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Perturbations hémodynamiques associées aux manipulations chirurgicales

Au cours d'une intervention à coeur battant, le chirurgien doit faire face à trois problèmes majeurs: 
 
  • Obtenir une bonne exposition du vaisseau à ponter ;
  • Diminuer localement les mouvements cardiaques ;
  • Protéger le myocarde pendant le temps d'ischémie occasionné par l’interruption du flux dans la coronaire. 
A cet effet, il déplace le coeur, comprime la paroi ventriculaire, et assure si possible une perfusion de vicariance pendant qu'il réalise l'anastomose distale. L'anesthésiste doit donc être préparé à affronter des altérations hémodynamiques sévères, une détérioration momentanée de la performance ventriculaire, et une ischémie aiguë peropératoire. En cas de collapsus circulatoire ou d'arythmie soutenue, il doit être prêt à l’installation d’une contre-pulsion intra-aortique (CPIA) ou à la conversion en CEC. Une excellente communication entre le chirurgien et l’anesthésiste et une planification commune des séquences de l’intervention sont les conditions essentielles au succès de la chirurgie à coeur battant.
 
L'accès à l'artère interventriculaire antérieure (IVA) est aisé par une sternotomie médiane, mais, pour réaliser des anastomoses sur les faces latérales (artères circonflexe, diagonales, marginales, coronaire droite) et postérieure (interventriculaire postérieure), le coeur doit être basculé hors de son berceau péricardique. Ce mouvement a d'importantes conséquences hémodynamiques, et cause une augmentation des pressions auriculaires, une diminution du débit cardiaque (index < 2.0 L/min/m2) et une baisse de la SvO2 largement en dessous de 70%. Quatre processus principaux sont impliqués dans ces perturbations [1].
 
Verticalisation du cœur
 
Le coeur est énucléé du péricarde et basculé en position verticale, avec l'apex au zénith (Figure 10.1) (Vidéo). 


Vidéo: Verticalisation du coeur par traction sur la face postérieure du péricarde au cours d'une revascularisation coronarienne à coeur battant (OPCAB).
 

Figure 10.1 : Le coeur est verticalisé dans le péricarde pour avoir accès à ses faces latérales et postérieures. Un stabilisateur en place  pour permettre une anastomose sur l'IVP. La paroi est comprimée par l'appareil; le vaisseau apparaît entre les deux branches du stabilisateur. Celui-ci est muni de petites ventouses qui permettent d'aspirer la paroi pour mieux l'immobiliser. 
 
Les oreillettes se retrouvent sous leur ventricule, dans lequel le sang doit monter en diastole. Les pressions auriculaires sont donc plus élevées de 60-150% par rapport aux pressions télédiastoliques ventriculaires correspondantes [7] ; elles doivent le rester pour assurer un remplissage adéquat des ventricules [10]. La pression artérielle systémique baisse alors que la pression artérielle pulmonaire (PAP) augmente. A l'échocardiographie, la taille des oreillettes devient plus grande que celle des ventricules (Figure 10.2) [4,7]. Les flux mitraux et veineux pulmonaires sont de type restrictif, démontrant ainsi une dysfonction diastolique significative [4]. 
 

Figure 10.2 : Changement de volume de l'OG et du VG lorsque le coeur est verticalisé. A. Vue ETO 2-cavités à 90° du coeur dans sa position normale. La taille de l'OG est environ le tiers de celle du VG. B. Sans modifier la position de la sonde d'ETO, le coeur a été placé en position verticale pour intervenir sur sa paroi postérieure. Les dimensions relatives de l'OG et du VG se sont inversées. L'OG, qui est sous le VG, est plus grande que le VG dont le volume a diminué de moitié. 
 
Compression de la paroi ventriculaire
 
Le stabilisateur utilisé pour immobiliser la zone de l'anastomose (Figure 10.1) comprime la paroi ventriculaire, restreint ses mouvements et diminue la taille du ventricule [2,12]. Il restreint le remplissage diastolique du ventricule et en modifie localement la cinétique segmentaire. Le VD est particulièrement sensible à cet effet parce que sa paroi est mince, alors que celle du VG est plus épaisse, donc plus résistante. La localisation du stabilisateur et le degré de dislocation du coeur déterminent le degré de restriction du débit cardiaque (Vidéo et Figure 10.3). 


Vidéo: Verticalisation du coeur et immobilisation de la zone opératoire au cours d'une anastomose sur l'artère circonflexe (paroi latérale); on voit particulièrement bien le mouvement de torsion systolique du ventricule gauche.

 

Figure 10.3 : Compression par le stabilisateur. A : Stabilisateur en place pendant une anastomose sur l’IVA. B : La paroi latérale du VG est comprimée par le stabilisateur (flèche) dans une vue 4-cavités à l'ETO. Le septum est repoussé dans le VD, lui-même comprimé contre la plèvre droite.
 
En systole, les parois antérieure et latérale du VG ont physiologiquement un plus grand déplacement radial que la paroi postéro-inférieure et que le septum. L’ordre décroissant de raccourcissement radial est : paroi latérale (45%), antérieure (38%), postérieure (25%) et septale (15%) (Figure 10.4) [6]. 
 

Figure 10.4 : Raccourcissement radiaire et rotation selon les quadrants du VG. On divise habituellement le VG en 4 quadrants selon le court-axe du ventricule : latéral, antérieur, postérieur et septal. Le degré de contraction est le plus important dans le quadrant latéral, un peu moins marqué dans le quadrant antérieur, et nettement plus faible dans les quadrants postérieur et septal. En particulier, le degré de raccourcissement de la paroi postéro-basale (cercle bleu) est plus faible que le reste du VG, raison pour laquelle elle paraît souvent hypokinétique à l’échocardiographie. Le degré de rotation suit le même dégradé que le raccourcissement ; il est plus important à l’apex qu’à la base et presque nul au niveau du septum  [Maier SE, et al. Circulation 1992; 86:1919-28].
 
Les parois antérieure et latérale contribuent donc davantage au volume systolique éjecté que la paroi postérieure et le septum. Il s’ensuit que la compression latérale et antérieure provoque de sérieux effets hémodynamiques, alors que la compression postérieure altère moins le débit cardiaque. La restriction la plus marquée a lieu habituellement lors des anastomoses latérales (circonflexe et marginale), parce qu'à la compression d’une paroi à forte contribution systolique s'ajoute un important basculement du coeur ; ce basculement est moins important pour la paroi antérieure [3,5,7,8,9,10]. Dans la majorité des cas, les indices d’éjection sont maximalement abaissés lors de l’anastomose dans le territoire circonflexe, moins perturbés dans le territoire postérieur et le moins altérés lors d’anastomose sur l’IVA (Figure 10.5).
 

Figure 10.5 : Degrés de modifications des pressions de remplissage (en haut) et des indices d’éjection (en bas) selon les parois ventriculaires gauches concernées par l’acte chirurgical. Les changements hémodynamiques sont les plus marqués lors d’anastomose sur la circonflexe (paroi latérale), moins importantes lors d’anastomose postérieure (IVP), et minimales lors d’anastomose sur l’IVA (paroi antérieure) [D’après références : Do QB, et al. Eur J Cardiothorac Surg 2002; 21:385-90. Mathison M, et al. Ann Thorac Surg 2000; 70:1355-60. Watters MP, et al. Eur J Cardiothorac Surg 2001; 19:34-40].
 
Torsion de l’anneau auriculo-ventriculaire
 
La position verticale plie le cœur au niveau du sillon auriculo-ventriculaire et provoque une distorsion de l'anneau mitral et de l'anneau tricuspidien. L'anneau est déformé, à telle enseigne que la valve fuit. La reconstruction tridimensionnelle à partir de l'échocardiographie transoesophagienne (ETO) le montre parfaitement. Le déplacement mécanique du cœur par compression modifie la forme de l'anneau et le tord, particulièrement lors d'anastomose sur la face latérale (circonflexe) [4]. Avec une ventouse qui suspend le VG par l'apex, la déformation de l'anneau mitral est moins brutale, mais il perd sa forme en selle lors des anastomoses sur la circonflexe et sur la coronaire droite (IVP); une IM > 2/4 se développe chez environ 60% des malades pendant ces manoeuvres [11] (Figure 10.6) (Vidéo). 


Vidéo: apparition d'une insuffisance mitrale au cours d'une revascularisation à coeur battant, due à la déformation de l'anneau mitral; la position du coeur et la présence de compresses dans le péricarde altèrent la qualité de l'image échocardiographique.
 
 

Figure 10.6 : Modifications de la forme de l'anneau mitral reconstruit en 3 dimensions à partir d'images ETO. A. Forme normale en selle de l'anneau mitral lorsque le coeur est dans sa position normale. B: L'anneau est tordu lorsque le coeur est dressé verticalement. C: L'anneau est replié sur lui-même lorsque le coeur est placé en position pour une anastomose sur la face latérale [4]. D: Forme en selle normale; la double flèche rouge indique la hauteur de l'anneau (environ 7 mm); Ao: valve aortique. E: L'anneau est aplati lors d'anastomose sur la circonflexe. F: Il en est de même lors d'anastomose sur la face postéro-inférieure (IVP) [11].
 
L'insuffisance mitrale (IM) peut devenir importante et causer l'apparition d'une onde "v" majeure (> 30 mmHg) sur la PAPO en l'absence de signe de décompensation gauche ou d'ischémie myocardique. Il peut aussi arriver que la distorsion de l'anneau provoque un effet de sténose. Le phénomène peut se rencontrer au niveau de la valve aortique, une insuffisance mineure (IA) pouvant se transformer en régurgitation momentanément sévère à la faveur des manipulations. Les effets hémodynamiques pulmonaires de ces régurgitations (élévation massive de la PAP et de la PAPO) peuvent être tels qu'une réduction drastique de la précharge droite devienne nécessaire pour diminuer la surcharge pulmonaire: position jambes déclives, perfusion de nitroglycérine, constriction chirurgicale de la veine cave inférieure. Le moyen le plus simple de contrôler une IM ou une IA importante est de repositionner le coeur différemment. 
 
Compression des chambres de chasse
 
Il peut arriver que le basculement du cœur coude la chambre de chasse (CC) du VG ou du VD, particulièrement pendant une anastomose proximale sur l’IVA, l’intermédiaire ou la première diagonale (Figure 10.7). 
 

Figure 10.7 : Coudure de la chambre de chasse du ventricule gauche lors d’une anastomose sur l’IVA, visible dans le champ opératoire (flèche).
 
Le tableau hémodynamique qui s’ensuit est trompeur :
 
  • Coudure de la CCVD : la PAP est basse, comme dans une hypovolémie, mais la POD est élevée ; le VD est congestif et distendu ; si la position ne peut pas être modifiée, seule une perfusion de nitroglycérine peut améliorer le tableau clinique ;
  • Coudure au niveau de la CCVG : la PAP et la PAPO sont élevées, mais la pression artérielle systémique est basse, et le débit cardiaque diminué ; une perfusion de dopamine ou de dobutamine aggrave la situation.
D’une manière générale, l’observation du champ opératoire permet de remarquer la plicature d’une chambre de chasse, et oriente la thérapeutique dans la bonne direction.
 
 
 
Altérations hémodynamiques 
Pour avoir accès à toutes les artères coronaires, le chirurgien doit manipuler le cœur, ce qui a quatre conséquences hémodynamiques.
 
1) Verticalisation du cœur : la pression auriculaire augmente, le remplissage ventriculaire est restrictif. La déformation est maximale pour les anastomoses sur la paroi latérale et la paroi postérieure.
2) Compression de la paroi ventriculaire par le stabilisateur : la gène au remplissage et à l’éjection (diminution du VS) est maximale lors de compression de la paroi latérale ou antérieure ; elle est moindre sur la paroi postérieure.
3) Torsion de l’anneau auriculo-ventriculaire : apparition d’une IM ou d’une IT.
4) Coudure de la chambre de chasse : effet CMO sur le VD ou le VG.
 
La restriction hémodynamique est maximale lors des anastomoses sur la circonflexe et les marginales.


© CHASSOT PG, BETTEX D, Mars 2008, dernière mise à jour, Octobre 2018
 
 
Références
 
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  2. COUTURE P, DENAULT A, LIMOGES P, SHERIDAN P, BABIN D, CARTIER R. Mechanisms of hemodynamic changes during off-pump coronary artery bypass surgery. Can J Anesth 2002; 49:835-49
  3. DO QB, GOYER C, CHAVANON O, et al. Hemodynamic changes during off-pump CABG surgery. Eur J Cardiothorac Surg 2002; 21: 385-90 
  4. GEORGE SJ, AL-RUZZEH S, AMRANI M. Mitral annulus distortion during beating heart surgery: a potential cause for hemodynamic disturbance: a three-dimensional echocardiography reconstruction study. Ann Thorac Surg 2002; 73: 1424-30 
  5. KWAK YL, OH YJ, JUNG SM, YOO KJ, LEE JH, HONG YW. Change in right ventricular function during off-pump coronary artery bypass graft surgery. Eur J Cardiothorac Surg 2004; 25:572-7
  6. MAIER SE, FISCHER SE, MCKINNON GC, et al. Evaluation of left ventricular segmental wall motion in hypertrophic cardiomyopathy with myocardial tagging. Circulation 1992; 86:1919-28
  7. MATHISON M, EDGERTON JR, HORSWELL JL, AKIN JJ, MACK MJ. Analysis of hemodynamic changes during beating heart surgical procedures. Ann Thorac Surg 2000; 70: 1355-60 
  8. MISHRA M, MALHOTRA R, MISHRA A, MEHARWAL ZS, TREHAN N . Hemodynamic changes during displacement of the beating heart using epicardial stabilization for off-pump coronary artery bypass graft surgery. J Cardiothor Vasc Anesth 2002; 16: 685-90 )
  9. MUELLER XM, CHASSOT PG, ZHOU J, et al. Hemodynamics optimization during off-pump coronary artery bypass: the 'no compression' technique. Eur J Cardiothorac Surg 2002; 22: 249-54 
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10. Anesthésie pour la chirurgie cardiaque à coeur battant