Insuffisance ventriculaire

• Le VG est dilaté ; diamètre télédiastolique > 4 cm/m², diamètre télésystolique > 2.5 cm/m²; surface télédiastolique > 10 cm²/m², surface télésystolique > 6.0 cm²/m²; volume télédiastolique > 75 mL/m², volume télésystolique > 35 mL/m².
• Le VG est de forme sphérique, l’apex est arrondi, le septum interventriculaire bombe dans le VD (Vidéos).
  
  
  
  Vidéo: vue 4-cavités 0° du VG d'un patient en insuffisance gauche terminale.
  
  
  
  Vidéo: vue 2-cavités 90° du VG d'un patient en insuffisance gauche terminale.
  
  
  
  Vidéo: vue long-axe 120° du VG d'un patient en insuffisance gauche terminale.
   
• L’OG est dilatée (> 34 mL/m²), le septum interauriculaire bombe dans l’OD.
• L’amplitude des mouvements de contraction et d’épaississement est faible.
• Il peut apparaître un contraste spontané dans l’OG et parfois dans le VG (Vidéo); on peut rencontrer des thrombus muraux, le plus souvent à l’apex et dans l’appendice auriculaire gauche.
  
  
  
  Vidéo: contraste spontané dans l'OG dû au bas débit systémique en cas de défaillance gauche.
   
• L’amplitude de mouvement des feuillets mitraux est faible ; la course systolique de l’anneau mitral est < 0.5 cm.
• Il existe fréquemment une insuffisance mitrale centrale mineure à modérée et de type restrictif, dont la Vmax est diminuée (≤ 4 m/s) ; la pente ascentionnelle de l’IM est basse (≤ 1'200 mmHg/s) (Vidéo).
  
  
  
  Vidéo: insuffisance mitrale restrictive sur dilatation du VG; l'écartement excessif des muscles papillaires exerce une traction sur les feuillets en systole et les maintient en-dessous de leur point d'occlusion; la valve fuit.
   
• Les mesures quantitatives sont basses: FAC < 0.25, FE < 0.35, Vcf < 0.5.
• Au Doppler tissulaire, la Vmax de la composante systolique S’ est ≤ 5.0  cm/s.
• La déformation longitudinale moyenne en systole (global longitudinal strain) est < 12% (norme: 20%).
• La durée d’éjection est prolongée > 300 msec (mode TM à travers la valve aortique).
• La vélocité d’éjection du flux aortique est abaissée (Vmax < 1 m/s), la durée jusqu'au pic de vélocité est allongée (> 35% de la durée d'éjection).
• L’indice de Tei, dont la valeur est indépendante de la géométrie du VG, est > 0.5 ; l’indice de Tei est le rapport entre la durée des phases de contraction (CI) et de relaxation (RI) isovolumétriques et la durée d’éjection : (CI + RI) / Ej (voir Figure 25.179).

Figure 25.228 : Image 4-cavités d'insuffisance ventriculaire. A: le VG est dilaté et sphérique; l'OG est dilatée, la valve mitrale ne coapte pas correctement car ses feuillets sont retenus en dessous du plan de coaptation en systole par la dilatation ventriculaire; il en résulte une insuffisance mitrale majeure (IM). Les cavités droites sont de taille normale. Présence d'un cathéter de Swan-Ganz visible dans l'OD. B: insuffisance biventriculaire; le VG est dilaté et arrondi, l'OG est agrandie, mais les cavités droites sont également dilatées. La silhoutette des 4 cavités paraît presque équilibrée, mais leur taille est élargie puisque la profondeur de l'image est de 18 cm.

Des discordances entre ces différents éléments doivent faire rechercher d’autres pathologies que l’insuffisance ventriculaire. La défaillance peut aussi atteindre les deux ventricules, auquel cas la dilatation est équilibrée entre les quatre chambres; l'apex est souvent constituté par le VD. C'est la taille du coeur (échelle > 12 cm à l'écran), l'arrondi des cavités et l'insuffisance contractile qui caractérisent l'image (Vidéo).

Vidéo: insuffisance biventriculaire; les 4 cavités sont dilatées; les 2 ventricules sont hypocontractiles et arrondis. L'échelle permet d'apprécier l'augmentation de volume du coeur puisque l'apex est à 14 cm de l'oesophage.

La FE traduit la position d’équilibre du VG entre son volume télédiastolique, sa performance systolique et sa postcharge ; elle n’est pas en soi une mesure de contractilité. A l’exception de la règle de Simpson, son calcul repose sur des approximations géométriques ; celles-ci ne sont valables qu’en l’absence de remodelage ou de modification de taille du VG, ce qui n’est pas le cas dans l’insuffisance ventriculaire. Comme le VG est dilaté, une FE basse peut correspondre à un volume systolique normal et à un débit cardiaque maintenu. La FE n’est pas valide en cas de valvulopathie sévère ; il est préférable d’utiliser les dimensions télédiastoliques dans les sténoses et les dimensions télésystoliques dans les insuffisances. La dilatation du VG signe la chronicité, car le ventricule gauche se dilate peu lors de défaillance aiguë, contrairement au VD.

Insuffisance ventriculaire droite

L'insuffisance ventriculaire droite présente des signes pathognomoniques à l’ETO (voir Figure 25.223).
 

• Dilatation du VD (Vtd > 85 mL/m²) ; de structure fine et très sensible à la postcharge, le VD se dilate rapidement à des degrés variables en cas d’augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire ou de surcharge de volume (Vidéos).
  
  
  
  Vidéo: défaillance et dilatation massive du VD et de l'OD lors d'une embolie pulmonaire.
  
  
  
  Vidéo: défaillance et dilatation moindre du VD et de l'OD lors d'une embolie pulmonaire.
  
  
  
  Vidéo: dilatation et akinésie du VD en vue transgastrique court-axe.
  
  
  
  Vidéo: surcharge de volume du VD dans une CIA; le ventricule est dilaté mais sa fonction est conservée.
• En vue 4-cavités, la surface VD est égale à celle du VG en cas de dilatation modérée et plus grande en cas de dilatation sévère ; l’apex du coeur est constitué par le VD.
• Diminution de la contraction de la paroi libre du VD (Vidéo).
  
  
  
  Vidéo: défaillance droite chez un patient souffrant de dysplasie arythmogène du VD; la paroi libre du VD est inerte, seule la contraction du septum assure le débit sanguin dans le circuit pulmonaire.
   
• Bombement du septum interventriculaire en direction du VG ; ce bombement réduit le remplissage diastolique du VG, donc diminue le débit systémique.
• Insuffisance tricuspidienne modérée.
• Dilatation de l'OD et bombement du septum interauriculaire dans l'OG ; cet élément est très précoce en cas de dysfonction aiguë.
• En cas de foramen ovale perméable (FOP), un shunt droit – gauche peut survenir, visible au Doppler couleur.
• Fraction de raccourcissement de diamètre < 0.3, fraction de raccourcissement de surface (FAC) < 0.25.
• Diminution de la course de l'anneau tricuspidien < 15 mm (TAPSE en mode TM), diminution de la Vmax S < 6 cm/s (Doppler tissulaire de l’anneau tricuspidien), indice de Tei > 0.5, déformation longitudinale globale < 15%.
• Augmentation du diamètre de la VCI, de la VCS et du sinus coronaire ; présence de flux veineux rétrograde important en télésystole-protodiastole (V) et pendant la contraction auriculaire (Ar) due à la perte de compliance du VD (VCI, veine sus-hépatique).

Figure 25.223 : Images ETO d'insuffisance ventriculaire droite. A: dilatation majeure sur une surcharge de volume (shunt G-D). B: embolie pulmonaire aiguë; le VD et l'OD sont dilatés et empiètent sur les cavités gauches. C: dilatation et hypertrophie massive du VD sur hypertension pulmonaire; la paroi du VD mesure 1.8 cm d'épaisseur (vue court-axe transgastrique). D: insuffisance sur dysplasie arythmogène du VD; dans cette vue prise en systole, la paroi libre ne se contracte pas, et les feuillets de la valve tricuspide ne se rejoignent pas, mais la fonction droite est tellement faible que la Vmax de l'insuffisance tricuspidienne est très basse: on n'y voit aucun aliasing alors que l'échelle couleur est de 43 cm/s.

Trois phénomènes contractiles localisés peuvent conduire l’observateur à sous-estimer l’importance de l’insuffisance droite [7].
 

• En vue admission – chasse à 60°, il est fréquent de constater une persistance de la contraction au niveau de la chambre de chasse malgré une défaillance ventriculaire droite majeure chez les malades sous catécholamines, parce que cette zone est plus richement dotée en récepteurs béta que le reste du ventricule (Vidéos) [1].
  
  
  
  Vidéo: vue admission-chasse 60° du VD en cas de dysfonction droite. La chambre de chasse conserve une contractilité évidente, et la paroi libre est entraînée par la contraction de la chambre d'admission, elle-même liée à celle du VG. Cependant, l'inspection attentive de la paroi libre montre qu'elle ne s'épaissit pas en systole.
  
  Vidéo: vue admission-chasse 60° du VD en cas de défaillance droite terminale sur dysplasie arythmogène du VD. L'ensemble du ventricule droit est inerte.
   
• Malgré une hypokinésie sévère de la paroi libre et une dilatation du VD, on rencontre souvent une persistance de la contraction à l’apex, notamment en cas d’embolie pulmonaire; ce phénomène est lié à la continuité des fibres apicales des deux ventricules qui fait que l'apex droit est entrainé par la contraction circulaire gauche. Il en est de même lors d’infarctus droit, car l’apex du VD est vascularisé par l’IVA [3].
• Il arrive que la base du VD, bien que dysfonctionnelle, soit entraînée par la contraction du VG parce que les fibres circulaires de la chambre d’admission du VD se continuent avec celles du VG ; à un examen plus approfondi, on voit cependant que la paroi ne s’épaissit pas et présente un défaut de contraction longitudinale.

• Phase de relaxation active protodiastolique : la propagation du flux mitral (normal : ≥ 55 cm/s) et le rapport E/E’ (Vmax E flux mitral / Vmax E’ anneau mitral, normal ≤ 10).
• Phase du diastasis (compliance ventriculaire passive) : la pente de décélération du flux veineux pulmonaire diastolique (normal > 160 msec).
• Phase de distensibilité télédiastolique : le rapport entre la durée de l’onde A rétrograde dans les veines pulmonaires et la durée de l’onde A antérograde à travers la valve mitrale ; normalement, Am > Ar.

Figure 25.206 : Indices correspondant aux trois phases physiologiques de la diastole. I : la vitesse de propagation du flux mitral (Vp) et le rapport E/E’ pour la phase de relaxation active protodiastolique. II : le temps de décélération du flux mitral E (tDE) et la pente de décélération du flux veineux pulmonaire diastolique (tDD) pour l’élasticité ventriculaire (diastasis). III : la différence entre la durée de l’onde A rétrograde dans les veines pulmonaires et la durée de l’onde A antérograde à travers la valve mitrale (Dur Ar/A) pour la phase de distensibilité télédiastolique.

Le diagnostic de dysfonction diastolique, ou insuffisance cardiaque congestive à fonction systolique préservée (FE > 0.5), se base sur les éléments suivants [5,6,8].
 

• Dyspnée (en l’absence de valvulopathie, de dysfonction droite ou de pneumopathie);
• Dilatation de l’OG (> 34 mL/m²);
• Masse VG > 120 g/m² (homme), > 95 g/m² (femme), épaisseur > 1.2 cm, FE > 0.5;
• Vmax E' de l'anneau mitral < 8-10 cm/s (selon l'âge);
• Rapport E/E’ > 14 (POG élevée);
• Propagation du flux mitral < 45 cm/s, E’ < 8 cm/s (défaut de relaxation);
• Durée de décélération du flux E < 150 ms, différence de durée Ar - Am > 40 ms (défaut de compliance);
• PAPO > 16 mmHg;
• BNP > 100 pg/mL, NT-proBNP > 220 pg/mL.