Principes pour l’anesthésie en chirurgie cardiaque

• Précharge: la compliance du VG étant altérée par l’hypertrophie concentrique, la pression télédiastolique est élevée. Le volume systolique est très dépendant du remplissage car la courbe de Starling est redressée; l'hypovolémie provoque une hypotension profonde, d’autant plus que la tachycardie compensatrice est limitée par la lenteur du débit à travers la sténose. La curarisation et le démarrage de la ventilation contrôlée sont l’occasion de chutes de pression considérables liées à la restriction du retour veineux systémique. La PVC ou la PAPO sous-estiment le remplissage à cause de la dysfonction diastolique : à volume télédiastolique égal, la PtdVG est plus élevée ; un malade peut être hypovolémique avec une PAPO normale. La précharge doit être maintenue par une volémie suffisante.
• Postcharge: l’élévation des RAS ne modifie guère le travail du VG, car l'obstacle représenté en amont par la sténose est plus important, et il est fixe. Par contre, une hypotension artérielle (RAS basses) diminue la perfusion coronarienne et augmente le gradient de pression transvalvulaire. Comme le débit cardiaque est relativement fixe, la pression artérielle dépend exclusivement des RAS. Les vasoconstricteurs alpha (phényléphrine, nor-adrénaline) sont le premier choix en cas d’hypotension.
• Contractilité: en général conservée, elle n’est diminuée que dans la phase de décompensation myocardique et d’insuffisance congestive. Elle doit alors être maintenue dans les limites imposées par l'apport d'O₂ (ischémie associée) avec un agent inotrope.
• Fréquence:  les temps d'éjection et de remplissage sont ralentis par nécessité pour assurer le volume systolique; la tachycardie abaisse le débit, et augmente simultanément la mVO₂. Cependant, la bradycardie ne peut pas être compensée par une augmentation du volume systolique, car la cavité ventriculaire est trop petite (HVG concentrique) ou le myocarde insuffisant (phase de dilatation et de décompensation). La perte du rythme sinusal par tachyarythmie auriculaire et/ou jonctionnelle baisse le débit de 40 à 50% ; ce risque existe avec les agents halogénés qui dépriment la fonction du nœud du sinus. Les ESV risquent de dégénérer rapidement en TV et en fibrillation ventriculaire.
• Risque ischémique: non seulement l’association avec une coronaropathie est fréquente, mais encore la perfusion coronarienne à vaisseaux sains est limitée par les hautes pressions intramyocardique et intracavitaire. La pression diastolique aortique, représentée par la pression artérielle moyenne (PAM), doit être strictement maintenue au-dessus de 80 mmHg. La pression de perfusion coronaire (PPC) est la différence entre la PAM et la PtdVG; toute diminution de PAM abaisse la PPC de manière équivalente parce que la PtdVG est liée à l’obstacle fixe de la sténose aortique et ne diminue pas en cas d'hypotension.
• Ventilation en pression positive : la curarisation et la mise en route de l’IPPV diminuent le retour veineux et la précharge ; elles sont responsables d’une chute du volume systolique et d’une hypotension artérielle importantes. L’équilibration se fait en augmentant la précharge (élévation des membres inférieurs, 500 mL de perfusat) et les RAS (phényléphrine, nor-adrénaline) ; l’éphédrine est un mauvais choix car elle est tachycardisante. 

• Un patient de moins de 65 ans en bon état général dont les coronaires sont saines et la fonction ventriculaire conservée est candidat à une prise en charge simple et à un circuit rapide (fast-track): doses modérées d’opiacé, équipement avec cathéter artériel, voie veineuse centrale et ETO, et extubation rapide.
• L’âge avancé de certains malades (> 75 ans) en fait des patients à haut risque, que des pathologies associées soient présentes ou non. Mais la phase opératoire une fois franchie, leur pronostic est excellent.
• L’association d’une coronopathie étendue présente toujours un risque majeur; l’intervention combinée RVA + PAC est grevée d’une mortalité trois fois plus élevée que le RVA simple. Toutefois, on peut considérer deux cas de figure.
• Sténose aortique serrée au cours des investigations de laquelle on découvre une sténose coronarienne significative, asymptomatique et isolée ; le RVA + PAC simple reste un intervention à risque faible qui peut suivre un circuit rapide.
• Maladie coronarienne tritronculaire symptomatique et sténose aortique symptomatique ou non. La priorité est ici dominée par la maladie ischémique, dont la prévention est prioritaire. L’association multi-PAC + RVA fait de ces patients des cas "lourds" qui réclament une prise en charge invasive; la prévention de l’ischémie et la stabilité hémodynamique peropératoire priment, le délai de réveil est secondaire.
• La présence d’une insuffisance cardiaque congestive impose un monitorage invasif (cathéter pulmonaire de Swan-Ganz, PiCCO™) et une technique adaptée à une dysfonction systolique. Le meilleur critère préopératoire pour juger de l’adéquation du VG est la dimension de sa cavité: lors d’HVG concentrique, elle doit être petite; un VG de dimensions normales ou agrandies (Dtd en court-axe > 4 cm/m²) signe une dysfonction sévère et/ou une surcharge de volume associée (insuffisance aortique ou mitrale). 

• Comme le risque d’arythmie est élevé, il faut être préparé à défibriller ou cardioverser le malade très rapidement. Vu l’impossibilité d’assurer un débit cardiaque à travers la sténose en cas de réanimation, un chirurgien et un perfusionniste doivent être présents dans le bloc opératoire dès l’induction. La technique d’induction dépend du risque ischémique et de la fonction ventriculaire.
  • Etomidate : seul agent n’altérant ni la précharge, ni la postcharge, ni la contractilité, il est recommandé dans tous les cas à haut risque ou en cas de dysfonction du VG.
  • Midazolam : adéquat, mais la baisse du tonus sympathique central entraîne une hypotension par baisse de précharge et de postcharge. Réveil prolongé.
  • Propofol : il baisse la précharge davantage que la postcharge ; possible à dosage adapté et lent chez les malades stables, en compensant par du volume et un vasoconstricteur.
  • Fentanils : bénéfiques (bradycardie).
  • Thiopental, kétamine : déconseillés à cause de leur tachycardie ; le thiopental a un effet inotrope négatif important.
  • Eviter une poussée tachycardisante ou une arythmie à l’intubation avec une anesthésie topique du larynx et de la trachée.
  • L’hypotension est beaucoup plus dangereuse que l’hypertension ; administrer un vasopresseur alpha (phényléphrine) de manière proactive, dès que la PA baisse de quelques mmHg, pour éviter une période d’hypoperfusion coronarienne. L’induction lors de sténose aortique se fait avec la seringue de phényléphrine dans la main !
  • En cas d’arrêt ou de dissociation électro-mécanique, le massage cardiaque est illusoire ; la seule solution est de se précipiter en CEC aussi vite que possible (canulation fémorale).
• Maintien de l’anesthésie : éviter la baisse des RAS et l’augmentation de la mVO₂.
  • Sevoflurane : agent de choix.
  • Perfusion de propofol: adapter les dosages pour que l’hémodynamique reste stable.
  • Isoflurane : déconseillé (↓ RAS et tachycardie).
  • Desflurane : déconseillé (↑ fréquence et de la PAP).
  • IPPV ± PEEP (< 8 cm H₂O) : tolérée une fois que l’hémodynamique s’est adaptée par une augmentation de précharge et de RAS ; maintenir la pression ventilatoire moyenne (Pit moy)  aussi basse que possible.
  • Hypotension systémique : ↑ RAS avec un vasopresseur alpha (phényléphrine, nor-adrénaline), maintenir la volémie.
• Eviter la tachycardie et la perte du rythme sinusal.
  • Le thiopental, la kétamine et le pancuronium sont contre-indiqués.
  • Pas d’éphédrine ; en cas d’hypotension : phényléphrine (FC ↓), nor-adrénaline.
  • Pas d’atropine en cas de bradycardie excessive (réponse imprévisible); préférer l'éphédrine.
  • Après le RVA, la tachycardie n’est plus aussi dangereuse.
• Maintenir la contractilité si nécessaire.
  • Dopamine adéquate si dosage < 5 mcg/kg/min.
  • Si besoin plus élevés : dobutamine + nor-adrénaline.
• Monitorage ETO.
  • Taille et fonction du VG, degré d’HVG, fonction du VD.
  • Evaluation de la volémie.
  • Valve aortique : calcifications, athéromes dans l’aorte, mesures de l’anneau et de l’aorte, éventuelle IA (surveillance du VG pour éviter toute dilatation pendant la cardioplégie).
  • Mesure de la CCVG : diamètre, éperon septal, Vmax.
  • Si IM : mécanisme; éventualité d'une opération combinée (RVM ou PVM associé).
  • Post-CEC : fonctionnement de la prothèse, fuite paravalvulaire, IM, effet CMO.
• Cathéter artériel pulmonaire.
  • Pas d'indication dans le RVA simple. 
  • Mesure de la PAP si HTAP ou défaillance droite.
  • PAPO : elle traduit la pression capillaire pulmonaire et la pression diastolique du VG ; utile pour évaluer la PPC en cas d’ischémie (PPC = PAM – PAPO) mais trompeuse en cas d’hypovolémie.
  • Le risque d’arythmies graves est élevé au moment du passage à travers le VD (tachycardie ventriculaire, bloc complet si BBG déjà présent) ; il est prudent de laisser la Swan-Ganz en OD (housse de protection déroulée) jusqu’à l’ouverture du péricarde ; elle est positionnée lorsque le chirurgien est prêt à poser les canules, de manière à pouvoir partir en pompe en cas d’arythmie incontrôlable.
• ScO₂ : évaluation de la perfusion périphérique.

• Abord par sternotomie médiane haute en regard de l'aorte ascendante (incision de 10-12 cm) ou mini-thoracotomie droite antérieure dans le 3ème ou 4ème espace intercostal; une exclusion pulmonaire n'étant pas nécessaire, on procède à une intubation standard.
• Ces voies ne donnent aucun accès aux chambres cardiaques ni à la cavité péricardique. Les canulations doivent être modifiées en conséquence. 
  • Canulation artérielle de CEC par voie fémorale ou sous-clavière droite; l'ETO contrôle la présence du mandrin dans l'aorte descendante. Il est judicieux de placer un pulsoxymètre sur un orteil ou sur un doigt du côté de la canulation pour surveiller la circulation périphérique du membre.
  • Canulation veineuse par voie fémorale; le guide est visualisé à l'ETO en vue bi-cave (100°) lorsqu'il pénètre l'OD et doit s'introduire dans la veine cave supérieure. En cas de FOP, il peut passer dans l'OG.
  • La canule de drainage gauche (vent), habituellement introduite dans le VG via la veine pulmonaire supérieure droite, est remplacée par un cathéter pulmonaire d'aspiration (EndoVent™) placé par voie jugulaire interne droite.
  • En cas de cardioplégie rétrograde, la canule du sinus coronaraire est introduite par voie jugulaire interne droite et manipulée sous contrôle de l'ETO.
• Plaques de défibrillateur externes placées antéro-postérieurement.
• Technique d'anesthésie visant une extubation précoce: propofol ou sevoflurane, pas de midazolam, doses de fentanyl restrictives, dexmédétomidine, normothermie, analgésie par infiltration d'anesthésique local, etc.

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