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Principes pour l’anesthésie

Que ce soit pour un RVM ou pour de la chirurgie non-cardiaque, la prise en charge d’un patient porteur d’une sténose mitrale serrée est un défi pour l’anesthésiste, car la situation est quasi bloquée. La sténose mitrale est la valvulopathie qui impose les contraintes maximales, parce qu’elle limite le remplissage du VG sans qu’il soit possible de le modifier. En effet, le seul moyen d’augmenter le flux à travers une sténose est d’augmenter la pression d’amont. Ceci est réalisable dans la sténose aortique grâce à une hypertrophie du VG, mais est impossible dans la sténose mitrale car augmenter la POG conduit à l’oedème pulmonaire. L’équilibre n’est concevable qu’en maintenant le débit cardiaque (DC) au minimum compatible avec les besoins métaboliques normaux, car plus le débit et le volume sont élevés, plus le gradient transmitral augmente, et la stase pulmonaire avec lui [1].
 
  • Précharge: elle est obligatoirement élevée pour assurer un gradient suffisant à travers la valve mitrale, mais le lit vasculaire pulmonaire est peu compliant et déjà surchargé chroniquement. En cas d’hypervolémie ou de retour veineux augmenté (position de Trendelenburg), le risque est un OAP floride. L’hypovolémie est très mal tolérée car le débit transmitral baisse en relation géométrique avec la chute de la POG et ne peut pas être compensé par la tachycardie.
  • Postcharge: les RAS doivent être maintenues élevées pour compenser le petit volume systolique ; la fonction éjectionnelle du VG, en général conservée, supporte cette augmentation de postcharge. Eviter toute vasodilatation artérielle. Un vasoconstriceur alpha est le meilleur moyen de maintenir la pression systémique en peropératoire.
  • Contractilité: la fonction du VG est conservée, mais ce dernier ne dispose d’aucune réserve de précharge; le volume systolique est bas et fixe. Les béta-catécholamines ne sont utilisées qu’en rapport avec une baisse excessive du DC (baisse de la SvO2), car elles ne sont pas bénéfiques au VG pour deux raisons : 1) la tachycardie diminue le remplissage du VG, et 2) l’augmentation du DC élève le gradient trans-mitral et la POG. Le VD est dilaté et hypertrophié en fonction du degré d’hypertension pulmonaire; il est insuffisant en cas d’HTAP sévère. Dans ce cas, c’est le VD qui bénéficie le plus de la stimulation inotrope.
  • Fréquence: elle doit impérativement rester basse pour permettre le remplissage ventriculaire qui est très lent; la tachycardie implique d'augmenter le flux transmitral pour maintenir le débit systolique, ce qui conduit à une augmentation géométrique de la POG et à une stase pulmonaire. Si un pacing est nécessaire, prévoir un intervalle P-Q long (0.15-0.20 sec).
  • Pression artérielle pulmonaire : l’hypertension pulmonaire est précapillaire (vasoconstriction artérielle) et postcapillaire (hypertension veineuse). Le risque de vasoconstriction artérielle est accru en cas d'hypoxie, d'hypercarbie, d'acidose ou de N2O ; une hyperventilation normobarique (PetCO2 30 mmHg) est souhaitable, en évitant les hautes pressions de ventilation pour ne pas augmenter la postcharge du VD. Les vasodilatateurs pulmonaires ne sont indiqués qu'en fonction d’une défaillance du VD, car l'augmentation du flux pulmonaire accroît les risques d'OAP.
  • Ventilation en pression positive : elle est très bénéfique pour le débit gauche dans la mesure où le retour veineux au coeur droit reste bien assuré et où le VD n’est pas défaillant. Comprimant les poumons comme une éponge, la ventilation en pression positive augmente le retour à l’OG, diminue la pression transmurale de l’oreillette et améliore le flux transmitral en diminuant la stase (Figure 11.97). Les effets de l’IPPV sont transmis par le biais de la pression moyenne intrathoracique. 

Figure 11.97 : Interactions cardio-respiratoires de la ventilation en pression positive (IPPV) en cas de valvulopathie mitrale. Représentation schématique des effets de l’augmentation de la pression intrathoracique (Pit) par l’inspirium de l’IPPV et la PEEP. L’élévation de la Pit et de la pression intrapulmonaire (flèches violettes) augmente la postcharge du VD, le remplissage de l’OG et la précharge du VG, comprime les cavités cardiaques, freine le retour veineux de la veine cave inférieure (VCI) et facilite l’éjection du VG puisque sa postcharge ne se modifie pas (elle est à l’extérieur de la cage thoracique). Tant que le débit du cœur droit est compensé, la situation est améliorée par rapport à la ventilation spontanée parce que le flux antérograde à travers la valve mitrale est facilité et la stase pulmonaire diminuée.
 
Technique d’anesthésie pour la chirurgie mitrale en cas de SM 
 
  • La prémédication doit rester légère pour éviter le risque d’hypoventilation et d’hypercapnie en cas d’hypertension pulmonaire (HTAP). Si un anticholinergique est nécessaire, il faut éviter l’atropine, trop tachycardisante.
  • L’induction doit être lente et modifier aussi peu que possible les conditions de base :
    • Etomidate : seul agent dépourvu d’effets hémodynamiques.
    • Midazolam : la baisse du tonus sympathique central entraîne une légère baisse du DC.
    • Propofol : il baisse la précharge et le flux mitral antérograde ; possible seulement à dosage réduit et administration lente chez des malades stables.
    • Fentanils : bénéfiques (bradycardie).
    • Thiopental, kétamine : exclus à cause de leur tachycardie.
    • Eviter une poussée tachycardisante à l’intubation avec une anesthésie topique du larynx et de la trachée.
  • Maintien de l’anesthésie : éviter la baisse des RAS et l’augmentation des RAP, limiter l’apport hydro-salin:
    • Sevoflurane : agent de choix.
    • Perfusion de propofol ou de midazolam : adapter les dosages pour que l’hémodynamique reste stable.
    • Isoflurane : déconseillé (↓ RAS et tachycardie).
    • Desflurane : déconseillé (↑ fréquence et ↑ RAP).
    • IPPV + PEEP bénéfiques ; l’hyperventilation diminue les RAP.
    • Hypotension systémique : ↑ RAS avec un vasopresseur alpha (phényléphrine, nor-adrénaline), éviter la surcharge liquidienne.
  • Toute tachycardie est à proscrire : 
    • Le thiopental, la kétamine et le pancuronium sont contre-indiqués.
    • Pas d’éphédrine ; en cas d’hypotension : phényléphrine, nor-adrénaline.
    • Pas d’atropine en cas de bradycardie excessive (réponse imprévisible); préférer l'éphédrine.
    • Pas de phentolamine en cas de poussée hypertensive ; préférer la nitroglycérine.
    • Après RVM, la tachycardie n’est plus dangereuse.
  • Gérer l’hypertension pulmonaire : hypocapnie, alcalose, prostacycline, NO•. Eviter : kétamine, desflurane, N2O, stress, douleur, acidose, hypoxémie, hypercapnie.
  • Eviter l’hypervolémie ; le cathéter pulmonaire de Swan-Ganz est indispensable pour gérer l’administration liquidienne (surveillance constante de la PAPO).
  • Maintenir la contractilité si nécessaire (la détérioration de la fonction systolique peut être masquée par la faible précharge) ; en post-CEC, la tachycardie n’est plus à craindre.
    • Préférence à la dobutamine ; dopamine adéquate si dosage < 5 mcg/kg/min.
    • Milrinone (± adrénaline) si HTAP.
  • Monitorage ETO :
    • Degré de calcification, état de l’appareil sous-valvulaire (mal visible par le chirurgien), présence de thrombus dans l’OG (AAG).
    • Taille et fonction du VG, fonction du VD, signes d’HTAP.
    • Evaluation de la volémie .
    • Post-CEC : résultat de la commissurotomie, fonctionnement de la prothèse, fuite paravalvulaire, adaptation du VG aux nouvelles conditions de précharge.
  • Cathéter artériel pulmonaire : utile dans tous les cas.
    • Mesure de la PAP (HTAP).
    • PAPO : ajustement des perfusions ; elle traduit la pression capillaire pulmonaire et la POG mais non la pression télédiastolique du VG.
    • Mesure du VS, du DC et de la SvO2 (adéquation du DC aux besoins métaboliques).
  • ScO2 : évaluation de la perfusion périphérique.

Commissurotomie percutanée
 
L'intervention se déroule le plus souvent en salle de cathétérisme ou en salle hybride. Le confort du patient est meilleur sous anesthésie générale pour deux raisons [2]:
 
  • Instabilité hémodynamique et risque de réanimation;
  • Présence de la sonde d'échocardiographie transoesophagienne.
Hormis l'intubation et la sonde d'ETO, la stimulation est peu importante; la durée est de 1-2 heures. Pendant la dilatation proprement dite, le ballon gonflé dans la lumière mitrale obstrue le flux: le débit cardiaque est momantanément nul. L'extubation a lieu en fin d'intervention. Les contraintes hémodynamiques sont les mêmes que celles de l'intervention chirurgicale. 
 
 
Hémodynamique recherchée dans la sténose mitrale
Précharge normale et stable
Vasoconstriction systémique
Fréquence cardiaque lente
Vasodilatation pulmonaire (+ soutien inotrope du VD)
Ventilation en pression positive bénéfique
 
Normovolémique – Lent - Fermé


© CHASSOT PG, BETTEX D, Août 2011, dernière mise à jour Novembre 2019
 
 
Références
 
  1. FROGEL J, GALUSCA D. Anesthetic considerations for patients with advanced valvular heart disease undergoing noncardiac surgery. Anesthesiol Clin 2010; 28:67-85
  2. HEMLATA, GOYAL P, TEWARI S, et al. Anaesthetic considerations for balloon mitral valvuloplasty in pregnant patient with severe mitral stenosis: a case report and review of literature. J Clin Diagn Res 2017; 11:UDO1-UDO3
11. Anesthésie et valvulopathies