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L'anesthésie pendant la circulation extra-corporelle

Bien qu'il soit tenté de considérer ce temps comme une période de repos pour lui, l'anesthésiste a une série de contrôles à effectuer pendant la CEC: au démarrage de la pompe (Tableau 4.12), en cours de CEC (Tableau 4.13) et avant la mise en charge (voir Tableau 4.14). 

 
 
D'autre part, il doit continuer à assurer le sommeil, l'analgésie et la myorelaxation du patient dans une situation où les critères habituels sont perdus (fréquence cardiaque et respiratoire, pression artérielle, PetCO2, etc). De plus, la CEC introduit d'importantes modifications pharmacocinétiques et pharmacodynamiques (voir Rappel pharmacocinétique, Effets de la CEC). Pour être rapidement efficaces en pompe, les médicaments en bolus doivent être administrés dans le circuit veineux de la CEC, ou éventuellement par la voie centrale, mais jamais par une voie veineuse périphérique où la circulation est très ralentie, notamment en hypothermie. Les perfusions continues restent brancées sur la voie centrale.
 
Le circuit de CEC est constitué, dans l’ordre : du drainage veineux (par gravité) (1) vers le réservoir (2) où aboutit aussi le sang des aspirations, de la pompe (centrifuge ou à galet) (3) qui propulse le sang vers l'oxygénateur à membrane (4) auquel est couplé l'échangeur de chaleur (5) et souvent un vaporisateur d'halogéné, et de la canule artérielle munie d'un filtre et d'un piège à bulle (6) (Figure 4.19 et Figure 4.20) [11]. 
 

Figure 4.19: Représentation schématique d'un circuit de CEC avec un oxygénateur à membrane. Celui-ci présentant une certaine résistance, il est placé après la pompe. 1: canule de drainage veineux. 2: réservoir veineux. 3: pompe principale. 4: oxygénateur à membrane. 5: échangeur de chaleur. 6: filtre et canule artérielle.
 

Figure 4.20: Représentation synthétique d'un circuit complet de CEC avec tous ses éléments  [Extrait de: Gravlee GP (ed). Cardiopulmonary bypass: principles and practice, 2nd edition. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins, 2000, Figure 5.1].
 
Sur la machine de CEC, des capteurs surveillent le niveau du réservoir, la SvO2, la SaO2 (contrôle de l'oxygénateur), l’éventuel passage de bulles et la pression sur la ligne artérielle. La PaO2 recherchée est 100-300 mmHg, la PaCO2 35-40 mmHg et la PvO2 > 40 mmHg, mesures faites à 37°C. Le volume d'amorçage, qui est de 0.8-1.5 L, cause une hémodilution qui diminue la viscosité du sang. On peut diminuer le volume d’amorçage par un remplissage rétrograde depuis le patient ou par une réduction du volume total de la machine (MECC: minimal extra-corporeal circulation). En hypothermie, la viscosité reste stable lorsque l’Ht a la même valeur en pourcent que la température en degrés C°. L'hémodilution et la baisse de viscosité provoquent une hypotension passagère en début de CEC. La concentration en Hb est habituellement 60 – 80 g/L pendant la CEC. Le seuil de transfusion est habituellement fixé à Ht < 21%.
 
Au démarrage de la CEC, le perfusioniste relâche le clamp veineux et draine le sang de l'OD dans la machine. Simultanément, il accélère le débit de la pompe artérielle. Celle-ci pousse en premier la solution d'amorçage du circuit, ce qui représente une hémodilution aiguë pour le patient. Lorsque le plein débit est atteint, on peut arrêter le respirateur d'anesthésie (voir Ventilation). Trois points sont à prendre en compte à ce sujet.
 
  • Avant et après le clampage aortique, le cœur bat et entretient une certaine circulation pulmonaire. Il est donc judicieux de maintenir une ventilation réduite en ajustant, par exemple, les paramètres du ventilateur à la moitié des valeurs à cœur battant (FiO2 0.5, VC 3-4 mL/kg, fréquence 5-8 cycles/min).
  • Lorsque l'aorte est clampée, l'absence de circulation pulmonaire justifie un arrêt complet du respirateur. Rien dans la littérature ne permet de recommander une quelconque forme de ventilation autre qu'un flux passif de mélange O2/air (1 L/min, FiO2 0.3-0.5).  
  • Les manœuvres de capacité vitale (30-40 cm H2O pendant 20-30 secondes) sont essentielles au moment de la reprise de la ventilation avant la mise en charge; on surveille soigneusement le champ opératoire au cours de ces manœuvres pour éviter de gêner l'opérateur ou d'exercer une traction délétère sur le(s) greffon(s) mammaire(s).
Les principaux incidents en cours de CEC sont l’hypoxémie, l’hypotension, l’hyperkaliémie et la résistance à l'héparine. Parmi les accidents, l’embolie gazeuse, la thrombose dans le circuit et la dissection de l'aorte sont les plus redoutés. 
 
Hémodynamique
 
Bien qu'il n'y ait pas de consensus universel à ce sujet, on considère en général que le débit de pompe normal est de 2.4 L/min/m2 à 35-37°C (70 mL/kg/min) et de 1.8 L/min/m2 à 28°C [18]. L'autorégulation est différemment préservée selon les organes. Le flux sanguin cérébral est maintenu constant sur une plage de débit de 1.0 à 2.4 L/min/m2, alors que le flux dans les viscères abdominaux baisse dès que le débit est inférieur à 2.0 L/min/m2. Les viscères peuvent déjà souffrir d'ischémie (↓ DO2) alors que les reins et le cerveau sont encore suffisamment perfusés (DO2 normal) [5]. En-dehors de ces zones d'autorégulation, le flux devient pression-dépendant. Chez l'hypertendu, la plage d'autorégulation est déplacée vers le haut. 
 
Bien que le maintien du débit de pompe soit prioritaire sur celui de la pression, il est recommandé de garder une PAM de 50-80 mmHg. Une pression basse (50-60 mmHg) a des avantages:
 
  • ↓ traumatisme des éléments figurés du sang;
  • ↓ hémorragie et ↓ besoins en transfusion;
  • ↓ circulation collatérale, notamment bronchique;
  • ↓ charge embolique cérébrale.
Dans la mesure où la perfusion rénale et splanchnique est suffisante, cette pression dans la zone normale-basse est satisfaisante pour les cas à risque faible et les malades normotendus. En présence d'athéromatose vasculaire, de diabète, d'hypertension artérielle, d’insuffisance rénale, de sténose carotidienne, et d'un âge avancé (> 70 ans), il est préférable de maintenir la PAM dans la zone normale-haute (70-80 mmHg) pour trois raisons:
 
  • ↑ perfusion tissulaire (cérébrale, hépatique, rénale);
  • ↑ circulation collatérale;
  • ↓ séquelles neurologiques.
En CEC, la PAM est réglée par des bolus de néosynéphrine ou de phentolamine, une perfusion de noradrénaline, ou une augmentation momentanée de la Fi isoflurane à 2-5%. A partir de la formule des résistances artérielles (RAS = 80 (PAM – POD) / DC en dynes s cm-5), on peut aisément calculer les RAS en CEC puisque le DC est le débit de pompe (DP) et la POD considérée comme nulle:
 
        RAS  =  80 • (PAM / DP)
 
Le sommeil est maintenu par l’administration continue d’un halogéné à 1-1.5 MAC, une perfusion de propofol (5 mg/kg/heure) ou des bolus de midazolam (5-15 mg). La curarisation est recommandée en cas de frissons, d’ouverture des cavités gauches, d’arrêt circulatoire ou de chute de la SvO2 < 60%. Lorsque le patient est curuarisé, il faut s’assurer que son sommeil soit garanti. Toutes les perfusions sont interrompues pendant la CEC.

Pharmacocinétique et pharmacodynamique
 
La CEC interfère avec la pharmacocinétique et la pharmacodynamique des médicaments par plusieurs phénomènes [3,20].
 
  • Hémodilution par le volume d’amorçage et augmentation du volume de distribution (Vd) ; la diminution des concentrations est de l'ordre de 10-55% selon les substances. Les taux plasmatiques se ré-équilibrent secondairement par redistribution à partir des tissus [12]. Ceci implique un risque de réveil et de décurarisation au démarrage de la CEC. Pour les curares, qui sont des substances hydrophiles restant à l'extérieur des callules, le Vd est petit, la liaison protéique faible, et la dilution soudaine d'autant plus importante [7].
  • Baisse de la quantité de substance fixée sur les protéines et augmentation du taux de substances libres dans le plasma par hémodilution et hypoprotéinémie relative. L’héparine déplace également les substances liées aux protéines par la libération d'acides gras libres qu'elle provoque (relargage de lipoprotéine-lipase) qui ont une forte affinité pour les protéines plasmatiques. Ce déplacement contribue à augmenter le taux libre des substances à forte fixation protéique (propofol, midazolam, opioïdes).
  • L’hypothermie ralentit l’absorption, l’affinité pour les récepteurs et le métabolisme des substances (diminution des clairances, diminution de la réaction d'Hoffman). La demi-vie d'élimination du fentanyl est allongée de 25% par la CEC. Celle de l'alfentanil est presque triplée: elle passe de 72 minutes avant la CEC à 195 minutes après la remise en charge [13]; ceci oblige à réduire la vitesse de perfusion de l'alfentanil de 3 mcg/kg/min avant la CEC à 1 mcg/kg/min après la pompe. 
  • La solubilité des gaz augmente à froid. Mais l'hypothermie diminue aussi les besoins en agents d'anesthésie.
  • Séquestration pulmonaire : les poumons servent de réservoir aux substances liposolubles basiques comme le fentanyl, le sufentanil, le propofol ou la lidocaïne; elles y restent stockées pendant la CEC puisqu'il n'y a plus de circulation pulmonaire [19]. Elles sont relarguées au moment où la circulation est rétablie, avec une augmentation momentanée de leurs taux circulants. La noradrénaline est partiellement métabolisée dans les poumons ; cette métabolisation cesse pendant l’exclusion pulmonaire.
  • Diminution des flux dans les organes par hypothermie, vasoconstriction, hypotension et dépulsation. Les substances sont séquestrées dans les muscles pendant le bas débit et relarguées au réchauffement.
  • Absorption des substances lipophiles comme les opiacés, le propofol et les halogénés par les plastiques de la CEC. Cet effet est difficilement quantifiable car les matérieux utilisés sont en constante évolution et l'on dispose rarement de données fiables à leur sujet.
  • Soustraction d'un grand nombre de molécules de petite taille au compartiment central de la circulation par l'hémofiltration (molécules < 20'000 Dalton).
  • La réaction inflammatoire systémique importante déclenchée par la CEC altère le fonctionnement cérébral (dysfonction cognitive) et diminue les besoins en agents anesthésiants [4,10].
La solubilité des gaz augmentant lorsque la température baisse, l'hypothermie accroît la quantité d'halogénés dilués dans le sang et baisse leur pression partielle tissulaire. Le coefficient de partition sang:gaz des halogénés s'élève. Il faut donc en augmenter leur concentration pour obtenir le même effet (augmentation de la MAC apparente): en-dessous de 30°C, la concentration sanguine de l'isoflurane est la moitié de la fraction inspirée affichée sur le vaporisateur [22]. Toutefois, les besoins en agents d'anesthésie sont réduits par l'hypothermie, puisqu'il n'y a plus d'activité consciente en dessous d'une température cérébrale de 30-32°; la MAC réelle des halogénés diminue linéairement entre 37° et 20°, où elle devient nulle [1]. Ces deux effets tendent donc à se compenser l'un l'autre.
 
L'administration d'halogénés dans le circuit de CEC pose plusieurs problèmes, parce que les fabriquants n'ont jusqu'ici jamais intégré de vaporisateur dans leurs machines [4]. 
 
  • Le type d'oxygénateur a son importance. Les oxygénateurs à membrane de polypropylène microporeux, les plus couramment utilisés, absorbent partiellement les halogénés mais la diffusion de ces derniers n'est pas entravée. Les oxygénateurs à membrane de polyméthylpentane, au contraire, bloquent le passage des halogénés; ils sont principalement utilisés dans les circuits de longue durée comme l'ECMO, mais rarement en salle d'opération [23].
  • Sous leur forme liquide, les halogénés endommagent considérablement les plastiques de la CEC. Le vaporisateur doit donc toujours être placé en contre-bas de la machine.
  • Pour éviter de polluer la salle d'opération, les halogénés doivent être évacués à partir de l'orifice de sortie des gaz de l'oxygénateur. C'est à ce niveau que l'on devrait mesurer leur fraction expirée (Fe), qui est étroitement corrélée à la MAC réelle reçue par le patient alors que la fraction inspirée (Fi) affichée sur le vaporisateur l'est beaucoup moins; mais cette mesure n'est pas routinière et présente quelques difficultés techniques.
  • La tolérance vis-à-vis du montage artisanal d'un vaporisateur sur la machine de CEC varie selon les pays. Alors que ce montage est bien accepté en Amérique du Nord, l'attitude est plus restrictive dans l'Union Européenne, dont une directive soumet toute modification ou ajout au circuit de CEC à une approbation officielle qui en certifie la sécurité [6].
Le sommeil est assuré principalement de trois manières.
 
  • Gaz halogéné à 1-1.5 MAC, distribué par un vaporisateur placé sur l'arrivée des gaz frais dans l'oxygénateur; isoflurane et sevoflurane font jeu égal du point de vue de la pharmacocinétique (demi-vie terminale 10 minutes) et de la protection myocardique [8]. Etant plus vasodilateur, l'isoflurane est pratique chez les hypertendus.
  • Perfusion de propofol (3-5 mg/kg/h); idéal pour assurer un réveil rapide et une continuité avec la sédation postopératoire, le propofol n'offre cependant pas la cardioprotection (préconditionnement) qu'assurent les halogénés chez les coronariens [14]. D'autre part, il n'existe pas de modèle pharmacocinétique adéquat pour la perfusion à objectif de concentration en CEC, qui est conduite habituellement de manière empirique [4].
  • Midazolam (bolus itératifs de 5 mg, perfusion de 1.5-2.0 mcg/kg/h); comme il retarde l'extubation, le midazolam est réservé aux cas complexes qui justifient une ventilation postopératoire prolongée.
En l'absence des critères habituels de sommeil (rythme, pression, mouvements, etc), le BIS™ est une des rares données sur la profondeur de l'anesthésie. Malheureusement, celui-ci est peu fiable en CEC, car il s'abaisse avec la température et remonte au réchauffement, de manière très variable selon les individus [4,21]. Une valeur de BIS™ excessivement basse (< 30) traduit en général une anesthésie trop profonde; couplée à une hypotension simultanée ("double low"), cette donnée présente un lien avec la mortalité lorsqu'elle dure > 60 minutes [15]. Même s'il peut prévenir un surdosage en anesthésiant, le BIS™ n'est pas en soi un moniteur de l'ischémie cérébrale [2]. Il est utile par défaut plutôt que par pertinence. Pour autant que la curarisation ne soit pas nécessaire, comme elle l'est lors de cardiotomie gauche ou de désaturation veineuse centrale, il est utile de maintenir les patients sous-curarisés de manière à ce que l'apparition de mouvements puisse alerter d'une anesthésie insuffisante [9].
 
Hypothermie
 
L'hypothermie diminue le métabolisme de 7% par °C. Elle augmente la solubilité des gaz, donc induit une alcalose par baisse de la PaCO2. Elle modifie de manière variable les constantes de dissociation (pKa): le pouvoir tampon du bicarbonate est perdu < 28°C, mais celui des protéines (fonction histidine) est conservé. Le gradient entre la température du sang et celle de l'eau de l'échangeur thermique ou entre les températures rectale et oesophagienne doit rester < 10°C. En hypothermie, l'activité neuronale disparaît à des températures différentes selon le niveau hiérarchique: le cortex cesse toute activité consciente dès 31°C, l'hypothalamus et les régulations circulatoires sont actifs jusqu'à 25°C; le bulbe s'endort vers 20-22°C. Le silence électrique (EEG isoélectrique) est atteint à 20°C [17]. En CEC à 28-30°C, le malade peut être inconscient mais manifester une réactivité autonome: poussée hypertensive, activité diaphragmatique. L'anesthésiste doit combiner deux attitudes:
 
  • Endormir plus profondément le patient: midazolam, propofol, halogéné;
  • Traiter symptomatologiquement l'effet-cible: vasodilatateur ou vasoconstricteur, curare.
La stimulation douloureuse étant quasi-nulle en CEC, les opiacés sont de peu d'utilité. Ils restent indiqués en cas d'hypertension pulmonaire au déclampage, ou lors d'anesthésie stress-free sous hautes doses de fentanyl. Dès le réchauffement (> 31°C), l'activité consciente peut reprendre; il faut donc s'assurer du sommeil et de l'analgésie en administrant du midazolam, du propofol en perfusion, ou un halogéné sur l'oxygénateur. Ce point est particulièrement important au moment de la défibrillation, qui est un stimulus massif. Il est judicieux d'éviter une vasoconstriction lorsque la température remonte, afin que les échanges thermiques tissulaires soient rapides et homogènes. Le réchauffement ne doit pas dépasser 4°C/20 minutes ni le gradient de température artère – oesophage la valeur de 2-3°C. Un réchauffement trop rapide conduit à une hyperthermie cérébrale (38-39°C) qui se prolonge plusieurs heures et qui aggrave les troubles neurologiques.
 
Cardioplégie
 
Une fois l'aorte clampée, le coeur est arrêté par une solution de cardioplégie froide enrichie en K+ (20 mEq/L) et distribuée par voie antégrade (canule dans la racine de l'aorte, canulation directe des ostia coronariens) ou rétrograde (sinus coronaire) à raison de 100-300 mL/min. Il en existe plusieurs types [16] :
 
  • Solutions cristalloïdes froides (4-6°C) hyperosmolaires; contiennent 15-20 mEq K+/L, bicarbonate, histidine, procaïne, mannitol;
  • Cardioplégie au sang; la proportion sang:solution cardioplégique est de 5:1 ; contient 10-20 mEq K+/L, mais aussi du glucose, les tampons physiologiques, et transporte de l'O2; peut être froide (4-6°C) ou normothermique;
  • Sang de CEC (selon température du perfusat) enrichi de K+ au pousse-seringue;
  • Le refroidissement du cœur est rendu uniforme par adjonction d’un bain de cristalloïde froid (4°C) dans le péricarde.
Lorsqu’elle est administrée par la racine de l’aorte, la cardioplégie ne perfuse les coronaires que si la valve aortique est étanche. En cas d’insuffisance aortique (IA), même minime, une partie fuit dans le VG et peut le mettre sous tension puisqu’il n’éjecte plus ( IA cardioplégie ; IA cardioplégie2).




Il est de la plus haute importance de surveiller la taille du VG à l’ETO pour éviter toute dilatation aiguë pouvant conduire à une défaillance sévère du ventricule. En cas de fuite aortique, le VG est contenu manuellement par l'opérateur et la cardioplégie est fractionnée pour permettre la vidange du ventricule. On peut aussi recourir à la fibrillation ventriculaire induite par un fibrillateur électrique. Le silence électrique sur l'ECG est une garantie d'un arrêt efficace du métabolisme myocardique. Toute reprise d'une activité électrique sur le moniteur doit immédiatement être signalée au chirurgien. La cardioplégie est réadministrée toutes les 30-45 minutes.
 
A la fin des manipulations intracardiaques (pontages, mise en place de prothèse, etc), l'aorte est déclampée et la circulation coronarienne est rétablie. Souvent le cœur se remet à battre spontanément, mais il arrive aussi qu'il fibrille. On procède alors à une défibrillation au moyen de palettes internes (5-20 J). Si la fibrillation persiste, la puissance est augmentée, mais la valeur maximale possible par cette voie est 50 Joules. Du magnésium (1-2 g) et de la lidocaïne (1.5 mg/kg) sont administrés dans la CEC. Si le rythme reste instable, ajouter 150-300 mg d'amiodarone par voie veineuse en 20 minutes. Certaines fibrillations réfractaires demandent des dizaines de défibrillations successives.
 
 
Anesthésie pendant la CEC
Le sommeil est maintenu par l’administration continue d’un halogéné (1-1.5 MAC), une perfusion de propofol (3-5 mg/kg/heure) ou des bolus/perfusion de midazolam (5-15 mg). La curarisation est recommandée en cas de frissons, d’ouverture des cavités gauches, d’arrêt circulatoire ou de chute de la SvO2 < 60%.
 
On considère en général que le débit de pompe normal est de 2.4 L/min/m2 à 35-37°C (70 mL/kg/min) et de 1.8 L/min/m2 à 28°C. Le flux sanguin cérébral est maintenu constant sur une plage de débit de 1.0 à 2.4 L/min/m2, alors que le flux dans les viscères abdominaux baisse dès que le débit est inférieur à 2.0 L/min/m2. 
 
On maintient une PAM de 60-70 mmHg. En présence d'athéromatose vasculaire, de diabète, d'hypertension artérielle, d’insuffisance rénale, de sténose carotidienne, et d'un âge avancé (> 70 ans), il est préférable de maintenir la PAM à 70-80 mmHg. La PAM est réglée par des bolus de néosynéphrine ou de phentolamine, une perfusion de noradrénaline, ou une augmentation momentanée de la Fi isoflurane à 2-5%. En CEC : RAS = 80 • (PAM / DP) où DP = débit de pompe.
 
En cas d’insuffisance aortique, même minime, contrôler la taille du VG (ETO) pendant l’administration de la cardioplégie et veiller à l’absence de dilatation ventriculaire. Surveiller ensuite l’adéquation de la cardioplégie par le silence électrique sur l’ECG. 
 
S’assurer du maintien du sommeil pendant le réchauffement. L’activité cérébrale consciente, absente < 30°C, peut reprendre lorsque le patient se réchauffe.


© CHASSOT PG, BETTEX D, MARCUCCI C, Septembre 2010, dernière mise à jour, Décembre 2018
 
 
Références
 
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