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CEC et post-CEC
La surface habituelle des valves prosthétiques est de 1.5 – 2.6 cm2 et leur gradient moyen de 2-6 mmHg. La mesure du flux par ETO peropératoire peut afficher des gradients momentanément élevés après la CEC, parce que le débit cardiaque est trop élevé (effet inotrope excessif) ou parce que la retransfusion du volume de CEC est trop rapide.
Le changement de valve rétablit un remplissage diastolique normal du ventricule gauche, qui est petit ; cela représente un volume télédiastolique élevé pour lui. Au sortir de CEC, il présente donc une insuffisance fonctionnelle de type congestif (Figure 11.98). Un support inotrope est souvent nécessaire. La tachycardie est maintenant bénéfique, car elle permet de diminuer le Vtd par le raccourcissement de la diastole. Si la fonction du VG est satisfaisante, l’hypotension est traitée par un vasopresseur alpha.
Figure 11.98 : Boucle pression/volume lors de sténose mitrale avant (SM, en rouge) et après CEC (vert et jaune, post RVM). Le volume systolique est augmenté mais déplacé vers la partie redressée de la courbe de compliance, donc vers des pressions de remplissage élevées ; un Vtd normal est l’équivalent d’une surcharge de volume pour un VG de sténose mitrale.
Le rythme sinusal est avantageux pendant les premières heures et doit être maintenu autant que possible, même chez les patients qui étaient en FA en préopératoire; ceux-ci repassent le plus souvent en FA dans les 48 heures postopératoires. Une ablation chirurgicale des circuits de réentrée par voie endo-auriculaire (opération de Maze) permet de rétablir un rythme sinusal ; associée à une plastie de réduction de l’OG, elle a un taux de succès de 80% dans le postopératoire [1]. Même si l’hémodynamique est améliorée par un rythme auriculaire stable, le rétablissement du rythme sinusal ne signifie pas forcément que la contraction auriculaire soit mécaniquement performante et contribue significativement au remplissage du ventricule ; à l’échocardiographie, on ne voit souvent pas de flux A correspondant à la propulsion télédiastolique par l’oreillette.
Les résistances et les pressions pulmonaires diminuent pendant les premières 24-48 heures parce que la composante postcapillaire est supprimée; toutefois, la PAP ne se normalise pas dans le postopératoire, parce que la composante précapillaire ne se réduit que lentement. Une non-réponse de l'hémodynamique pulmonaire indique une HTAP fixe et irréversible, de mauvais pronostic; elle est prévisible par la réponse à un test au NO• lors du cathétérisme préopératoire. Si nécessaire, une vasodilatation pulmonaire active doit être instituée (voir Tableau 12.6 et Tableau 12.11).
Chirurgie de la sténose mitrale : post-CEC |
La levée de l’obstacle mitral provoque une surcharge relative de volume pour le VG, qui est de petite dimension. La composante postcapillaire de l’hypertension pulmonaire diminue, mais la composante précapillaire persiste dans le postopératoire.
Prise en charge :
- Restriction du remplissage
- Soutien inotrope (dobutamine), tachycardie bénéfique
- Hypotension: vasoconstricteur alpha
- Vasodilatation pulmonaire et traitement de l’insuffisance droite selon besoins
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© CHASSOT PG, BETTEX D, Août 2011, dernière mise à jour Août 2018
Références
- NAKAJIMA H, KOBAYASHI J, BANDO K, et al. The effect of cryo-maze procedure on early and intermediate term outcome in mitral valve disease: Case-matched study. Circulation 2002; 106: I-46-52
11. Anesthésie et valvulopathies
- 11.1 Introduction : prévalence et risques des valvulopathies
- 11.2 Rappel physiopathologique général
- 11.3 Imagerie valvulaire
- 11.4 Situations particulières
- 11.5 Chirurgie valvulaire
- 11.6 Insuffisance mitrale
- 11.6.1 Etiologie de l'insuffisance mitrale
- 11.6.2 Physiopathologie
- 11.6.3 Manifestations cliniques
- 11.6.4 Echocardiographie de l'insuffisance mitrale
- 11.6.5 Indications et résultats opératoires
- 11.6.6 Principes pour l'anesthésie
- 11.6.7 CEC et post CEC
- 11.6.8 IM primaire sur maladie de Barlow
- 11.6.9 IM secondaire sur ischémie myocardique
- 11.6.10 IM secondaire sur défaillance du VG
- 11.7 Sténose mitrale
- 11.8 Sténose aortique
- 11.8.1 Nosologie
- 11.8.2 Physiopathologie
- 11.8.3 Manifestations cliniques
- 11.8.4 Echocardiographie de la sténose aortique
- 11.8.5 Indications et résultats opératoires
- 11.8.6 Principes pour l'anesthésie en chirurgie cardiaque
- 11.8.7 CEC et post-CEC
- 11.8.8 Sténose sous-aortique dynamique
- 11.8.9 Anesthésie pour la chirurgie non-cardiaque
- 11.9 Insuffisance aortique
- 11.10 Maladie aortique
- 11.11 Pathologie tricuspidienne
- 11.12 Pathologie de la valve pulmonaire
- 11.13 Polyvalvulopathies
- 11.14 Conclusions