Une insuffisance valvulaire aiguë présente deux caractéristiques qui la rendent particulièrement redoutable pour la prise en charge au bloc opératoire:

 

La fuite valvulaire massive et brutale entraîne une cascade de complications: dilatation ventriculaire, défaillance du VG, tachycardie, hypotension, choc cardiogène et œdème pulmonaire. Les causes habituelles sont multiples [2].

 

Le tableau clinique est celui d'un choc cardiogène, accompagné de douleurs thoraciques dans le cas de la dissection ou de fièvre dans celui de l'endocardite. Le patient est tachycarde, hypotendu, dyspnéique et tachypnéique. Les critères échocardiographiques de sévérité s'appliquent mal à ces situations très instables où le volume régurgité se modifie facilement en fonction des RAS, de la précharge ou de la contractilité. Comme le régime de pression est bas et l'orifice de régurgitation est grand, la Vmax du jet de l'insuffisance est très diminuée; l'étendue du jet couleur sous-estime l'importance du volume régurgité. Toutefois, la largeur du jet à son origine (vena contracta) reste un critère fiable pour quantifier la lésion. Le CT-scan ou l'IRM peuvent fournir des images plus précises lorsque l'échocardiographie est incomplète. Le cathétérisme n'est pas utile; seule la coronarographie peut être nécessaire lorsque le patient souffre d'une IM ischémique et qu'il présente des symptômes coronariens. 

 

Le traitement est avant tout chirurgical, le traitement médical (vasodilatateurs, inotropes, IPPV) n'étant qu'une phase de stabilisation. La contre-pulsion intra-aortique (CPIA) est très utile en cas d'IM mais contre-indiquée en cas d'IA. 

 

 

Bien que compliante, l'OG ne peut pas accommoder l'augmentation de volume que produit l'IM parce qu'elle n'est pas dilatée; sa pression augmente, une onde "v" de ≥ 30 mmHg est visible sur la courbe de PAPO, et l'œdème pulmonaire se développe rapidement. Le ventricule gauche subit une surcharge de volume majeure, puisqu'une partie du volume systolique ne fait que des allers-retours entre le VG et l'OG. La présence d'une IM sévère lors d'un épisode d'ischémie coronarienne aiguë est un facteur aggravant majeur pour la mortalité, quel que soit le traitement; si une revascularisation chirurgicale est indiquée, la correction simultanée de l'IM améliore le pronostic [1]. Lorsqu'elle est possible, une plastie mitrale est toujours préférable à un remplacement valvulaire, sauf en cas de pathologie complexe rallongeant excessivement le temps opératoire [2].

 

 

Le ventricule gauche subit également une surcharge de volume massive, mais sous une pression bien plus élevée puisqu'il est rempli à chaque diastole par la pression aortique. Le choc cardiogène baisse la pression systolique, si bien que la pression différentielle n'est pas un critère de sévérité dans l'insuffisance aortique aiguë. L'élévation brutale de la pression diastolique du VG occasionne une fermeture prématurée de la valve mitrale; l'OG se vide mal dans le VG, et la PAPO sous-estime la pression télédiastolique réelle du VG. L'ischémie myocardique est fréquente, parce que la pression de perfusion coronarienne est très diminuée: d'une part, la pression aortique diastolique est basse, d'autre part, la pression intraventriculaire gauche est élevée.  

 

 

Insuffisance valvulaire aiguë

Etiologies:      - IA: endocardite, dissection A, traumatisme     - IM: rupture de pilier/cordage, endocardite, décompensation VG (IM fonctionnelle), akinésie aiguë (IM ischémique)     - Prothèse: ailette bloquée, déchirure, fuite paravalvulaire   Par rapport à une insuffisance qui s'est établie sur des années, l'insuffisance aiguë est caractérisées par:     - Absence d'adaptation et de remodelage     - Défaillance ventriculaire grave     - Opération en urgence   Les critères échocardiographiques de la régurgitation chronique sont mal applicables. A cause du choc cardiogène et de l'hypotension artérielle, l'étendue du jet couleur et sa Vmax sont très diminuées.

© CHASSOT PG, BETTEX D, Août 2011, dernière mise à jour Août 2018

 

 

Références