Step 14 of 17
Besoins liquidiens
La nécessité de se maintenir en équilibre entre l’hypovolémie ou la congestion, et le peu d’évidence scientifique sur le meilleur régime de perfusion, font que la balance liquidienne choisie est très variable selon les institutions et selon les anesthésistes. Il existe même des différences culturelles entre les pratiques Nord-américaines qui tendent vers un remplissage préférentiel en cristalloïdes, et les pratiques européennes plus restrictives et précédemment plus orientées vers l’utilisation de colloïdes.
La CEC représente un apport liquidien considérable pour l'organisme : 1.5 à 3 litres pour un adulte. Ce volume peut être réduit à 800-1'000 mL avec la miniaturisation de la CEC (MECC, minimal extracorporeal circulation). A cela s'ajoute le volume perfusé pour l'entretien et la compensation hémodynamique [36]. La prise de poids est en moyenne de 2 kg ; elle est déterminée essentiellement par le volume de liquide perfusé, le volume d’amorçage de la CEC, la durée de la CEC et la diurèse totale. De ce fait, il est recommandé de restreindre les perfusions hydro-électrolytiques avant la CEC en se tenant au minimum nécessaire pour maintenir un volume circulant adéquat (500-750 mL de cristalloïdes pour un adulte de corpulence normale). Il est préférable de traiter l’hypotension artérielle par d’autres moyens que le remplissage vasculaire.
- L’élévation des membres inférieurs est une méthode simple, rapide et réversible d’autotransfuser 300-500 mL de volume circulant à l'induction ;
- L'éphédrine à faibles doses (2.5-5.0 mg iv) a un effet alpha préférentiel sur les grandes veines centrales: cette veinoconstriction diminue le stockage sanguin central et augmente le volume circulant ;
- La phényléphrine (bolus 100 mcg) rétablit la pression de perfusion par augmentation des RAS.
Après la CEC, la situation est différente. Les pertes cristalloïdes internes sont importantes à cause de la vasodilatation (protamine, dérivés nitrés, vasoplégie) et de la fuite liquidienne intersticielle liée à la dysfonction endothéliale (ischémie, reperfusion, altération du glycocalyx), aux lésions d'ischémie-reperfusion ou au syndrome inflammatoire systémique (capillary leak syndrome) [4,19]. L'accroissement de la perméabilité capillaire dans les premières heures suivant la CEC facilite l'extravasation non seulement des cristalloïdes mais aussi des colloïdes [38]. Ces besoins liquidiens accrus en fin d’intervention sont encore augmentés par les pertes hémorragiques réclamant un remplacement du volume circulant.
L'hémofiltration est couramment utilisée pour limiter l’apport liquidien pendant la CEC (Continuous hemofiltration) et réduire l'hémodilution après la mise en charge (Modified ultrafiltration ou MUF) (voir Chapitre 7 Hémofiltration). L’hémoconcentrateur, monté sur le circuit artériel de la CEC, est un cylindre contenant des fibres creuses semi-perméables dont les pores ont une dimension d’environ 20’000 daltons; ils dialysent les liquides et les petites molécules sous l’effet de la pression. Les plaquettes, l'albumine et les facteurs de coagulation sont conservés; une grande partie des médiateurs inflammatoires est éliminée. Le système permet de soustraire du volume circulant jusqu'à 150 mL par minute (3-5 L H2O par heure).
Liquides de remplacement
Deux questions sous-tendent le choix du liquide de perfusion : 1) cristalloïde ou colloïde ? et 2) quel colloïde ? Les cristalloïdes diffusent dans tout le liquide extracellulaire, si bien que seul le 20% du volume reste dans l’espace intravasculaire. L'expansion plasmatique est plus soutenue avec le NaCl qu'avec le Ringer-lactate: respectivement 56% et 30% à 6 heures. Les colloïdes sont retenus plus longtemps dans l’espace intravasculaire et y maintiennent mieux la pression osmotique: après 1 heure, 68% du NaCl ont fui dans l'espace interstitiel, mais seulement 16% du HES [7,14,20]. Dans les cas extrêmes, les solutés hypertoniques comme le NaCl 7.5% (2'565 mOsm/L) améliorent la microcirculation et diminuent la rétention hydrique postopératoire ; l’expansion volémique correspond à trois fois la quantité perfusée en une heure (4 mL/kg) [16]. Mais le problème du NaCl est double: la solution est acide; elle provoque une surcharge en ions Na+ et surtout Cl- que le rein doit éliminer; cette acidose hyperchlorémique double le risque d'insuffisance rénale postopératoire (OR 1.9) [32]. D'autre part, le NaCl semble altérer l'hémosate davantage que les solutions tamponnées (Ringer-lactate™, Plasma-Lyte 148™, Plasma-Lyte A™, Plasmasol™, Plasmafundin™). D'une manière générale, ces dernières sont préférées pour la routine, mais l'impact des différents cristalloïdes sur le devenir postopératoire a été très peu exploré en chirurgie cardiaque [15,30,36]. En centre d'urgence et en soins intensifs, les solutions cristalloïdes balancées comme le Ringer-lactate ou le Plasma-Lyte induisent moins de dysfonction rénale que le NaCl 0.9% (OR 0.91); en soins intensifs, elles présentent également un léger avantage en terme de mortalité [40,41].
Les colloïdes ont un effet négatif sur la coagulation qui est dose-dépendant; ils présentent un risque d'insuffisance rénale et de choc anaphylactique, car ils sont tous dérivés de sources non-humaines [13,14]. En chirurgie cardiaque, l'albumine 5% et le HES 6% interfèrent significativement avec la formation et la résistance du caillot par rapport au Ringer lactate; ils sont responsables d'une augmentation du taux de créatinine, mais leur utilisation diminue de 11% (HES) à 25% (albumine) la balance liquidienne par rapport au cristalloïde seul [43]. Toutefois, cette différence dans l'extravasation liquidienne tend à s'amortir lorsque la membrane capillaire est lésée par une longue CEC, un état inflammatoire massif ou une sepsis. Dans ces conditions, la quantité totale de liquide perfusé a davantage d'importance que le type de perfusat [35]. Même si le volume circulant est mieux préservé avec des colloïdes qu’avec des cristalloïdes, les fonctions pulmonaires ne paraissent pas modifiées par ce choix tant que la surcharge est évitée.
Il existe plusieurs classes de colloïdes, dont l’efficacité pour le maintien du volume circulant et de la pression osmotique est variable [4,20,35,36,38,43].
- Albumine (4-5% iso-oncotique, 20% hyperoncotique) : bon effet oncotique, absence de réactions allergiques, mais très onéreuse ; demi-vie de 20 jours. Pas d’effet sur la morbi-mortalité comparée aux autres solutions, sauf dans les cas de lésions cérébrales, où l’albumine aggrave le pronostic.
- Dextrans (polysaccharides) : augmentation significative du saignement, risque élevé de réaction anaphylactique, risque d’insuffisance rénale en cas de déshydratation. Le rapport risque/bénéfique est très défavorable.
- Gélatines (dérivées du collagène bovin): pas d’effet sur la coagulation, mais excrétion rénale rapide et maintien du volume très limité dans le temps (< 2 heures) ; risque de réaction allergique.
- Hydroxy-éthyl-amidons (HES/HAES) de 1ère et 2ème génération (polymère de glucose de poids moléculaire élevé avec haut degré de substitution) : excrétion lente, altération de la fonction plaquettaire et de la coagulation (pertes sanguines augmentées de 35%) [28] ; dose maximale limitée à 1.5 g/kg/j ; risque de dysfonction rénale en cas de dépassement de cette limite.
- Hydroxy-éthyl-amidons (HES/HAES) de 3ème génération (poids moléculaire bas et faible degré de substitution) : pas d’accumulation plasmatique, risque de dysfonction rénale persistant, moins d’effet sur la coagulation lors de CEC ; dose maximale : 3 g/kg/jour.
La plupart des études ne montre pas de différence significative entre les différentes solutions en ce qui concerne leur capacité à maintenir le volume circulant. En cas d’hypovolémie, la correction de la volémie tend à améliorer la fonction rénale, mais en présence d’une dysfonction rénale, les colloïdes s’accumulent et peuvent provoquer une néphropathie aiguë. La logique veut que les cristalloïdes soient destinés à compenser les pertes liquidiennes extracellulaires et les colloïdes, en premier lieu les HAES de 3ème génération, soient réservés à la compensation de l’hypovolémie [13,20]. Le rapport cristalloïdes/colloïdes est habituellement de 1.5 à 4.7; il est en général le plus élevé en cas d'utilisation d'albumine et le plus bas avec les dextrans [14]. Malheureusement, la littérature récente de soins intensifs tend à démontrer que les HES augmentent significativement le taux d’insuffisance rénale (20-35%), le risque hémorragique (40-50%) et, en cas de sepsis, la mortalité (17%) [14,27,32]. De ce fait, le Comité de pharmacovigilance de l’European Medicines Agency (EMA) a jugé en 2013 que les risques liés aux HES outrepassent les bénéfices que l’on peut en attendre, et a recommandé de retirer ces substances du marché européen. Cette décision abrupte étend au domaine peropératoire une précaution probablement justifiée en soins intensifs, en dépit de l’absence de données confirmant ces craintes en salle d’opération [10,29]. De son côté, la FDA (Federal Drug Agency, USA) a préconisé le retrait des HES en soins intensifs, ainsi qu'en chirurgie cardiaque sous CEC à cause de la coagulopathie. En conséquence, les perfusions doivent être gérées essentiellement avec des cristalloïdes, additionnés ou non de gélatines (Physiogel™) ou d’albumine. L’inocuité des gélatines n’est pourtant pas prouvée, puisqu’elles sont associées à des chocs anaphylactiques et à une incidence augmentée d’insuffisance rénale en cas de choc septique. L’albumine est probablement la moins dangereuse, mais elle reste plus onéreuse et moins disponible. La condamnation des HES 6% est d'autant plus discutable qu'ils ne sont pas incriminés dans une augmentation du taux d'insuffisance rénale ni de mortalité dans le contexte chirurgical non septique comme la chirurgie cardiaque [10]. La version moderne du HES (6% 130/04) n'est pas non plus associée à une augmentation de l'insuffisance rénale postopératoire en chirurgie cardiaque (OR 1.01) lorsque la fonction rénale est normale [49]. Une revue de 17'742 patients montre que le HES est sans effet sur l'incidence de mortalité, de dialyse rénale et d'ischémie myocardique, alors que l'albumine augmente le risque d'hémodialyse [39]. La coagulopathie induite par les HES, gênante pour l’hémostase, est probablement un facteur de risque supérieur à celui de l’insuffisance rénale, qui ne se révèle en général que chez les patients souffrant de néphropathie (OR 1.4 dans ce cas) [12]. Actuellement en Europe, approximativement la moitié des centres n'utilisent que des cristalloïdes, environ un quart y ajoute une gélatine et un quart un HES ou de l'albumine [34].
Etant donné que les besoins en volume de remplissage sont plus importants après la CEC qu’avant celle-ci, il est prudent de ne pas gaspiller les colloïdes avant la pompe, sous peine de ne plus pouvoir en utiliser dans le postopératoire. En cas d’hypotension, l’ajustement peut se faire avec des médicaments vasopresseurs.
En résumé, aucun perfusat n'apparaît clairement supérieur aux autres dans le contexte chirurgical non septique. La quantité totale de liquide perfusé est probablement plus importante que le type de solution utilisé. En peropératoire, le HES augmente les troubles de la coagulation et le risque d'insuffisance rénale, mais il ne modifie pas la mortalité en chirurgie non-septique. Comme les bénéfices des colloïdes sont discutables, les cristalloïdes tamponnés (Ringer-lactate™, Plasma-Lyte 148™, Plasma-Lyte A™, Plasmasol™) sont la solution la plus raisonnable par défaut [7,35]. Les colloïdes ne sont pas indiqués en dehors du traitement de l'hypovolémie aiguë.
Administration liquidienne dirigée (Goal-directed fluid therapy)
Si elle est gérée selon une recette fixe, l’administration liquidienne peut aussi bien conduire à une hypovolémie qu’à un remplissage excessif selon le status du patient et la nature de l’opération. Le but d'une administration liquidienne dirigée (ALD) est de guider la gestion des perfusions d’après le monitorage vasculaire et en suivant un protocole précis. Ceci garantit une meilleure adéquation entre les perfusions et les besoins, à la fois en volume et en synchronisation dans le temps. La crainte d'une surcharge hémodynamique pousse souvent à un régime liquidien restrictif, dont le corollaire est un bas débit systémique, première cause de l'insuffisance polyorganique postopératoire. L'ALD permet de déterminer et d'individualiser le volume de retour veineux dont le cœur du malade a besoin pour assurer un débit optimal. Il s'agit en fait d'une "restriction liquidienne dirigée" basée sur des indices de perfusion organique et de transport d'O2 [9]. En chirurgie cardiaque, par exemple, le suivi des variations respiratoires du volume systolique (VS) et l'administration de volume (250-500 mL) seulement lorsqu'elles sont > 15% permet de diminuer de 36% l'apport liquidien peropératoire sans aggravation de l'incidence d'insuffisance rénale postopératoire [31].
Il n’existe que quelques études contrôlées comparant la gestion traditionnelle des perfusions avec l’ALD en chirurgie cardiaque, mais toutes concordent à démontrer une diminution des besoins en catécholamines, de la durée de ventilation contrôlée, du temps de séjour en soins intensifs et parfois de la morbidité avec l’ALD [11,17,22,23,26,33,38,44,46,48]. Toutefois, aucune ne note un gain significatif sur la mortalité. Une méta-analyse des essais les mieux contrôlés souligne que l’ALD diminue considérablement le taux de complications postopératoires (HR 0.33) et le séjour hospitalier (- 2.2 jours), mais n’abaisse pas significativement la mortalité (HR 0.69) [3]. En englobant des études menées en chirurgie cardiaque et non-cardique, la plus récente méta-analyse tire quatre conclusions principales au sujet de l'impact de l'ALD sur la mortalité; celle-ci n'est influencée que: 1) dans les cas à haut risque (OR 0.60); 2) si elle est appliquée en per- et en post-opératoire (OR 0.65); 3) si des agents vasoactifs sont utilisés en plus des modifications de remplissage (OR 0.59); 4) si la thérapie s'appuie sur le monitorage du volume systolique (OR 0.68) [6]. L'ALD a donc d'autant plus d'impact que la situation du patient est plus critique; elle a peu d'intérêt dans les situations à risque intermédiaire ou faible [18]. La question principale est de définir quels sont les paramètres optimaux à utiliser dans ce but et quelle est leur valeur idéale souhaitable pour un malade donné. L'ALD est une manière de procéder à une médecine personnalisée en adaptant non seulement la précharge, mais aussi la postcharge et la contractilité aux besoins constamment changeant de l'organisme.
Il n’existe que quelques études contrôlées comparant la gestion traditionnelle des perfusions avec l’ALD en chirurgie cardiaque, mais toutes concordent à démontrer une diminution des besoins en catécholamines, de la durée de ventilation contrôlée, du temps de séjour en soins intensifs et parfois de la morbidité avec l’ALD [11,17,22,23,26,33,38,44,46,48]. Toutefois, aucune ne note un gain significatif sur la mortalité. Une méta-analyse des essais les mieux contrôlés souligne que l’ALD diminue considérablement le taux de complications postopératoires (HR 0.33) et le séjour hospitalier (- 2.2 jours), mais n’abaisse pas significativement la mortalité (HR 0.69) [3]. En englobant des études menées en chirurgie cardiaque et non-cardique, la plus récente méta-analyse tire quatre conclusions principales au sujet de l'impact de l'ALD sur la mortalité; celle-ci n'est influencée que: 1) dans les cas à haut risque (OR 0.60); 2) si elle est appliquée en per- et en post-opératoire (OR 0.65); 3) si des agents vasoactifs sont utilisés en plus des modifications de remplissage (OR 0.59); 4) si la thérapie s'appuie sur le monitorage du volume systolique (OR 0.68) [6]. L'ALD a donc d'autant plus d'impact que la situation du patient est plus critique; elle a peu d'intérêt dans les situations à risque intermédiaire ou faible [18]. La question principale est de définir quels sont les paramètres optimaux à utiliser dans ce but et quelle est leur valeur idéale souhaitable pour un malade donné. L'ALD est une manière de procéder à une médecine personnalisée en adaptant non seulement la précharge, mais aussi la postcharge et la contractilité aux besoins constamment changeant de l'organisme.
Le but de la gestion liquidienne dirigée est de titrer la précharge pour, in fine, optimaliser le transport d'O2 en périphérie. Pour la guider, on dispose de cinq groupes de données physiologiques (voir Chapitre 06, Monitorage de la volémie) [13].
- Les pressions de remplissage du VD (PVC) et du VG (PAPO), qui dépendent de la compliance des cavités ; elles sont élevées en cas de dysfonction diastolique, et sont de mauvais critères en cas d’hypovolémie. Bien que très utilisées à cet effet, elles sont de médiocres moniteurs pour gérer l’administration liquidienne et sans aucune utilité pour l'évaluation de l'hypovolémie [13].
- Les indices statiques qui évaluent des volumes et ne dépendent donc pas de la compliance : images bi- ou tri-dimensionnelles en ETO (faseyement du septum interauriculaire, dimensions des cavités cardiaques et des veines caves), volume télédiastolique global, volume sanguin intrathoracique ou eau intrapulmonaire dans le système PiCCO™. L’évolution de ces données pour chaque malade est un meilleur critère de volémie que leur valeur absolue.
- Les indices éjectionnels : volume systolique (cathéter de Swan-Ganz, PiCCO™), vélocité des flux d’éjection (ETO) ; le VS est un indice de remplissage plus fiable que le débit cardiaque (DC), parce que la tachycardie compense la perte de volume pour maintenir la stabilité du DC.
- Les indices dynamiques en IPPV : variations respiratoires de > 15-20% de la pression artérielle systolique ou de la pression pulsée (cathéter artériel, calcul automatique du ΔPP par les nouveaux moniteurs), du volume systolique (PiCCO™), du flux aortique (écho Doppler) et de la dimension des veines caves (ETO), persistance des oscillations du septum interauriculaire aux deux temps respiratoires (ETO). Ces indices ont une bonne corrélation avec la réponse au remplissage à thorax fermé (r = 0.8-0.9) [2,37,50], mais leur fiabilité est très réduite en présence d'arythmies, d'insuffisance droite, de faible volume courant (VC < 10 mL/kg), de PEEP > 5 cm H2O, de haute fréquence respiratoire, de pression intrathoracique basse, ou lorsque le sternum est ouvert [8,21,42,47]. Une élévation de la pression intra-abdominale ou intra-thoracique exagère les variations respiratoires du volume systolique gauche. Dans 25% des cas, les variations respiratoires de la pression pulsée ne permettent de tirer aucune conclusion [5]. La tendance vers une ventilation protectrice à bas volume courant diminue la portée des indices dynamiques, qui ne sont performants que lorsque le VC est ≥ 10 mL/kg; le passage momentané à un VC élevé est nécessaire pour que les variations ventilatoires du VS ou de la pression artérielle soient interprétables.
- Les indices de perfusion tissulaire : on peut juger la perfusion tissulaire par des indices tels que la couleur et la température de la peau des mains, le débit urinaire, la microcirculation linguale, le taux de lactate, le pH, la saturation cérébrale en O2 (ScO2), la saturation veineuse centrale (SvO2), la différence artério-veineuse en CO2, ou le transport d'O2 (DO)2. Les patients qui retrouvent dans le postopératoire leur valeur de DO2 initiale souffrent de moins de morbidité (OR 0.81) [1].
- L'épreuve de charge (fluid challenge) : on augmente momentanément le retour veineux par l'élévation des jambes (autotransfusion réversible de 300-500 mL) ou l'administration de 250-500 mL de soluté (surcharge irréversible). Un accroissement > 10-15% du volume systolique présente une bonne corrélation (r = 0.86) avec une réponse positive au volume [22]. Toutefois, seuls 50% des patients hypotendus qui réagissent positivement à cette manœuvre sont réellement hypovolémiques, parce que l'hypotension n'est pas synonyme d'hypovolémie [25].
Ces données doivent être réinterprétées en permanence, car le rapport entre le contenu volémique et le contenant vasculaire n'est jamais stable en chirurgie cardiaque. Pour les interpéter judicieusement, on se base sur deux mécanismes fonctionnels fondamentaux des ventricules (voir Figure 4.3) [45].
- La courbe de compliance est curvilinéaire. En hypovolémie, elle est quasi-horizontale : les variations du volume de remplissage ne se traduisent que par des variations négligeables de la PVC et de la PAPO. En hypervolémie, elle est au contraire redressée, et même de faibles variations du volume auriculaire se traduisent par des modifications significatives de la PVC ou de la PAPO.
- La courbe de Frank-Starling a une phase de recrutement et un plateau. En hypovolémie, elle est dans sa phase de recrutement ; de petites variations de remplissage donnent lieu à d’amples variations du volume systolique (VS); en ventilation mécanique, cela se traduit par de forte modifications de la PAsyst, de la PA pulsée, du VS, du diamètre des veines caves et du flux aortique au cours du cycle respiratoire. En hypervolémie, la courbe est au-delà de son genou ; les variations de remplissage ne modifient plus le volume systolique.
Lorsque le ventricule fonctionne sur une courbe de Frank-Starling normale (Figure 4.23A), il est très sensible aux variations de pression endothoracique générées par la ventilation en pression positive s’il est hypovolémique (partie gauche de la courbe, pente forte), mais non s’il est normovolémique (partie droite de la courbe, pente faible ou nulle). L’amplitude des variations de la pression différentielle (PAdiff = PAsyst – PAdiast, ou pulse pressure) est un bon indice de réponse positive au remplissage lorsque la fonction ventriculaire est conservée [25]. Les critères dynamiques en IPPV (variations de la PAsyst, de la PAdiff ou du VS, oscillations du septum interauriculaire) sont d'excellents indices de remplissage en hypovolémie.
Lorsque le ventricule souffre de dysfonction systolique, sa courbe de Frank-Starling est anormalement aplatie et les variations ventilatoires de la pression artérielle sont peu prononcées. Par contre, sa courbe de compliance (relation pression/volume diastolique) est très redressée (Figure 4.23B) ; de ce fait, de faibles variations de volume diastolique se traduiront par d’importantes variations de pression de remplissage. La PVC et la PAPO sont donc d'excellents critères pour la gestion des perfusions en hypervolémie.
Lorsque le ventricule souffre de dysfonction diastolique, sa courbe de Starling est anormalement verticale, et le genou quasi inexistant ; les variations ventilatoires de la PA et du VS sont importantes y compris en normovolémie. D’autre part, la courbe de compliance est redressée : au même volume de remplissage correspond une pression plus élevée que normalement. Les valeurs de PVC et de PAPO en normovolémie correspondent à celles d’une hypervolémie chez un individu normal ; elles tendent à sousestimer la volémie réelle.
On voit donc que les mesures échocardiographiques et les mesures dynamiques liées aux variations du remplissage en ventilation mécanique sont très efficaces pour diagnostiquer l’hypovolémie, mais ne sont pas utiles lorsque le malade est en hypervolémie (stase ventriculaire, œdème, congestion). A l’inverse, les pressions de remplissage (PVC, PAPO) ne sont d’aucune utilité pour diagnostiquer l’hypovolémie, mais sont essentielles pour gérer l’administration liquidienne des malades en hypervolémie (insuffisance ventriculaire, valvulopathie, insuffisance rénale, etc) (voir Figure 4.3) [45]. En insuffisance diastolique, les pressions de remplissage sont surélevées. Il va sans dire que cette formulation simplifiée doit être complétée par les multiples facteurs qui interviennent dans l’appréciation de la volémie : cardiopathies valvulaires, pertes liquidiennes en cours, apport hydro-électrolytiques de la CEC, œdème myocardique, mode ventilatoire, etc.
Besoins liquidiens |
La CEC représente un apport liquidien important. De ce fait, la restriction hydrique est de rigueur pour les perfusions (500-1'000 mL cristalloïdes). Les colloïdes sont réservés autant que possible à la période post-CEC (leur volume par 24 heures est limité), mais l’utilisation du HES est restreinte par les nouvelles réglementations.
Aucun perfusat n'apparaît clairement supérieur aux autres dans le contexte chirurgical non septique. En chirurgie cardiaque, le HES (retiré du marché aux USA et dans l'UE) augmente les troubles de la coagulation et le risque d'insuffisance rénale, mais il ne modifie pas la mortalité. Les gélatines et les dextrans ont un profil risque/bénéfice défavorable. L’albumine est sûre mais dispendieuse. Comme les avantages des colloïdes sont discutables, les cristalloïdes sont la solution la plus raisonnable par défaut. Les colloïdes ne sont pas indiqués en dehors du traitement de l'hypovolémie aiguë.
Avant la CEC, l’hypotension artérielle est réglée par des vasopresseurs plutôt que par du remplissage. A l’induction, l’élévation des jambes autotransfuse 300-500 mL sans apport externe.
La forme de la courbe artérielle, l’imagerie ETO (surface télédiastolique du VG, oscillations du septum interauriculaire) et les variations ventilatoires de la pression artérielle (systolique, pulsée), du faseyement interauriculaire ou du volume systolique sont des critères d’hypovolémie très supérieurs à la PVC et à la PAPO. Ces deux dernières ne sont de bons critères de remplissage qu’en hypervolémie et en insuffisance ventriculaire. Une administration liquidienne dirigée, basée sur les signes sus-mentionnés, permet une meilleure adéquation aux besoins que des protocoles fixes.
Une gestion liquidienne dirigée par des données hémodynamiques (VS, DC, PAdiff, volume sanguin intrathoracique, variations respiratoires en IPPV, ETO) et par l’oxygénation tissulaire (ScO2, SvO2) diminue significativement le taux de complications et raccourcit le séjour hospitalier par rapport à des perfusions administrées selon une routine standard, mais elle a peu d'effet sur la mortalité.
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© CHASSOT PG, BETTEX D, MARCUCCI C, Septembre 2010, dernière mise à jour, Décembre 2019
Références
- ACKLAND GL, IQBAL S, PAREDES LG, et al. Individualised oxygen delivery targeted haemodynamic therapy in high-risk surgical patients: a multicentre, randomized, double-blind, controlled, mechanistic trial. Lancet Respir Med 2015; 3:33-41
- AULER JO, GALAS PF, HAJJAR L, et al. Online monitoring of pulse pressure variations to guide fluid therapy after cardiac surgery. Anesth Analg 2008; 106:1201-6
- AYA HD, CECCONI M, HAMILTON M, RHODES A. Goal-directed therapy in cardiac surgery: a systematic review and meta-analysis. Br J Anaesth 2013; 110:510-7
- BOLDT J. Volume therapy in cardiac surgery: Are Americans different from Europeans ? J Cardiothorac Vasc Anesth 2006; 20:98-105
- CANNESSON M, LE MANACH Y, HOFER CK, et al. Assessing the diagnostic accuracy of pulse pressure variations for the prediction of fluid responsiveness. Anesthesiology 2011; 115:231-41
- CHONG MA, WANG Y, BERBENETZ NM, et al. Does goal-directed haemodynamic and fluid therapy improve peri-operative outcomes ? Eur J Anaesthesiol 2018; 35:469-93
- CORTEZ DO, BARROS TG, NJIMI H, VINCENT JL. Crystalloids versus colloids: exploring differences in fluid requirements by systematic review and meta-regression. Anesth Analg 2015; 120:389-402
- DE WAAL EE, REX S, KRUITWAGEN CL, et al. Dynamic preload indicators fail to predict fluid responsiveness in open-chest conditions. Crit Care Med 2009; 37:510-5
- FERGUSON BD, MANECKE GR. Goal-directed therapy in cardiac surgery: are we there yet? J Cardiothorac Vasc Anesth 2013;27:1075-8
- GILLIES MA, HABICHER M, JHANJI S, et al. Incidence of postoperative death and acute kidney injury associated with i..v. 6% hydroxyethyl starch use: systematic review and meta-analysis. Br J Anaesth 2014; 112:25-34
- GOEPFERT MSG, REUTER DA, AKYOL D, et al. Goal-directed fluid management reduces vasopressor and catecholamine use in cardiac surgery patients. Intensive Care Med 2007; 33:996-103
- GREENBERG S, TUNG A. But is it safe ? Hydroxyethyl starch in perioperative care. Anesth Analg 2015; 120:519-21
- HABICHER M, PERRINO A, SPIESS CD, et al. Contemporary fluid management in cardiac surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 2011; 25:1141-53
- HARTOG CS, KOHL M, REINHART K. A systematic review of third-generation hydroxyethyl starch (HES 130/0.4) in ressuscitation: safety not adequately adressed. Anesth Analg 2011; 112:635-45
- HILLIS LD, SMITH PK, ANDERSON JL, et al. 2011 ACCF/AHA Guideline for coronary artery bypass graft surgery: Executive summary. Anesth Analg 2012; 114:11-45
- ISETTA C, BERNAGE F. Les solutes cristalloïdes hypertoniques en chirurgie cardiaque. ITBM-RBM 2005; 26:S56-S60
- KAPOOR PM, KAKANI M, CHOWDHURY U, et al. Early goal-directed therapy in moderate to high-risk cardiac surgery patients. Ann Card Anesth 2008; 11:27-34
- KAUFMANN T, SAUGEL B, SCHEEREN TWL. Perioperative goal-directed therapy - what is the evidence ? Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2019; 33:179-87
- LAFFEY JG, BOYLAN JF, CHENG DC. The systemic inflammatory response to cardiac surgery. Anesthesiology 2002; 97:215-52
- LANGE M, ERTMER C, VAN AKEN H, et al. Intravascular volume therapy with colloids in cardiac surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 2011; 25:847-55
- LANSDORP B, LEMSON J, VAN PUTTEN MJAM, et al. Dynamic indices do not predict volume responsiveness in routine clinical practice. Br J Anaesth 2012; 108:395-401
- LENKLIN AI, KIROV MY, KUZKOV VV, et al. Comparison of goal-directed hemodynamic optimization uring pulmonary artery catheter and transpulmonary thermodilution in combined valve repair. A randomized clinical trial. Crit Care Res Pract 2012; 82:12-8
- McKENDRY M, MCGLOIN H, SABERI D, et al. Randomised controlled trial assessing the impact of a nurse delivered, flow monitored protocol for optimisation of circulatory status after cardiac surgery. Br Med J 2004 ; 329 :258
- MESSINA A, PELAIA C, BRUNI A, et al. Fluid challenge during anesthesia: a systematic review and meta-analysis. Anesth Anlag 2018; 127:1353-64
- MICHARD F. Changes in arterial pressure during mechanical ventilation. Anesthesiology 2005; 103:419-28
- MYTHEN MG, WEBB AR. Perioperative plasma volume expansion reduces the incidence of gut mucosal hypoperfusion during cardiac surgery. Arch Surg 1995; 130:423-9
- MYBURGH JA, FINFER S, BELLOMO R, et al. Hydroxyethyl starch or saline fluid resuscitation in intensive care. N Engl J Med 2012; 367:1901-11
- NAVICKIS RJ, HAYNES GR, WILKES MM. Effect of hydroxyethyl starch on bleeding after cardiopulmonary bypass: a meta-analysis of randomized trials. J Thorac Cardiovasc Surg 2013; 144:223-30
- NOLAN JP, MYTHEN MG. Hydroxyethyl starch: here today, gone tomorrow. Br J Anaesth 2013; 111:321-4
- PADHI S, BULLOCK I, LI L, et al. Intravenous fluid therapy for adults in hospitals: Summary of NICE guidance. BMJ 2013; 347:f7073
- PARKE RL, McGUINNESS SP, GILDER E, et al. A randomised feasibility study to assess a novel strategy to rationalise fluid in patients after cardiac surgery. Br J Anaesth 2015; 115:45-52
- PERNER A, HASSE N, GUTTORMSEN AB, et al. Hydroxyethyl starch 130/0.42 versus Ringer’s acetate in severe sepsis. N Engl J Med 2012; 367:124-34
- PÖLÖNEN P, RUOKONEN E, HIPPELÄINNEN M, et al. A prospective randomized study of goal-oriented hemodynamic therapy in cardiac surgical patients. Anesth Analg 2000; 90:1052-9
- PROTSYK V, RASMUSSEN BS, GUARRACINO F, et al. Fluid management in cardiac surgery: results of a survey in European cardiac anesthesia departments. J Cardiothorac Vasc Anesth 2017; 31:1624-9
- RAGHUNATHAN K, MURRAY PT, BEATTIE WS, et al. Choice of fluid in acurte illness: what should be given? An inter-national consensus. Br J Anaesth 2014; 113:772-83
- REDDY S, McGUINNESS S, PARKE R, et al. Choice of fluid therapy and bleeding risk after cardiac surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 2016; 30:1094-103
- REUTER DA, FELBINGER TW, KILGER E, et al. Optimizing fluid therapy in mechanically ventilated patients after cardiac surgery by on-line monitoring of left ventricular stroke volume variations. Brit J Anaesth 2002; 88:124-6
- ROMAGNOLI S, RIZZA A, RICCI Z. Fluid status assessment and management during perioperative phase in adult cardiac surgery patients. J Cardiothorac Vasc Anesth 2016; 30:1076-84
- RYHAMMER PK, TANG M, HOFFMANN-PETERSEN J, et al. Colloids in cardiac surgery – Friend or foe ? J Cardiothorac Vasc Anesth 2017; 31:1639-48
- SELF WH, SEMLER MW, WANDERER JP, et al. Balanced crystalloids versus saline in noncritically ill adults. N Engl J Med 2018; 378:819-28
- SEMLER MW, SELF WH, WANDERER JP, et al. Balanced crystalloids versus saline in critically ill adults. N Engl J Med 2018; 378:829-39
- SI X, XU H, LIU Z, et al. Does respiratory variation in inferior vena cava diameter predict fluid responsiveness in mechanically ventilated patients ? A systematic review and meta-analysis. Anesth Analg 2018; 127:1157-64
- SKHIRTLADZE K, BASE EM, LASSNIGG A, et al. Comparison of the effects of albumin 5%, hydroxyethyl starch 130/0.4 6%, and Ringer's lactate on blood loss and coagulation after cardiac surgery. Br J Anaesth 2014; 112:255-64
- SMETKIN AA, KIROV MY, KUZKOV VV, et al. Single transpulmonary thermodilution and continuous monitoring of central venous oxygen saturation during off-pump coronary surgery. Acta Anaesthesiol Scand 2009; 53:505-14
- SPAHN DR, CHASSOT PG. Con. Fluid restriction for cardiac patients during major noncardiac surgery should be replaced by goal-directed intravascular fluid administration. Anesth Analg 2006; 102:344-6
- SUZUKI S, WOINARSKI NCZ, LIPCSEY M, et al. Pulse pressure variation-guided fluid therapy after cardiac surgery: a pilot before-and-after trial. J Crit Care 2014; 29:992-6
- TEBOUL JL. Meaning of pulse pressure variation during cardiac surgery: Everything is open. Crit Care Med 2009; 37:757-8
- THOMSON R, MEERAN H, VALENCIA O, et al. Goal-directed therapy after cardiac surgery and the incidence of acute kidney injury. J Crit Care 2014; 29:997-1000
- VIVES M, CALLEJAS R, DUQUE P, et al. Modern hydroxyethyl starch and acute kidney injury after cardiac surgery: a prospective multicentre cohort. Br J Anaesth 2016; 117:458-63
- WIESENACK C, PRASSER C, RÖDIG G, KEYL C. Stroke volume variation as an indicator of fluid responsiveness using pulse contour analysis in mechanically ventilated patients. Anesth Analg 2003; 96:1254-7
04. Spécificités de l'anesthésie pour la chirurgie cardiaque
- 4.1 Remarques générales
- 4.2 Effets hémodynamiques des agents d'anesthésie
- 4.3 Conduite de l'anesthésie en chirurgie cardiaque
- 4.3.1 Prémédication
- 4.3.2 Choix de la technique d'anesthésie
- 4.3.3 Induction
- 4.3.4 Ventilation
- 4.3.5 Période précédant la circulation extra-corporelle
- 4.3.6 Anticoagulation pour la CEC
- 4.3.7 L'anesthésie pendant la circulation extra-corporelle
- 4.3.8 Sevrage de la CEC
- 4.3.9 Période suivant la CEC
- 4.3.10 Insuffisance ventriculaire post-CEC
- 4.3.11 Arythmies post-CEC
- 4.3.12 Réveil et extubation
- 4.3.13 Circuit rapide (fast-track)
- 4.3.14 Besoins liquidiens
- 4.3.15 Epargne sanguine et transfusions
- 4.3.16 Contrôle métabolique
- 4.3.17 Situations particulières
- 4.4 Anesthésie loco-régionale
- 4.5 Médicaments cardiovasculaires peropératoires
- 4.6 Conclusions