand ischaemia) est lié à la tachycardie, à l’augmentation de la tension de paroi et à la stimulation sympathique de l’effort, non accompagnées d’une augmentation correspondante du flux coronarien ; cette situation est caractéristique des épisodes d’angor stable chronique. 
La plaque coronarienne stable est un dépôt athéromateux fixe, fibrosé ou calcifié, occasionnant une sténose serrée (> 75%) et un angor chronique ; cette lésion est bien visible à la coronarographie et entraîne une symptomatologie décelable aux tests d’effort. La plaque instable est un dépôt lipidique très inflammatoire recouvert d’une capsule mince et friable, très susceptible de rupture ; comme elle représente une sténose peu serrée (≤ 50%), son risque est essentiellement lié à son activité inflammatoire, à son degré d’instabilité et à l’agrégabilité plaquettaire. Alors qu’elle est la cause de trois quarts des syndromes coronariens aigus en clinique, la rupture de plaque instable n’est à l’origine que de 40% des infarctus postopératoires ; dans le contexte chirurgical, l’ischémie par déséquilibre DO2/VO2 est plus fréquente (60% des cas) [19,24].
 
Des épisodes récurrents d'ischémie peuvent altérer structurellement le myocarde: hypertrophie, fibrose interstitielle, sclérose. La production endothéliale locale de NO• est très affaiblie en cas de sténose coronarienne, alors que la sécrétion d'endothéline et d'angiotensine II est élevée; ces deux substances ont des effets vasoconstricteurs mais aussi potentialisateurs de la fibrose interstitielle. L’angiotensine II est un des agonistes principaux parmi les nombreux déterminants moléculaires de l’HVG, mais les déclencheurs de croissance qui favorisent l’hypertrophie des cellules musculaires sont aussi des facteurs qui activent les fibroblastes et, à partir d’un certain seuil, engendrent l’apoptose [13]. 
 
L'angor est causé par la libération d'adénosine [7]. L'angor stable est caractéristique d'une diminution chronique du flux sanguin local par une sténose coronarienne, entraînant une souffrance ischémique distale lorsque la demande en O2 augmente.  Dans l'angor instable, une érosion ou une fissure dans une plaque instable mettent le flux sanguin en contact avec les lipides et les macrophages de la plaque. Ceci conduit à une vasoconstriction locale et à l'adhésion des thrombocytes, entraînant la formation d'un thrombus qui peut devenir occlusif ou être spontanément lysé en 10 à 20 minutes [10]. 
 
Syndrome coronarien aigu (SCA)
 
Dans les premières minutes qui suivent une occlusion coronarienne survient une série de modifications qui se déroulent dans l’ordre chronologique suivant (Figure 5.141) [8,11,16].
 
  • Baisse de la compliance ventriculaire (dysfonction diastolique par défaut de relaxation active protodiastolique);
  • Altération de la cinétique segmentaire (ACS) à l’échocardiographie; 
  • Dysfonction systolique et baisse de la tension de paroi en systole;
  • Modification du segment ST à l’ECG;
  • Baisse de la FE mesurée (si la zone ischémiée est > 15% de la masse ventriculaire);
  • Une absence totale de flux sanguin durant > 20 minutes entraîne progressivement la nécrose; la lésion d'infarcissement est irréversible après 2-4 heures.
 

Figure 5.141 : Chronologie des évènements après une interruption du flux coronarien par une rupture de plaque. La dysfonction diastolique survient avant la dysfonction systolique. Les anomalies de la cinétique segmentaire (ACS) surviennent après quelques minutes et précèdent le décalage du segment ST de 30 secondes à 2 minutes. L'angor se manifeste moins d'une minute après l'occlusion coronarienne. Les lésions de nécrose deviennent irréversibles à partir de 2-4 heures. Strain longitud: déformation longitudinale due à la contraction des faisceaux myocardiques sous-endocardiques. PtdVG: pression télé-diastolique du VG. FE: fraction d'éjection [11,16].
 
La dysfonction segmentaire échocardiographique apparaît 1-2 minutes avant les signes électriques. Il faut une diminution de ≥ 60% du flux pour induire une hypokinésie et de ≥ 80% pour provoquer une akinésie (Vidéo).


Vidéo: ischémie entraînant une akinésie antérieure étendue du VG et une insuffisance mitrale sévère (vue mi-oesophagienne 2-cavités avec l'OG et le VG).

Ces altérations de la cinétique segmentaire sont potentiellement réversibles par revascularisation. Une hypokinésie fixe apparaît à l’échocardiographie dans le territoire concerné lorsque > 20% de l’épaisseur de paroi est infarcie ; il faut un infarcissement de > 40% de l’épaisseur pour provoquer une akinésie  (Vidéo).


Vidéo: ischémie entraînant une akinésie massive des zones médioventriculaire et apicale du VG; seule la partie basale est contractile (visible ici: la base du septum et celle de la paroi latérale). Le VG est dilaté alors que le VD est de taille normale (vue mi-oesophagienne 4-cavités).

La baisse de la tension de paroi systolique atteint son nadir à la vingtième minute. La zone ischémiée présente un mouvement paradoxal sous forme d‘un raccourcissement et d’un épaississement post-systoliques qui ne contribuent pas à l’éjection du sang puisqu’ils ont lieu après la fermeture de la valve aortique (voir Figure 9.14) ; par contre, ils perturbent la relaxation protodiastolique [6]. Les lésions de nécrose deviennent irréversibles à partir de 2-4 heures, d'où la nécessité de revasculariser dans les 2 premières heures après le début de la crise d'angor. La lésion myocardique est définie par une élévation des troponines > 99ème percentile de la limite supérieure de référence; la lésion est considérée comme aiguë lorsque les troponines affichent une variation de > 20% [25]. Les effets hémodynamiques dépendent de la masse ventriculaire touchée et de sa localisation : la perte de 25% du myocarde entraîne une insuffisance ventriculaire et celle de > 35% conduit au choc cardiogène [5,17]. Un infarctus antérieur ou latéral a davantage de retentissement hémodynamique qu’une lésion septale ou postérieure, parce que le degré de raccourcissement radiaire en systole est plus élevé dans les parois antérieure et latérale que dans la paroi postérieure et dans le septum (voir Figure 5.19) [20]. 
 
L'insuffisance en apport d'oxygène (supply ischemia) provoque une insuffisance systolique et une dépression myocardique sévère: les réserves en ATP ne dépassant pas 15-30 secondes, le métabolisme devient anaérobique (glycolyse) et produit une accumulation de ions H+ et de phosphates inorganiques (acidose intracellulaire); une fuite de potassium entraîne des modifications électriques membranaires sous forme d’altérations du segment ST [12]. Le myocarde survit à une ischémie sévère par une combinaison d'inhibition de la contraction (hibernation) et de glycolyse anaérobique [18]. Lors de la récupération d'un épisode ischémique, la fonction systolique ne se rétablit pas immédiatement, mais avec un certain délai allant jusqu'à 60 minutes. Ce phénomène, analogue à la sidération myocardique, est probablement lié à un découplage de la glycolyse et de l'oxydation du glucose [5].
 
Une demande excessive en oxygène par rapport aux possibilités du flux coronaire (demand ischemia), telle qu'on la rencontre dans la tachycardie et l'exercice, va en premier lieu effondrer la compliance et créer une insuffisance à prédominance diastolique; le taux de Ca2+ cytoplasmique reste élevé et empêche la relaxation diastolique normale en réalisant des ponts actine-myosine non réversibles (tachycardie, insuffisance en ATP). De plus, l'arbre vasculaire non-occlus est vasodilaté: comme il représente 10-15% de la masse du VG, il crée un effet érectile qui rigidifie la paroi ventriculaire.  
 
D’un point de vue physiopathologique, les mécanismes en jeu dans les syndromes coronariens aigus (SCA) peuvent être répartis en cinq catégories [8,9,15]. 
 
  • Athéromatose obstructive avec réaction inflammatoire systémique ; cette dernière est accompagnée d’une flambée immunitaire et se caractérise par de multiples ruptures de plaques, une activation des neutrophiles, des macrophages et des lymphocytes T, une CRP élevée et une libération locale de cytokines. Un thrombus obstrue la lumière.
  • Athéromatose obstructive sans réaction inflammatoire ; des stresseurs physiques (stress mécanique de la paroi artérielle) ou émotionnels déclenchent une réaction sympathique majeure avec hypertension, vasoconstriction locale, activation plaquettaire et augmentation de la mVO2. Les modifications physico-chimiques des plaques (température, pH, fumée, toxines) peuvent conduire à une cristallisation massive de leur cholestérol et à leur éclatement.
  • Erosion endothéliale avec perte de cellules endothéliales et infiltration de neutrophiles mais sans implication inflammatoire. Les points d'endothélium ainsi dénudés sont des attracteurs pour les plaquettes et les polymorphonucléaires; il se forme un "thrombus blanc" riche en thrombocytes qui active la thrombine et le dépôt local de fibrine.
  • Vasospasme avec athéromatose non-obstructive ; une vascoconstriction intense est présente dans les vaisseaux épicardiques et dans la microcirculation, comme dans le syndrome de Takotsubo. La fonction endothéliale est altérée et induit un vasospasme alors qu’elle devrait produire du NO en réponse à la stimulation sympathique. 
  • Dissection spontanée d'une coronaire.
La rupture de plaque instable et l'adhésion des plaquettes sur la zone cruentée provoquent la formation d'un thrombus plus ou moins occlusif qui est classiquement considéré comme le substrat physiopathologique commun des syndromes coronariens aigus puisque qu’on le retrouve dans > 75% des SCA, principalement sur des troncs proximaux ou des bifurcations [2,9]. Mais de nombreuses investigations ont montré la présence de thrombus sur des plaques fissurées sans pour autant que les patients ne présentent de symptômes ischémiques. Il s’ensuit que l’origine du SCA est certainement multifactorielle, résultant de la combinaison malheureuse d’un état inflammatoire, d’une hypercoagulabilité, d’un pic dans l’effet de toxines (lipides, fumée, polluants) ou dans la réponse au stress (catécholamines, hypertension), synchronisés avec le moment d’une rupture ou d’une fissure dans une plaque instable située à un endroit critique du réseau coronarien [2]. 
 
La position du segment ST à l'ECG occupe une place centrale dans la définition clinique du syndrome coronarien aigu (Figure 5.142). Il introduit une dichotomie fondamentale entre le sus-décalage et le sous-décalage ST [1,3,4]. 
 
  • Sus-décalage du segment ST (ST-elevation myocardial infarction, STEMI),
  • Sous-décalage ST (non-STEMI). 
 

Figure 5.142 : La position du segment ST à l'ECG occupe une place centrale dans la définition du syndrome coronarien aigu. L'élévation des troponines et le décalage ST certifient le diagnostic d'infarctus. La majorité des patients avec un sus-décalage ST développe un infarctus avec onde Q. Les patients qui présentent un sous-décalage ST souffrent en majorité d'angor instable; certains développent un infarctus (élévation des troponines), en général de type non-Q. La mortalité (environ 5%) est la même pour des deux types d'infarctus.
 
Un quart des patients souffrant de syndrome coronarien aigu présente une surélévation du segment ST; la majorité d'entre eux développe un infarctus avec onde Q. Les trois autres quarts présentent un sous-décalage ST et souffrent en majorité d'angor instable; certains développent un infarctus (élévation des troponines), en général de type non-Q [5]. C'est l'élévation du taux d'enzymes cellulaires, actuellement les troponines, qui certifie le diagnostic d'infarctus en cas de décalage du segment ST. Les patients qui présentent une surélévation persistante du segment ST sont candidats à une technique de reperfusion en urgence (thrombolyse ou angioplastie percutanée), alors que ceux qui ont une sous-dénivélation ST doivent bénéficier d'un traitement médical anti-ischémique, suivi rapidement d'une revascularisation selon les indications (voir Chapitre 9, Traitement, Syndrome coronarien aigu) [1,2,14,22]. Des antiplaquettaires doivent faire partie du traitement des deux catégories de malades. 
 
 
Ischémie myocardique
L'ischémie est une souffrance tissulaire due à un déséquilibre entre l’apport (DO2) et la demande (VO2) en oxygène:
    - Baisse de DO2: vasospasme, sténose serrée, obstruction (thrombose), hypotension, anémie, hypoxie (syndrome coronarien aigu)
    - Excès de VO2: tachycardie, augmentation de tension de paroi et de contractilité, stress, douleur (angor stable chronique)
 
L'ischémie entraîne en < 5 minutes les évènements suivants, par ordre chronologique: 
    - Dysfonction diastolique
    - Altération de la cinétique segmentaire
    - Dysfonction systolique
    - Altérations ST (ECG)
Une interruption totale du flux de > 20 minutes provoque la nécrose cellulaire (en l’absence de collatérales); la lésion tissulaire devient irréversible après 2-4 heures. Les effets hémodynamiques dépendent de la masse ventriculaire lésée : 25% entraînent une insuffisance ventriculaire et > 35% un choc cardiogène.

Le syndrome coronarien aigu est défini par la position du segment ST: sus-décalage (infarctus STEMI) ou sous-décalage (infarctus non-STEMI). L’infarctus est défini par l’élévation des troponines.
    - Angor + sus-décalage ST + troponines élevées: infarctus STEMI
    - Angor + sous-décalage ST + troponines élevées: infarctus N-STEMI
    - Angor + sous-décalage ST sans troponines: angor instable


L'infarctus
 
En l'absence de collatérales, une interruption de flux sanguin pendant une vingtaine de minutes entraîne la nécrose cellulaire. Le phénomène est accéléré si la mVO2 est élevée ou la pression artérielle basse. En revanche, le délai est étendu à 2-6 heures si le réseau collatéral est bien développé. La nécrose débute habituellement dans la zone sous-endocardique et s’étend progressivement vers l'épicarde pour devenir transmurale en 4 à 6 heures. Le délai de 2 heures représente les golden hours pendant lesquelles on peut interrompre le processus en reperméabilisant le vaisseau concerné (voir Chapitre 9, Traitement de l’ischémie aiguë). On peut distinguer deux types d'infarctus selon la présence ou non d'une onde Q à l'ECG (Tableau 5.11) et selon l'étiologie relevant d’une plaque stable ou d’une plaque instable (voir Sténose coronarienne). Le passage d'une ischémie réversible à une situation irréversible comme l'infarctus se fait par une série de phénomènes [21].
 
  • Chute de l'ATP en dessous d'un certain seuil et ouverture des canaux KATP avec fuite de potassium à l'extérieur de la cellule;
  • Inhibition de la pompe à sodium et entrée massive de sodium avec apparition d'oedème cellulaire; le terme infarctus vient de la racine "farcir", parce que les cellules apparaissent gonflées à l'histologie;
  • Lésion des membranes;
  • Accumulation de radicaux libres;
  • Surcharge intracellulaire en Ca2+.

Il existe 5 différents types d'infarctus classés selon le contexte clinique [1,25].
 
  • Type 1: infarctus sur thrombose d'athérome coronarien (le plus souvent STEMI), plus fréquent chez les hommes que chez les femmes;
  • Type 2: infarctus par déséquilibre DO2/VO2 (le plus souvent N-STEMI);
  • Type 3: mort subite probablement ischémique, sans confirmation ECG ni biomarqueurs;
  • Type 4: infarctus survenenant au cours d'angioplastie (4a), sur thrombose de stent (4b) ou sur resténose (4c);
  • Type 5: infarctus lié à des pontages aorto-coronariens. 
 
Actuellement, la définition universelle de l’infarctus repose sur les points suivants (pour plus de détails, voir Chapitre 9, Syndrome clinique) [25].
 
  • Elévation et/ou diminution des marqueurs biochimiques (préférentiellement troponine), dont au moins une valeur est au-delà du 99ème percentile de la limite de référence supérieure.
  • Association à au moins un des éléments suivants:
    • Symptomatologie d’angor : douleur rétrosternale constrictive durant 20-30 minutes ; douleur épigastrique de même type ; irradiation dans la mâchoire, l’épaule et le bras gauche.
    • Modifications ECG : sus-décalage > 1 mm (0.1 mV) ou sous-décalage > 1-2 mm du segment ST ; apparition d’un bloc de branche gauche.
    • Développement d’ondes Q pathologiques.
    • Nouvelles anomalies de la contraction segmentaire.
    • Présence de thrombus intracoronarien (infarctus type 1), de thrombose de stent (type 4b) ou de thrombose de pontage (type 5) à la PCI ou à l'autopsie.
    • Evidence de déséquilibre DO2/VO2 sans lien avec une thrombose (infarctus type 2)
  • Décès cardiaque subit accompagné d’une symptomatologie typique mais sans ECG ni valeur connue de troponine (type 3).
Le taux de troponine est mesuré dès que possible et répété 3-6 heures plus tard. Il peut rester élevé jusqu'à 2 semaines après l'événement. La valeur-seuil de troponine considérée comme diagnostique pour un infarctus est déplacée à 5 fois le 99ème percentile de la limite de référence supérieure après PCI et à 10 fois après pontages chirurgicaux [25]. Les troponines sont spécifiques au cœur, mais non à la maladie; un taux élevé est le marqueur d'une lésion ou d'une nécrose myocardique, mais n'est pas à lui seul synonyme d'infarctus. L'infarctus est fréquemment silencieux chez les personnes âgées et les diabétiques aisni que dans le postopératoire ou en réanimation. 
 
Lors d'un infarctus, la dysfonction systolique des segments ischémiés est caractérisée par une hypokinésie (baisse de contractilité), une akinésie (absence de contraction) ou une dyskinésie (expansion vers l’extérieur en systole). Elle est partiellement compensée par une hyperkinésie des segments non touchés. D'autre part, la masse myocardique initialement hypo- ou akinétique au moment de l'ischémie aiguë est plus importante que la masse qui va ultérieurement être infarcie, car toute la zone bordante (pénombre) est hypofonctionnelle, alors qu'elle va potentiellement récupérer par la suite. La fraction d'éjection mesurée à un moment proche de l'évènement aigu peut être ainsi très inférieure à ce qu'elle sera après récupération. Il faut que plus de 15% de la masse du VG ait une contraction anormale pour que la fraction d'éjection globale soit modifiée. Le degré d'augmentation du volume télésystolique et la présence d'une dysfonction diastolique sont des bons prédicteurs de la mortalité post-infarctus [26]. La gravité d’un infarctus dépend de plusieurs éléments.
 
  • La localisation ; un infarctus antérieur ou latéral a de fortes conséquences hémodynamiques parce que la contraction des parois antérieure et latérale contribue davantage au volume systolique que celle de la paroi postérieure et du septum.
  • Le type de lésion ; un infarctus transmural modifie la contractilité d’un ou de plusieurs segments, alors qu’un infarctus sous-endocardique peut ne pas altérer significativement la fonction systolique du VG. Il faut une lésion impliquant plus de 20% de l'épaisseur de la paroi myocardique pour voir apparaître une altération de la cinétique segmentaire.
  • La dimension de la lésion ; plus il est étendu, plus un infarctus pénalise le débit cardiaque. Il faut que plus de 15% de la masse du VG ait une contraction anormale pour que la fraction d'éjection globale soit modifiée.
  • Le risque d’arythmies ; la présence de tachy-arythmies auriculaires ou ventriculaires (TV, fibrillation) augmente la mortalité à court terme et aggrave le pronostic à long terme.
  • Le degré de collatéralisation ; les sténoses serrées entraînent une ischémie chronique (angor d’effort) qui génère un recrutement de vaisseaux collatéraux, alors que la thrombose aiguë d’une plaque instable (sténose < 60%) est une occlusion brutale de vaisseau non collatéralisé.
  • Le risque de complications ; la rupture pariétale et la CIV sont caractéristiques de lésions touchant une artère terminale non collatéralisée.
  • L’insuffisance mitrale ; la survenue d’une IM majeure quadruple le risque d’insuffisance congestive et double la mortalité.
Lors de la stabilisation et de la cicatrisation, le ventricule change de forme, de taille et d'épaisseur: c'est le remodelage. L'amincissement de la zone infarcie entraîne une dyskinésie importante, qui réduit d'autant le volume éjecté. La dilatation du VG désavantage le ventricule par rapport à la loi de Laplace et augmente le risque d'arythmies. Les modifications géométriques des piliers peuvent donner naissance à une insuffisance mitrale.
 
Dans la pratique cardiologique, les deux tiers des infarctus sont liés à des ruptures de plaque instable et à des occlusions coronariennes aiguës (supply ischaemia) (type 1). Dans la période postopératoire, au contraire, les 60-70% des infarctus ont pour étiologie une demande en O2 excessive par rapport au transport limité par des sténoses plus ou moins serrées (déséquilibre DO2/mVO2, demand ischaemia) (type 2) [19,24]. Ces infarctus de type 2 ont souvent une présentation atypique, et peuvent être difficiles à distinguer d'une simple souffrance myocardique sans lésion nécrotique. Ils surviennent avec ou sans lésions angiographiques significatives. Le décrochage du segment ST peut être faible, et les altéraions cinétiques segmentaires sont souvent absentes; les valeurs de troponines sont plus faibles que dans les infarctus de type 1, mais la mortalité est superposable (4-5%) [23].
 
 
Infarctus myocardique
L’infarctus est une nécrose tissulaire qui survient après 20 minutes d’occlusion coronarienne totale. En présence de collatérales, ce délai est repoussé à 4-6 heures. Le phénomène est accéléré si la mVO2 est élevée ou la PA systémique basse.
 
L'infarctus est défini par un mouvement des troponines > 99ème percentile, associé à au moins un des éléments suivants:
    - Angor
    - Modifications ECG
    - Ondes Q pathologiques
    - Anomalies de la contraction segmentaire
    - Thrombus intracoronarien (PCI)
    - Déséquilibre DO2/VO2

Les altérations de la cinétique segmentaire sont fonction de l’épaisseur de paroi touchée : ≥ 20% provoque une hypokinésie et ≥ 40% une akinésie. La FE baisse si ≥ 15% de la masse du VG est infarcie. En phase aiguë, la zone bordante (pénombre) élargit la taille de l’hypo/akinésie mais est potentiellement récupérable. 
 
On distingue cliniquement 2 types d'infarctus selon la présence ou non d'une onde Q à l'ECG et selon l'étiologie relevant d’une plaque stable (déséquilibre DO2/mVO2) ou d’une plaque instable (thrombose).
    - En clinique cardiologique: 2/3 des infarctus dus à une rupture de plaque instable (sus-décalage ST > 1 mm, infarctus STEMI, présence d’onde Q) 
    - En postopératoire: 60% des infarctus dus à un déséquilibre DO2/mVO2 (sous-décalage ST > 2 mm, infarctus non-STEMI)


© CHASSOT PG  Août 2010, dernière mise à jour Novembre 2019
 
 
 
 
Références
 
  1. ANDERSSON JL, MORROW DA. Acute myocardial infarction. N Engl J Med 2017; 376:2053-64 
  2. ANTMAN EM, BRAUNWALD E. ST-elevation myocardial infarction: Pathology, pathophysiology, and clinical features. In: ZIPES DP, et al, eds. Braunwald's heart disease. A textbook of cardiovascular medicine, 7th edition. Philadelphia, Elsevier-Saunders, 2005, 1141-65
  3. ARBAB-ZADEH A, FUSTER V. The myth of "vulnerable plaque". Transitioning from a focus on individual lesions to atherosclerotic disease burden for coronary artery disease risk assessment. J Am Coll Cardiol 2015; 65:846-55
  4. BRAUNWALD E. Is myocardial stunning important from a clinical standpoint? In: Kloner RA, Przylenk K. ed. Stunned Myocardium. Marcel Dekker, Inc, 1993, p 441-452
  5. BRAUNWALD E, BURTON ES. Coronary blood flow and myocardial ischemia. In: BRAUNWALD E, ed. Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. 4th edition Philadelphia, WB Saunders, 1992, 1161-99
  6. Carr-White GS, Lim E, Koh TW, et al. Regional ventricular dynamics during acute coronary occlusion: A comparison of invasive with non-invasive echocardiographic markers to detect and quantify myocardial ischaemia – observations made during off-pump coronary surgery. Int J Cardiol 2006; 113:376-84
  7. CREA F, et al. Role of adenosine in pathogenesis of anginal pain. Circulation 1990; 81:164-72
  8. CREA F, LIBBY P. Acute coronary syndromes. The way forward from mechanisms to precision treatment. Circulation 2017; 136:1155-66
  9. CREA F, LIUZZO G. Pathogenesis of acute coronary syndrome. J Am Coll Cardiol 2013; 61:1-11
  10. FUSTER V, FAYAD ZA, BADIMON JJ. Acute coronary syndromes: biology. Lancet 1999; 353(suppl III):5-9
  11. GARG P, UNDERWOOD R, SENIOR R, et al. Noninvasive cardiac imaging in suspected acute coronary syndrome. Nat Rev Cardiol 2016; 13:266-75
  12. GUTH BD, et al. Time course and mechanisms of contractile dysfunction during acute myocardial ischemia. Circulation 1993; 87(suppl IV):35-42 
  13. HEIN S, et al. Progression from compensated hypertrophy to failure in the pressure-overloaded human heart. Circulation 2003; 107:984-91
  14. IBANEZ B, JAMES S, AGEWALL S, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J 2018; 39:119-77
  15. KANWAR SS, STONE GW, SINGH M, et al. Acute coronary syndromes without coronary plaque rupture. Nat Rev Cardiol 2016; 13:257-65
  16. KERN MJ. Coronary blood flow and myocardial ischemia. In: ZIPES DP, et al. Braunwald’s Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. 7th edition Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005, 1103-28
  17. KERN MJ, SAMADY H. Current concepts of integrated coronary physiology in the catheterization laboratory. J Am Coll Cardiol 2010; 55:173-85
  18. KLONER RA, et al. Consequences of brief ischemia: stunning, preconditioning, and their clinical implications. Part 1. Circulation 2001; 104:2981-9
  19. LANDESBERG G. The pathophysiology of perioperative myocardial infarction: Facts and perspectives. J Cardiothorac Vasc Anesth 2003; 17:90-100
  20. MUELLER XM, CHASSOT PG, ZHOU J, et al. Hemodynamics optimization during off-pump coronary artery bypass: the “no compression” technique. Eur J Cardiothorac Surg 2002; 22:249-54
  21. OPIE LH. Heart Physiology. From cell to circulation. Philadelphia: Lippincott-Williams & Wilkins, 2004, 648 pp
  22. ROFFI M, PATRONO C, COLLET JP, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2016; 37:267-315
  23. SANDOVAL Y, JAFFE AS. Type 2 myocardial infarction. JACC review topic of the week. J Am Coll Cardiol 2019; 73:1846-60
  24. SHETH T, NATARAJAN MK, HSIEH V, et al. Incidence of thrombosis in perioperative and non-operative myocardial infarction. Br J Anaesth 2018; 120:725-33
  25. THYGESEN K, ALPERT JS, JAFFE AS, et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). J Am Coll Cardiol 2018; 72:2231-64 
  26. WHITE HD, NORRIS RM, BROWN MA, et al. Left ventricular end-systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction. Circulation 1987; 76:44-9 
05 Physiopathologie cardio-vasculaire