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Insuffisance pulmonaire
La prévalence d’une petite insuffisance pulmonaire (IP) est de 30-75% dans la population générale [2,8]. Une IP significative est en général liée à une hypertension pulmonaire avec dilatation de l’artère pulmonaire et de la CCVD. Une IP sévère est rare; elle est liée à une anomalie structurelle de la valve, d’origine congénitale (monocuspidie, bicuspidie, Marfan), acquise (carcinoïde, endocardite), ou iatrogène (secondaire à une valvulotomie et au patch d’une correction de tétralogie de Fallot ou de sténose congénitale). Même majeure, une IP reste longtemps asymptomatique, mais elle entraine une dilatation du VD par surcharge de volume, une dysfonction droite, et finalement une insuffisance cardiaque congestive. Le risque d'arythmie ventriculaire est directement lié au degré de dilatation du VD. Le volume de la régurgitation est proportionnel à la surface de l'orifice béant en diastole, mais il est aussi influencé par la pression pulmonaire, la complicance du VD et la durée de l'insuffisance pendant la diastole [7].
L’image ETO est caractéristique, bien que les critères de sévérité pour la valve pulmonaire soient moins bien validés que ceux des autres valves (Tableau 11.15) [3,8].
- IP mineure : petit jet coloré fin et bref (protodiastolique), issu d’une commissure ou de la coaptation centrale de la valve, dirigé dans l’axe de la CCVD en télédiastole, très variable avec la respiration ; étendue du jet < 1.0 cm (Figure 11.162A).
- IP modérée : diamètre de la vena contracta 2-5 mm ; étendue du jet > 2.0 cm (tributaire de la PAP et de la PtdVD) ; flux holodiastolique de Vmax > 1.5 m/s.
- IP sévère : diamètre de la vena contracta > 0.5 cm (indice le plus robuste); dilatation du VD, de la CCVD et de l’AP. La rapide égalisation des pressions entre l’AP et le VD fait que le jet ne dure pas toute la diastole. La Vmax est souvent basse (flux couleur sans turbulences) parce que l’orifice est large. Ces deux phénomènes tendent à sous-estimer l'importance de l'IP.
- Au Doppler continu, l'image du spectre des vélocités est dense et la décélération est rapide; dans les IP sévères, la durée de la régurgitation est ≤ 60% de la diastole et le Pt1/2 < 100 ms [4]. Le reflux diastolique dans l’AP et dans ses branches est massif (Doppler pulsé) (Figure 11.162B) (Vidéo).
Vidéo: Flux couleur dans le tronc de l'artère pulmlnaire en cas d'insuffisance pulmonaire sévère; en systole le flux est antérograde et laminaire; en diastole, il reflue vers le VD et devient tourbillonnaire.
Figure 11.162 : Flux de régurgitation en cas d’insuffisance pulmonaire (IP). A : IP mineure dans la CCVD en vue ETO transgastrique (flèche verte). B : flux dans l’AP en cas d’IP sévère; le reflux diastolique est massif (flux en dessous de la ligne de base, flèche verte) par rapport au flux antérograde (flux au-dessus de la ligne de base, flèche jaune). La régurgitation s'étend sur environ la moitié de la diastole, parce qu'elle est massive et parce que les pressions s'égalisent rapidement entre l'AP et le VD. Le Pt1/2 (trait rouge) dure 100 ms.
Lorsque l’IP est sévère, le VD est dilaté (Vtd > 150 mL/m2, Vts > 70 mL/m2) par la surcharge de volume et les arythmies ventriculaires sont fréquentes. Même avec la technologie 3D, l'échocardiographie tend à sous-estimer le volume du VD; l'IRM est la seule technique qui permette une mesure exacte du volume droit. D'autres mesures que la FE sont utiles pour évaluer la fonction du VD: excursion systolique de l'anneau tricuspidien, vélocité de déplacement en systole (S' au Doppler tissulaire), strain et strain rate longitudinal, vélocité de contraction isovolumétrique [7]. La symptomatologie est celle d’une insuffisance droite ; l’ECG montre un QRS élargi. Une augmentation des RAP ou de la postcharge droite (IPPV) augmente la fraction régurgitée et diminue le flux pulmonaire antérograde. Les indications opératoires en cas d’IP sévère sont basées sur le retentissement de la pathologie sur le VD.
- IP sévère et dilatation du VD, avec agravation de l’IT;
- IP sévère symptomatique (insuffisance droite, arythmies);
- IP sévère simultanément à une autre intervention cardiaque.
Attendre que les patients soient symptomatiques fait courir le risque d'une dégradation irréversible de la fonction droite, raison pour laquelle on fonde l'indication opératoire de préférence sur le suivi échocardiographique [7]. L’intervention consiste en un remplacement de la valve, en général par un conduit valvé biologique (homogreffe ou hétérogreffe) (Vidéo) [6].
Vidéo: Hétérogreffe Contegra en remplacement de la valve pulmonaire en vue court-axe de la crosse aortique centrée sur le long-axe de l'artère pulmonaire.
La survie sans réintervention après une homogreffe est de 94% à 5 ans et 89% à 15 ans [1]. La technologie percutanée s'est également introduite dans le traitement de l'insuffisance pulmonaire avec deux modèles dérivés des TAVI (valves Melody™ et Sapien™); avec un taux de succès > 95%, les résultats sont comparables à ceux de la technique en CEC [5].
Vidéo: Hétérogreffe Contegra en remplacement de la valve pulmonaire en vue court-axe de la crosse aortique centrée sur le long-axe de l'artère pulmonaire.
La survie sans réintervention après une homogreffe est de 94% à 5 ans et 89% à 15 ans [1]. La technologie percutanée s'est également introduite dans le traitement de l'insuffisance pulmonaire avec deux modèles dérivés des TAVI (valves Melody™ et Sapien™); avec un taux de succès > 95%, les résultats sont comparables à ceux de la technique en CEC [5].
Hémodynamique recherchée en cas d’insuffisance pulmonaire |
Précharge droite adaptée à la fonction du VD
Vasoconstriction systémique (RAS ↑)
Vasodilatation pulmonaire (RAP ↓)
Fréquence plutôt élevée, normocardie
Soutien inotrope au VD (dobutamine, milrinone ± adrénaline)
Ventilation en pression positive mal tolérée (IP ↑)
Soutien inotrope - Fermé en systémique - Vasodilaté en pulmonaire
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© CHASSOT PG, BETTEX D, Août 2011, dernière mise à jour Novembre 2019
Références
- BOKMA JP, WINTER MM, OOSTEHOF T, et al. Individualized prediction of pulmonary homograft durability in tetralogy of Fallot. Heart 2015; 101:1717-23
- KLEIN AL, BURSTOW DJ, TAJIK AJ, et al. Age-related prevalence of valvular regurgitation in normal subjects. A comprehensive color flow examination of 118 volunteers. J Am Soc Echocardiogr 1990; 3:54-63
- LANCELLOTTI P, TRIBOUILLOY C, HAGENDORFF A, et al. Recommendations for the echocardiographic assessment of native valvular regurugitation: an executive summary from the EACI. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2013; 14:611-44
- LI W, DAVLOUROS PA, KILNER PJ, et al. Doppler-echocardiographic assessment of pulmonary regurgitation in adults with repaired tertralogy of Fallot: comparison with cardiovascular magnetic resonance imaging. Am Heart J 2004; 147:165-72
- MALEKZADEH-MILANI S, PATEL M, BOUDEJEMLINE S. Folded Melody valve technique for complex right ventricular outflow tract. Euro Intervention 2014; 9:1237-40
- NISHIMURA RA, OTTO CM, BONOW RO, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the management of patients with valvular heart disease. Circulation 2014; 129:e521-e643
- SCHILLCUTT SK, TAVAZZI G, SHAPIRO BP, DIAZ-GOMEZ J. Pulmonic regurgitation in the adult cardiac surgery patient. J Cardiothorac Vacs Anesth 2017; 31:213-28
- ZOGHBI WA, ADAMS D, BONOW RO, et al. Recommendations for noninvasive evaluation of native valvular regurgitation: a report from the ASE developed in collaboration with the SCMR. J Am Soc Echocardiogr 2017; 30:303-71
11. Anesthésie et valvulopathies
- 11.1 Introduction : prévalence et risques des valvulopathies
- 11.2 Rappel physiopathologique général
- 11.3 Imagerie valvulaire
- 11.4 Situations particulières
- 11.5 Chirurgie valvulaire
- 11.6 Insuffisance mitrale
- 11.6.1 Etiologie de l'insuffisance mitrale
- 11.6.2 Physiopathologie
- 11.6.3 Manifestations cliniques
- 11.6.4 Echocardiographie de l'insuffisance mitrale
- 11.6.5 Indications et résultats opératoires
- 11.6.6 Principes pour l'anesthésie
- 11.6.7 CEC et post CEC
- 11.6.8 IM primaire sur maladie de Barlow
- 11.6.9 IM secondaire sur ischémie myocardique
- 11.6.10 IM secondaire sur défaillance du VG
- 11.7 Sténose mitrale
- 11.8 Sténose aortique
- 11.8.1 Nosologie
- 11.8.2 Physiopathologie
- 11.8.3 Manifestations cliniques
- 11.8.4 Echocardiographie de la sténose aortique
- 11.8.5 Indications et résultats opératoires
- 11.8.6 Principes pour l'anesthésie en chirurgie cardiaque
- 11.8.7 CEC et post-CEC
- 11.8.8 Sténose sous-aortique dynamique
- 11.8.9 Anesthésie pour la chirurgie non-cardiaque
- 11.9 Insuffisance aortique
- 11.10 Maladie aortique
- 11.11 Pathologie tricuspidienne
- 11.12 Pathologie de la valve pulmonaire
- 11.13 Polyvalvulopathies
- 11.14 Conclusions