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Examen bidimensionnel du VD

Anatomo-physiologie du VD

Le VD, qui sert de régulateur d’entrée au circuit pulmonaire, est constitué d'une chambre d’admission basée sur l'anneau tricuspidien, d’un corps central trabéculé enroulé en forme de croissant autour du VG, et d'un cône de chasse (infundibulum) grossièrement cylindrique connecté à l’AP (Figure 25.208) (voir aussi Figures 25.116 et 25.120). Sa forme générale est celle d’un tétrahèdre. La paroi ventriculaire droite est fine (< 5 mm) et très distensible. Une bande musculaire pariétale (crista supraventricularis) divise le VD en deux zones : 1) la chambre d’admission, le corps et l’apex  du VD, fortement trabéculés, et 2) l'infundibulum et la chambre de chasse du VD, de surface lisse. Une travée musculaire de développement variable traverse la cavité ventriculaire entre le septum et la paroi libre (bande modératrice). La paroi du VD est constituée de 2 couches musculaires: une couche sous-épicardique de fibres circulaires et une couche sous-endocardique de fibres longitudinales (voir Examen des ventricules) [5]. Les premières assurent le maintien et le rétrécissement de la paroi libre du VD, les deuxièmes sont essentielles à la propulsion péristaltique du sang depuis la chambre d'admission vers l'artère pulmonaire ; contrairement à la physiologie du VG, elles ont une fonction prédominante dans la contraction du VD (voir Chapitre 5, Contraction du VD et Fonction ventriculaire droite). La couche externe de fibres circulaires est en continuation avec la musculature du VG ; cet échange est particulièrement important à la base et à l’apex, deux endroits où la contraction du VG contribue significativement au raccourcissement circulaire du VD. De ce fait, le raccourcissement circulaire de ces deux zones en systole n’est pas un critère fiable de la fonction droite, qui doit se mesurer au mouvement et à l’épaississement de la paroi libre du VD (Vidéo).


Vidéo: vue admission-chasse du VD 60-70°. La chambre d'admission est sur la gauche et la chambre de chasse sur la droite; cette dernière se prolonge par l'AP. La contractilité du VD s'évalue par celle de la paroi libre.



Figure 25.208 : Schémas anatomiques du VD. A: le VD est constitué d’une chambre d’admission, d’un corps (avec l’apex) et d’un infundibulum avec la chambre de chasse (CCVD) qui a une forme tubulaire. B: idem en reconstruction 3D, avec la vaste empreinte du VG (*) sur le septum. VTr : valve tricuspide. VP : valve pulmonaire. C : le VD a une allure de croissant enroulé autour du VG (gris et pointillé); en vue ETO transgastrique, on voit les parois inférieure, latérale et antérieure du VD.

A cause de sa forme en croissant enroulé autour du VG, le VD présente normalement une surface plus petite que celle du VG par un facteur de 0.6 dans tous les plans de coupe. En 4-cavités, une taille identique des deux ventricules signe déjà une dilatation du VD ; une taille du VD supérieure à celle du VG correspond à une dilatation sévère. La longueur du VD ne doit pas excéder les 75% de celle du VG. L'apex du cœur est normalement formé par celui du VG. Lorsque le VD se dilate, son extrémité dépasse celle du VG; l'apex est alors celui du VD (Figure 25.209).



Figure 25.209 : Tailles comparatives des deux ventricules. A: normalement, le VD est plus petit que le VG dans tous les plans de coupe; l'apex du cœur est formé par le VG (flèche). B: en cas de dilatation droite, l'apex est formé par celui du VD (flèche verte).

La masse du VD est 1/6ème de celle du VG; son épaisseur de paroi est de 3-5 mm, mesurée dans la paroi libre au niveau de l'extrémité des feuillets tricuspidiens sans prendre en compte les trabéculations. Le volume télédiastolique du VD est plus grand que celui du VG (50-100 mL/m2 versus 40-80 ml/m2) ; comme le débit systolique des deux ventricules est identique, la FE du VD est normalement inférieure à celle du VG : 0.4-0.6 versus 0.55-0.7 [7,8]. La contraction du VD s'effectue selon quatre mécanismes [4,12].
 
  • Contraction longitudinale séquentielle en un mouvement péristaltique base - apex - CCVD autour du VG ; cet élément contribue pour 75% au volume systolique éjecté.
  • Raccourcissement vers l’intérieur de la paroi libre ; le raccourcissement en court-axe peut être faible.
  • Contribution importante (40%) du VG par l’épaississement du septum interventricuaire et par traction sur la paroi libre à la jonction VG-VD.
  • Rotation de 15-20°.
La contraction est plus précoce dans la chambre d’admission et se termine dans la chambre de chasse 25-50 msec plus tard. La phase de contraction isovolumétrique est brève ou inexistante, parce que la pression du VD atteint rapidement la valeur de la PAP. La phase de relaxation isovolumétrique est également très courte. L’augmentation de pression est donc plus progressive et le pic de pression plus tardif que dans le VG. La réduction de taille de la cavité droite lors de la systole se fait essentiellement par la descente du plancher tricuspidien vers l'apex. Ce mouvement est le plus important au niveau latéral de l'anneau tricuspidien et le plus faible au niveau septal. Le raccourcissement systolique base-pointe est plus important que le raccourcissement en petit axe, qui peut être très modeste même dans les conditions physiologiques, et qui dépend davantage de la contraction des fibres septales du VG que de celles de la paroi libre du VD. Une partie des fibres circulaires de la base et de l’apex est un prolongement des fibres circulaires gauches et appartient en réalité au VG. Le VG contribue pour 30 à 40% à la pression systolique et au volume éjecté par le VD. L’infundibulum est plus richement doté en récepteurs β que le corps du VD et sa réponse inotrope aux catécholamines est plus importante [3]. Une obstruction dynamique de la chambre de chasse droite (effet CMO avec gradient > 25 mmHg) survient dans 1-4% des cas d’instabilité hémodynamique accompagnée d’hypovolémie et de stimulation catécholaminergique [2].

La morphologie complexe du VD empêche de le réduire à une formule géométrique simple et sa forte trabéculation rend difficile la définition de l'endocarde. Anatomiquement, le VD se distingue par plusieurs caractéristiques (voir Figures 25.109 et 25.120) [12].
 
  • Insertion septale de la valve tricuspide plus apicale de 10 mm par rapport à celle de la mitrale.
  • Présence de 3 muscles papillaires, dont un est inséré sur le septum.
  • Forte trabéculation et présence d’une bande modératrice musculaire qui traverse la cavité du septum à la paroi libre.
  • Chambre de chasse entièrement musculaire, qui représente 25% du volume ventriculaire.
Vues ETO du VD

L’examen du VD requiert plusieurs vues mi-oesophagiennes (Figure 25.210) et transgastriques (Figure 25.211). La géométrie du VD présente une certaine variabilité individuelle; de ce fait, les degrés de rotation du capteur et de pivotement ou de flexion de la sonde peuvent être assez différents d'un individu à un autre pour les mêmes vues. Une certaine redondance de vues est nécessaire pour avoir une représentation détaillée de la fonction droite, car aucune ne montre le ventricule dans sa totalité [6].
 
  • Vue 4-cavités mi-oesophage (MO) 0-30° (sonde pivotée en sens horaire): partie inférieure (position basse de la sonde dans l'oesophage) ou antérieure (position haute de la sonde) de la paroi libre. La dimension maximale du court axe ventriculaire et de l'anneau tricuspidien est en général obtenue par rotation du capteur à 20-30°. Surface VD = 0.6 surface VG (Vidéo).


    Vidéo: vue mi-oesophagienne 4-cavités 0-20°. La surface du VD est clairement inférieure à celle du VG.
     
  • Vue chambre d’admission – chambre de chasse MO 60° : partie inférieure (à la gauche de l’écran) et antérieure de la paroi libre, chambre de chasse et valve pulmonaire (à la droite de l’écran). Développement maximal de la paroi libre (Vidéo).


    Vidéo: vue admission-chasse du VD 60-70°. La chambre d'admission est sur la gauche et la chambre de chasse sur la droite; cette dernière se prolonge par l'AP.
     
  • Vue bicave modifiée 70-100°: faire légèrement pivoter la sonde vers la droite (horaire) et augmenter la rotation du capteur par rapport à la vue précédente. Centrée sur la tricuspide, cette vue présente un bon alignement avec le jet d'une insuffisance tricuspidienne (Vidéo).


    Vidéo: vue bicave modifiée pour mettre en évidence la valve tricuspide.
     
  • Vue court-axe transgastrique 0°: à partir de la position TG court-axe du VG à 0°, la sonde est pivotée vers la droite (sens horaire) pour mettre le VD (en croissant de lune) au milieu de l'écran. Image de la libre paroi inférieure, latérale et antérieure (voir Figure 25.208). Cette vue est la base de toutes les vues transgastriques du VD, qui sont parfois difficiles à obtenir (Vidéo).


    Vidéo: vue transgastrique court-axe 0° mi-ventriculaire centrée sur le ventricule droit.
     
  • Vue TG chambre de chasse 40°: image voisine de celle de la vue court-axe, mais position transgastrique profonde de la sonde et rotation du capteur à 40-50° (Vidéo).


    Vidéo: vue de la chambre de chasse du VD et de la valve pulmonaire par voie transgastrique.
     
  • Vue TG chambre d'amission 100°: à partir du court-axe, rotation du capteur à environ 100° dans un plan orthogonal. C'est l'équivalent d'une vue long-axe pour le VD, avec mise en évidence de la paroi inférieure, de la paroi antérieure et de l'apex (Vidéo).


    Vidéo: vue transgastrique de la chambre d'admission du VD à 90-110°, centrée sur la valve tricuspide. Le VD est à gauche de celle-ci à l'écran et l'OD à droite.
  • Vue TG admission-chasse du VD à 0-20° ou 100-120° (images en miroir): à partir de la position TG court-axe 0°, rotation du capteur à 20° avec un minimum de flexion de la sonde, ou 120° en position profonde avec une flexion droite maximale de la sonde. Les structures droites sont enroulées autour du massif de la CCVG et de l'aorte (Vidéo).


    Vidéo: vue déroulée de la chambre d'admission (à droite en haut à l'écran) et de la chambre de chasse du VD par voie transgastrique 100-120°. Présence d'une minime insuffisance pulmonaire (physiologique).
     


Figure 25.210: Vues mi-oesophagiennes du VD et de la valve tricuspide. A: vue 4-cavités 0-30°. B: vue 4-cavités en bas-œsophage. C: vue chambre d'admission – chambre de chasse 60°. D: vue bicave modifiée pour la valve tricuspide 90°. FS: feuillet septal. FNS: feuillet non-septal. FA: feuillet antérieur. FP: feuillet postérieur. SC: sinus coronaire. VCS: veine cave supérieure.



Figure 25.211: Vues transgastriques du VD. A: vue court-axe du VD à 0°. B: vue chambre de chasse du VD depuis une position transgastrique profonde à 40-50°. C: vue de la chambre d'admission du VD à 100°. D: vue chambre d'admission - chambre de chasse à 120°.

Ces différentes vues du ventricule droit sont complétées par celles de la valve tricuspide (voir Figures 25.111 et 25.112) et de la valve pulmonaire (voir Figures 25.113 et 25.114), où ont lieu les mesures de flux (admission, éjection, régurgitation).
 
  • Vue mi-œsophage 4-cavités 0-20°: feuillet septal et non-septal de la tricuspide.
  • Vue mi-œsophage basse 0-20°: feuillets septal et postérieur, sinus coronaire.
  • Vue admission-chasse du VD 60° et vue bi-cave modifiée 100°: feuillet antérieur et postérieur.
  • Vue TG 30-40° : court-axe de la valve tricuspide (feuillet postérieur à gauche en-haut de l’écran, feuillet septal à droite en-haut et feuillet antérieur en bas).
  • Vue court axe aorte ascendante 0° : tronc de l’artère pulmonaire et AP droite.
  • Vue court-axe de la valve pulmonaire par pivotement de la sonde à partir de la vue long-axe de la valve aortique 120°.
  • Vue court axe crosse aortique 100° : tronc de l’artère pulmonaire (difficile à obtenir).
  • Flux de remplissage du VD: flux tricuspidien en vue 4-cavités 0-20°, admission-chasse 60° (ou vue intermédiaire) ou bicave modifiée 90°. Flux VCI en vue bi-cave 100° profonde, flux veine sus-hépatique en vue TG 90° avec rotation horaire de la sonde.
  • Flux éjectionnel dans l'AP: court-axe de l'aorte ascendante 0°, court axe de la crosse aortique 100°, chambre de chasse TG 40-60° ou 120-140°.
     
Dimensions du VD

Les normes dimensionnelles du VD sont moins précises que celles du VG parce que ce ventricule présente une taille et une forme qui varient selon les individus. D'autre part, les valeurs obtenues par voie transthoracique et par voie transoesophagienne ne sont pas identiques parce que les axes de vision sont différents; comme le VD est asymétrique, des angles de vue dissemblables donnent des dimensions qui ne sont pas les mêmes.

Dans chaque plan, on recherche la dimension maximale du VD en pivotant la sonde et en variant légèrement la rotation du capteur de manière à éviter une coupe tangentielle (td : télédiastolique; ts : télésystolique) (Tableau 25.13) [7,8,9,10,13].
 
  • Diamètre court axe en vue 4-cavités: Dtd = 2.0 - 3.8 cm, Dts = 1.3 - 2.7 cm;
  • Longueur en vue 4-cavités: Ltd = 7.0 – 8.0 cm, Lts = 5.0 – 6.5 cm;
  • Diamètre de la chambre de chasse: 2.5-2.9 cm;
  • Epaisseur de la paroi libre en diastole: < 0.5 cm.

Contrairement au ventricule gauche, le ventricule droit se dilate immédiatement lorsque ses conditions de charge s'élèvent, parce que ses parois sont minces (Vidéos). Lorsqu'il arrive en butée contre le péricarde, son augmentation de volume ou de pression repousse le septum dans le VG. Celui-ci devient limité dans son expansion diastolique et souffre de la même manière que dans une tamponnade (effet Bernheim). A l'échocardiographie, le septum interventriculaire et le septum interauriculaire font protrusion dans le VG et dans l'OG, dont le volume est considérablement rétréci (Figure 25.212).


Vidéo: dilatation du VD sur surcharge de volume (communication interauriculaire); la taille du VD, qui est hypertrophié, est supérieure à celle du VG en vue 4-cavités. L'apex du coeur est formé par le VD.


Vidéo: dilatation massive du VD sur excès de postcharge (embolies pulmonaires); les septa interventriculaire et interauriculaire sont bombés dans les cavités gauches, qui sont comprimées et très réduites en volume.



Figure 25.212: Dilatation du VD et effet Bernheim. A: insuffisance droite sur thrombo-embolie pulmonaire chronique; le VD est hypertophié et massivement dilaté, le septum bombe dans le VG. L'OD est également dilatée et le septum interauriculaire bombe dans l'OG. Les cavités gauches sont comprimées en diastole et en systole à cause de l'hypertension pulmonaire sévère. B: insuffisance droite sur cardiomyopathie arythmogène du VD; ce dernier est dilaté et comprime le VG en diastole (valve mitrale ouverte); le septum bascule dans le VG (flèche). C: en systole (valve mitrale fermée), le septum est poussé dans le VD par la contraction gauche (flèche), ce qui est une aide considérable pour l'éjection droite car la paroi libre du VD est inerte. La valve tricuspide reste ouverte, car la contraction droite est insuffisante pour la fermer (insuffisance tricuspidienne restrictive).

Septum interventriculaire

Le septum interventriculaire appartient physiologiquement au VG; de ce fait, il est normalement convexe dans le VD. En systole, son épaississement le fait bomber dans ce dernier et contribuer pour 30-40% à l'éjection droite. Lorsque le VD est surchargé, il est repoussé vers la gauche et devient rectiligne; le VG prend alors une forme en "D" au lieu d'être circulaire en vue court-axe transgastrique (Vidéo et Figure 25.213).  


Vidéo: en court-axe transgastrique, une surcharge chronique du VD se traduit par une taille supérieure à celle du VG et par une position rectiligne du septum interventriculaire.



Figure 25.213: Dilatation du VD en vue court-axe transgastrique 0°. La surface du VD est plus du double de celle du VG, le septum est rectiligne. Il présente un petit mouvement oscillatoire: il tend à bomber dans le VG en diastole à cause de la surcharge de volume droite, et dans le VD en systole parce que la pression systolique gauche reste supérieure à la pression systolique droite.

D'une manière générale, le septum est bombé vers la gauche en diastole en cas de surcharge de volume à droite, et en systole en cas de surcharge de pression (Vidéo). Lors de défaillance ventriculaire droite sur excès de postcharge (embolie pulmonaire, par exemple), il est bombé aux deux temps dans le VG à cause de la dilatation et de la surpression droite (Vidéo précédente et Figure 25.214).


Vidéo: dyskinésie septale en cas de surcharge de pression. La durée d’éjection du VD étant allongée à cause de la hausse de postcharge, la systole droite se prolonge pendant le début de la relaxation du VG et fait basculer le septum interventriculaire dans le VG en protodiastole; en protosystole, le septum est rectiligne.



Figure 25.214 : Vues en court-axe des ventricules lors de surcharge du VD (en beige). A : surcharge de volume. Le septum interventriculaire bombe dans le VG (en rouge) en diastole, mais non en systole car la pression et la force de contraction du VG restent supérieures à celles du VD dilaté. B : surcharge de pression. Le septum interventriculaire bombe dans le VG aux deux temps car la pression du VD hypertrophié est capable de repousser le VG. PAL : pilier antéro-latéral. PPM : pilier postéro-médian [1].

L'indice d'excentricité mesure le degré de déformation du septum. Il consiste en un rapport entre deux diamètres orthogonaux du VG en court-axe (D1 et D2), dont l'un (D2) est perpendiculaire au septum. Comme le VG est circulaire en court-axe, le rapport D2/D1 est normalement de 1. Lorsque le VG prend une forme de "D", D2 se raccourcit; le rapport D2/D1 devient alors < 1. Lors de surcharge de volume, cet indice d'excentricité est < 1 en diastole seulement, alors qu'il l'est en systole et en diastole lors de surcharge de pression (Figure 25.215) [11].



Figure 25.215 : Indice d'excentricité. A: dilatation massive du VD; le septum est rectiligne et la surface du VG prend la forme d'un "D". B: le diamètre D2 du VG en court-axe est nettement inférieur au diamètre D1; le rapport D2/D1 est de 0.65 (valeur normale: 1.0).

Flux d'admission et d'éjection

La circulation droite à basse pression est beaucoup plus influencée par les variations dues à la respiration que la circulation gauche. La Vmax du flux tricuspidien (< 0.6 m/s) augmente de 15-20% en inspirium spontané, alors que celle du flux mitral augmente de < 10% en expirium spontané. Cette différence subsiste en ventilation contrôlée, mais les temps sont inversés: la Vmax tricuspidienne diminue en inspirium et augmente en expirium. La Vmax du flux dans l’artère pulmonaire est de 0.6 Vmax aortique (0.4 – 0.9 m/s) ; en ventilation contrôlée, une ITV ≥ 15 cm correspond à un volume systolique normal. La silhouette du flux de l'AP est plus triangulaire que celle du flux aortique car la durée de l'accélération est plus longue (> 120 msec, > 35% de la durée d'éjection). Comme les RAP sont physiologiquement basses et l'AP très souple, on voit une petite composante protodiastolique dans le flux de l'AP lorsque celle-ci reprend sa forme après sa distension systolique (voir Figure 25.136).



Figure 25.136 : Flux de l’artère pulmonaire (AP) en vue basale à 0°. La durée d’accélération (tA) du flux pulmonaire est ≥ 35% de la durée d’éjection (> 120 ms). L’élasticité de l’AP, qui se distend en systole, et les basses résistance pulmonaires induisent un petit flux antérograde lorsque l’AP reprend sa forme en diastole (flèches).

Le flux dans les veines caves et dans les veines sus-hépatiques est analogue à celui des veines pulmonaires. Il existe toutefois deux différences. 1) la Vmax est plus basse (0.2-0.3 m/s), et 2) la césure entre la composante systolique et la composante diastolique descend souvent en-dessous de la ligne de base; ceci occasionne un reflux "V" qui n'est pas synonyme d'insuffisance tricupsidienne (voir Figure 25.135).



Figure 25.135 : Flux tricuspidien et flux veineux cave inférieur. A : flux des veines sus-hépatiques en vue transgastrique à 0 – 40° ; le flux se rapproche du capteur. B : Flux tricuspidien en vue rétrocardiaque mi-oesophage à 0 – 60° ; la configuration générale est semblable à celle du flux mitral, mais les vélocités sont plus basses : E < 0.6 m/s , A < 0.4 m/s. C : flux de la veine cave inférieure enregistré dans une veine sus-hépatique en vue transgastrique à 0 – 30°. D: flux de la VCI en vue bicave profonde à 100° ; il la même configuration que le précédent mais en direction opposée, puisqu’il s’éloigne du capteur en pénétrant dans l’OD. Ar : flux rétrograde de la contraction mitrale. S : composante systolique. V : flux rétrograde télésystolique dû à la contraction ventriculaire. D : composante diastolique. Vmax S et D < 0.4 m/s ; Vmax Ar et V < 0.2 m/s.

 
Examen bidimensionnel du VD
Le VD est constitué d'une chambre d'admission, d'un corps trabéculé et d'un infundibulum surmonté de la chambre de chasse (25% du volume). Il a une forme de croissant enroulé autour du VG. Quelle que soit la coupe, sa surface est pus petite que celle du VG. Le mouvement systolique est majoritairement dû à la contraction longitudinale.

Vues ETO du VD:
    - Vue 4-cavités MO 0-30°
    - Vue admission-chasse MO 60°
    - Vue court-axe TG 0°
    - Vue admission-chasse TG 0-20° ou 100-120°
    - Vue admission TG 100°
    - Vue chambre de chasse TG profonde 40-50°

Dimensions du VD:
    - Diamètre: 2.0-3.8 cm en diastole, 1.3-2.7 en systole
    - Longueur: 6.0-8.0 cm en diastole, 4.0-6.5 cm en systole
    - Epaisseur < 0.5 cm
    - Diamètre chambre de chasse 2.5-2.9 cm

Le septum interventriculaire appartient au VG; il est normalement bombé dans la droite et contribue pour 40% à l'éjection droite. Il devient rectiligne en cas de surcharge droite. Il bombe dans le VG en diastole lors de surcharge de volume (compression diastolique du VG) et en systole lors de surcharge de pression.


© CHASSOT PG, BETTEX D. Mars 2011, Avril 2019; dernière mise à jour, Mars 2020

 
Références
 
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  3. HADDAD F, COUTURE P, TOUSIGNANT C, DENAULT AY. The right ventricle in cardiac surgery, a perioperative perspective: I. Anatomy, physiology and assessment. Anesth Analg 2009; 108:407-21
  4. HADDAD F, HUNT SA, ROSENTHAL DN, et al. Right ventricular function in cardiovascular disease, Part I. Circulation 2008; 117:1436-48
  5. HO SY, NIHAYANNOPOULOS P. Anatomy, echocardiography and normal right ventricular dimensions. Heart 2006; 92(Suppl I):i2-i13
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  8. LANG RM, BIERIG M, DEVEREUX RB, et al. Recommendations for chamber quantification. Eur J Echocardiography 2006; 7:79-108
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  12. SANZ J, SANCHEZ-QUINTANA D, BOSSONE E, et al. Anatomy, function, and dysfunction of the right ventricle. J Am Coll Cardiol 2019; 73:1463-82
  13. TAN CO, HARLEY I. Perioperative transesophageal echocardiographic assessment of the right heart and associated structures: a comprehensive update and technical report. J Cardiothorac Vasc Anesth 2014; 28:1112-33
25. Echocardiographie transoesophagienne 1ère partie