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Interventions non-valvulaires

Conduit apico-aortique
 
Dans certaines circonstances où un RVA est requis mais les options chirurgicales et non-invasives exclues, on désire malgré tout éviter une CEC, un clampage aortique et une dissection intrapéricardique :
 
  • Reprise après de multiples opérations cardiaques ;
  • Athéromatose étendue de l’aorte ascendante, aorte porcelaine ;
  • Comorbidités contre-indiquant une CEC (cirrhose hépatique, pathologie de la coagulation) ;
  • Pathologie contre-indiquant une implantation aortique trans-cathéter (TAVI).
En cas de sténose aortique serrée, il est possible de court-circuiter la racine aortique sans toucher à la valve au moyen d’un tube en Dacron muni d’une prothèse valvulaire ; ce tube est implanté d’un côté dans l’apex du VG (comme une canule d’assistance ventriculaire gauche) et anastomosé de l’autre en termino-latéral sur l’aorte descendante. En systole, le volume sanguin du VG est éjecté essentiellement dans le conduit. Le flux de ce dernier vascularise la crosse aortique a retro, ce qui peut provoquer une zone de stase au niveau de la rencontre de ce flux avec celui éjecté à travers la valve aortique native. Dans l’aorte distale, le flux est normal. L’opération se pratique par thoracotomie gauche sans CEC.
 
En l’absence de CEC, l’anesthésie générale peut être combinée à une analgésie péridurale thoracique haute, d’autant plus indiquée que la thoracotomie est une voie d’abord douloureuse. Si la péridurale n’est pas réalisable, on peut procéder à des blocs paravertébraux ou à des blocs intercostaux.
 
La technique d’anesthésie comporte quelques particularités [5].
 
  • Installation en décubitus latéral droit, bras gauche au zénith, bassin incliné à 45° pour permettre une canulation fémorale si nécessaire ;
  • Patches de défibrillateur externe ;
  • Tube endotrachéal à 2-lumières (tube endobronchique gauche) et ventilation mono-pulmonaire ;
  • Monitorage : cathéter artériel, voie veineuse centrale et/ou cathéter pulmonaire de Swan-Ganz, échocardiographie transoesophagienne ;
  • Respect d’une normothermie rigoureuse (36-37° C) permettant une extubation rapide ;
  • Anticoagulation par héparine pour un ACT 200-300 secondes ;
  • Position de Trendelenburg pendant la canulation apicale du VG pour limiter le risque d’embolie gazeuse ceérébrale ;
  • Deux épisodes d’hypotension artérielle contrôlée (PAsyst < 80 mmHg) pendant la canulation apicale et pendant le clampage latéral de l’aorte descendante (bolus de phentolamine, éventuellement pacing ventriculaire rapide).
La mise en place de la canule apicale rigide s’accompagne de modifications électrocardiographiques (élévation du segment ST) et d’arythmies ventriculaires, en général contrôlées par de l’amiodarone ou de la lidocaïne. L’administration prophylactique de magnésium peut être utile. La réexpansion pulmonaire en fin d’intervention doit être soigneuse mais doit éviter de déplacer ou de couder le conduit avec des manœuvres excessives. L’amélioration hémodynamique n’est pas immédiate ; un soutien inotrope est nécessaire dans le postopératoire.
 
L’ETO est très utile pour exclure une contre-indication à la technique, comme un thrombus apical du VG, un anévrysme ventriculaire, une insuffisance aortique ou des plaques athéromatoses de l’aorte descendante. En peropératoire, l’ETO est un monitorage précieux de la fonction ventriculaire, de la volémie et de l’ischémie myocardique. Il est de plus nécessaire pour la surveillance du système mis en place.
 
  • Positionnement correct de la canule apicale, dirigée vers le centre de la cavité ventriculaire et non vers le septum ;
  • Intégrité de l’appareil sous-valvulaire mitral, développement d’une IM nouvelle ou modification de l’importance d’une IM pré-existante ;
  • En cas d’IM, détection du mécanisme : gêne mécanique, ischémie, dilatation du VG ;
  • Dissection de l’aorte descendante ;
  • Embolisation gazeuse, air résiduel dans le VG, contrôle du débullage ;
  • Mise en évidence du flux dans le conduit au Doppler couleur et spectral ; 
    • Flux dans la canule apicale, qui s’éloigne du capteur oesophagien en vues rétrocardiaques (0°, 90° et 120°) ;
    • Comme le conduit entre perpendiculairement dans l’aorte descendante, son flux est dirigé vers le capteur au niveau de son anastomose (vues 0° et 90° de l’aorte descendante) ;
  • Documentation d’une éventuelle zone de stase dans la crosse au niveau de la rencontre entre le flux rétrograde du conduit et le flux antérograde de l’éjection à travers la valve aortique sténosée. 

Occlusion de l’appendice auriculaire gauche
 
L’occlusion de l’appendice auriculaire gauche (AAG) par cathétérisme percutané est une solution semi-invasive pour prévenir le risque d’embolisation artérielle chez les malades en FA à haut risque présentant une contre-indication majeure à l’anticoagulation: score CHA2DS2-VASc ≥ 2, risque hémorragique élevé, bithérapie antiplaquettaire en cours, insuffisance rénale terminale [3]. Comme le taux de succès de la ligature chirurgicale dans l'exclusion de l'AAG n'est que de 60% en moyenne, divers systèmes ont été mis au point pour tenter d'occlure complètement cette structure par voie directe (AtriaClip™), intrapéricardique ou percutanée [1]. Il existe plusieurs types de dispositifs par cathétérisme (Figure 10.41).


Figure 10.41 : Deux exemples d’appareils pour occlure l’appendice auriculaire gauche par cathétérisme percutané, implantés en place sur le collet de l’AAG. A : Watchman™. B : Amplatzer Amulet™.
 
  • Watchman™ (Boston Scientific) ;
  • Amplatzer Cardiac Plug™, Amplatzer Amulet™ (St Jude Medical) ;
  • WaveCrest™ flexible (Coherex Medical) ;
  • Lariat™ suture device (SentreHeart);
  • LAA Occluder™ (Occlutech International);
  • Ultraseal™  (Cardia);
  • Sierra Ligation System™ (Aegis Medical Innovations).
Les trois premiers sont des structures métalliques auto-expansibles en nitinol recouvertes de tissu synthétique qui sont introduites dans l’OG par voie trans-septale. La quatrième mime la suture chirurgicale de l’AAG par un double système percutané et intrapéricardique (voie d’accès sous-xyphoïdienne). Le dernier est un lasso introduit par ponction péricardique. L’AAG présente trois parties (ostium, collet et cavité lobaire) et une grande variabilité de dimensions : diamètre de 10 à 40 mm, longueur de 16 à 51 mm et volume de 0.7 à 19 mL. La taille varie avec la volémie et la pression dans l’OG ; elle doit être mesurée en télésystole ventriculaire, c’est-à-dire lorsque la POG est maximale. Mesurée au moyen du cathéter d’implantation, la POG normale voisine alors 15 mmHg. L’AAG présente plusieurs configurations anatomiques possibles : coudé en aile de poulet (40%), cylindrique et bourgeonnant (33%), en forme de doigt (20%), en forme de cône, ou bilobé [2,7]. 
 
L’ETO 2D et 3D participe au succès de l’intervention sur plusieurs plans (Figure 10.42) [4,7].
 
  • Repérage préopératoire des contre-indications : thrombus dans l’AAG, l’OG ou le VG, communication interauriculaire (CIA), foramen ovale perméable.
  • Identification de la morphologie et de la taille de l’AAG dans 4 plans de coupe : 4-cavités 0-20°, court-axe de la valve aortique 40-50°, 2-cavités 90°, et long-axe 120-135° ; comme l’ostium est ovale, son diamètre est plus grand dans le plan 120-135°.
  • Mesures de l’ostium, du col (zone d’implantation de l’appareil) et de la cavité lobaire ; pour assurer une étanchéité satisfaisante, la taille de l’appareil est choisie 12-20% plus grande que le plus grand diamètre de la zone d’implantation (collet, 17-31 mm).
  • Monitorage de la ponction trans-septale ; le cathéter doit franchir le septum dans sa partie inféro-postérieure.
  • Contrôle du positionnement dans l’AAG et de l’expansion de la prothèse.
  • Contrôle de l’étanchéité ; la fuite résiduelle autour de l’appareil est un petit jet qui ne doit pas dépasser 5 mm de longueur (échelle couleur 20-40 cm/s). Une fuite > 5 mm commande un repositionnement de l’appareil.
  • Contrôle de la fixation ; une traction sur le système doit entraîner l’AAG dans le mouvement.
  • Recherche des complications : examen des structures voisines et de leur fonctionnement (veines pulmonaire gauches, valve mitrale), fuite résiduelle, CIA iatrogène, tamponnade.  
 

Figure 10.42 : Images ETO de l’appendice auriculaire gauche dans quatre plans différents, à 0°, 45°, 90° et 135°. La flèche bleue mesure la dimension de l’orifice (ostium), qui est ovale ; son plus grand dimètre est à 120-135°. La flèche jaune mesure le diamètre du collet, qui est la zone d’implantation de la prothèse ; elle est située environ 10 mm en-dessous du plan ostial.  La longueur utile de l’AAG est figurée par la ligne rouge ; c’est la profondeur à la verticale de l’ostium. Le point rouge indique la position de l’artère circonflexe. Le niveau des mesures varie selon le type d’appareil ; celles représentées en trait plein correspondent au système Amplatzer, celles en pointillé au système Watchman [Wunderlich NC, et al. J Am Coll Cardiol Cardiovasc Imaging 2015; 8: 472-88, référence 7]. 
 
Le placement de l’appareil d’occlusion réclame une anticoagulation par de l’héparine (100 UI/kg pour ACT 200-300 sec), qui n’est pas renversée avec de la protamine en fin d’intervention. Dans le postopératoire, le patient est placé sous bithérapie antiplaquettaire (aspirine + clopidogrel) pour 6 mois, précédé dans certains protocoles d'une anticoagulation orale de 45 jours; au-delà, seule l’aspirine est maintenue à vie [3,4]. Ce traitement est inutile avec les systèmes intrapéricardiques (AtriaClip™, Lariat™). Il subsiste beaucoup d'incertitudes sur les indications, l'efficacité et les risques de ces différents dispositifs (non-étanchéité de l'occlusion, tamponnade, embolisation, lésions vasculaires). Alors que la mortalité est réduite par rapport à l'anticoagulation dans la première année, le nombre d'AVC tend à lui être supérieur à 3 et 5 ans [1]. Une fuite intra-auriculaire résiduelle est fréquente (jusqu'à 32% des cas), mais son impact sur le risque thrombo-embolique est douteux [6]. Il est probable que l'exclusion de l'AAG modifie la sécrétion des peptides natriurétiques dont il est un régulateur important [1].
 
 
 
Autres interventions non-valvulaires sans CEC
Conduit apico-aortique : court-circuit de la voie d’éjection du VG par un conduit en Dacron muni d’une prothèse valvulaire reliant l’apex du VG à l’aorte descendante. Au lieu de passer par la valve aortique sévèrement sténosée, le volume systolique est éjecté dans l’aorte en direction céphalique de manière rétrograde et en direction caudale de manière antérograde. 
 
Occlusion de l’appendice auriculaire gauche par cathétérisme droit et passage trans-septal ; l’appareil s’expand au niveau du collet de l’AAG et l’occlut définitivement.


© CHASSOT PG, BETTEX D,  Mars 2008, dernière mise à jour, Octobre 2018
 
 
 
Références
 
 
  1. CALISKAN E, COX JL, HOLMES DR; et al. Interventional and surgical occlusion of the left atrial appendage. Nat Rev Cardiol 2017; 14:727-43
  2. DI BIASE L, SANTANHELO P, ANSELMINO M, et al. Does the left atrial appendage morphology correlate with the risk of stroke in patients with atrial fibrillation ? Results from a multicenter study. J Am Coll Cardiol 2012 ; 60 :531-8
  3. MEIER B, BLAAUW Y, KHATTAB AA, et al. EHRA/EAPCI expert consensus statement on catheter-based left atrial appendage occlusion. Eurointervention 2015; 10:1109-25
  4. MITREV L, TRAUTMAN N, VADLAMUDI R, et al. Anesthesia and transesophageal echocardiography for Watchman device implantation. J Cardiothorac Vasc Anesth 2016; 30 :1685-92
  5. ODONKOR P, STANSBURY LG, GAMMIE JS, et al. Anesthetic management of patients undergoing aortic valve bypass (api-aortic conduit) surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 2012; 26:148-60
  6. TSIKAS A, SHAKIR S, GAFOOR S, et al. Left atrial appendage occlusion for stroke prevention in atrial fibrillation: multicentre experience with the AMPLATZER cardiac plug. Eurointervention 2016; 11:1170-9
  7. WUNDERLICH NC, BEIGEL R, SWAANS MJ, et al. Percutaneous interventions for left atrial appendage exclusion. Options, assessment, and imaging using 2D and 3D echocardiography. J Am Coll Cardiol Cardiovasc Imaging 2015; 8: 472-88