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Sténose tricuspidienne
La sténose tricuspidienne est due essentiellement au RAA, le plus souvent associé à des lésions valvulaires gauches. Elle peut aussi être congénitale ou survenir dans le syndrome carcinoïde (associée à une lésion de la valve pulmonaire) et dans l’endomyofibrose (associée à une dysfonction systolo-diastolique) (Vidéo).
Vidéo: Maladie tricuspidienne sur syndrome carcinoïde; la valve ne s'ouvre pas normalement en diastole (sténose) et n'occlut pas en systole (insuffisance).
La valve présente des fusions commissurales et un aspect restrictif avec des mouvements limités ; elle prend la forme d’un dôme en diastole (doming) ; l’appareil sous-valvulaire est raccourci et épaissi (Figure 11.160C). L’OD est dilatée (diamètre > 5 cm) de même que la veine cave inférieure (> 2 cm) et les veines sus-hépatiques. Alors que la surface normale de la tricuspide est de 5-7 cm2, la sténose correspond à une surface < 2 cm2. Le gradient moyen, normalement inférieur à 2 mmHg, est alors supérieur à 5 mmHg; ce sont les valeurs auxquelles apparaissent les symptômes de stase systémique [2].
Vidéo: Maladie tricuspidienne sur syndrome carcinoïde; la valve ne s'ouvre pas normalement en diastole (sténose) et n'occlut pas en systole (insuffisance).
La valve présente des fusions commissurales et un aspect restrictif avec des mouvements limités ; elle prend la forme d’un dôme en diastole (doming) ; l’appareil sous-valvulaire est raccourci et épaissi (Figure 11.160C). L’OD est dilatée (diamètre > 5 cm) de même que la veine cave inférieure (> 2 cm) et les veines sus-hépatiques. Alors que la surface normale de la tricuspide est de 5-7 cm2, la sténose correspond à une surface < 2 cm2. Le gradient moyen, normalement inférieur à 2 mmHg, est alors supérieur à 5 mmHg; ce sont les valeurs auxquelles apparaissent les symptômes de stase systémique [2].
Figure 11.160C : Sténose tricuspidienne sur RAA; l’ouverture diastolique, restrictive, présente un aspect en dôme ; les feuillets sont épaissis et raccornis ; le VD est petit alors que l’OD est dilatée.
Il existe trois degrés de sténose tricuspidienne :
- Sténose mineure ΔPmoy 2-3 mmHg S 1.5 – 2.0 cm2
- Sténose modérée ΔPmoy 4-6 mmHg S 1.0 – 1.5 cm2
- Sténose sévère ΔPmoy > 7 mmHg S ≤ 1 cm2
Hémodynamiquement, l’affection se traduit par une PVC élevée avec une onde "a" prédominante. La pression pulmonaire est normale, sauf en cas de valvulopathie mitrale associée, mais le débit pulmonaire est limité ; il ne peut pas augmenter à l’effort. En cas d’augmentation de la VO2 de l’organisme (stress, douleur), une hypoxémie apparaît très rapidement.
Le traitement médical est celui de la stase systémique (oedèmes, ascite, hépatomégalie) : restriction hydro-sodée, diurétiques. Le traitement chirurgical consiste en une valvulotomie à ciel ouvert en fendant les commissures situées de chaque côté du feuillet septal, une valvuloplastie en cas d’insuffisance associée, ou très rarement un remplacement valvulaire [1]. Les bioprothèses sont en général préférées aux valves mécaniques dont le risque de thrombose est élevé; d'autre part, leur dégradation est plus faible dans un système à basse pression et flux lent [2].
Principes pour l’anesthésie en cas de sténose tricuspidienne
La précharge (PVC) doit rester élevée pour maintenir un flux minimal à travers la sténose. La fréquence cardiaque doit rester lente pour permettre une longue diastole; la survenue de toute tachy-arythmie (FA) effondre le débit à travers la sténose et doit être corrigée immédiatement (cardioversion, amiodarone). En l’absence de pathologie gauche associée, la fonction du VD et la pression pulmonaire sont normales, mais le débit pulmonaire est bas, donc le risque d’hypoxémie est élevé. En cas d’hypotension artérielle, le choix se porte sur un vasoconstricteur alpha (phényléphrine, nor-adrénaline) pour augmenter les RAS.
Le passage d'un cathéter de Swan-Ganz est quasi-impossible et de toute manière gène l'opérateur. Le monitorage consiste en un cathéter artériel, une voie veineuse centrale (PVC), un système d’analyse de la courbe artérielle (type PiCCO) et l’ETO. Un cathéter auriculaire gauche introduit en peropératoire peut guider le monitorage du VG, mais il présente des risques hémorragiques lors de son ablation dans le postopératoire.
Hémodynamique recherchée en cas de sténose tricuspidienne |
Précharge droite élevée et stable
Vasoconstriction systémique
Fréquence cardiaque lente, normocardie
Ventilation en pression positive tolérée si le retour veineux droit est maintenu
Plein – Lent - Fermé
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© CHASSOT PG, BETTEX D, Août 2011, dernière mise à jour Novembre 2019
Références
- DEL CAMPO C, SHERMAN JR. Tricuspid valve replacement: Results conmparing mechanical and biological prostheses. Ann Thorac Surg 2000; 69:1295-303
- VAHANIAN A, ALFIERI O, ANDREOTTI F, et al. Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012). The Joint Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 2012; 33:2451-96
11. Anesthésie et valvulopathies
- 11.1 Introduction : prévalence et risques des valvulopathies
- 11.2 Rappel physiopathologique général
- 11.3 Imagerie valvulaire
- 11.4 Situations particulières
- 11.5 Chirurgie valvulaire
- 11.6 Insuffisance mitrale
- 11.6.1 Etiologie de l'insuffisance mitrale
- 11.6.2 Physiopathologie
- 11.6.3 Manifestations cliniques
- 11.6.4 Echocardiographie de l'insuffisance mitrale
- 11.6.5 Indications et résultats opératoires
- 11.6.6 Principes pour l'anesthésie
- 11.6.7 CEC et post CEC
- 11.6.8 IM primaire sur maladie de Barlow
- 11.6.9 IM secondaire sur ischémie myocardique
- 11.6.10 IM secondaire sur défaillance du VG
- 11.7 Sténose mitrale
- 11.8 Sténose aortique
- 11.8.1 Nosologie
- 11.8.2 Physiopathologie
- 11.8.3 Manifestations cliniques
- 11.8.4 Echocardiographie de la sténose aortique
- 11.8.5 Indications et résultats opératoires
- 11.8.6 Principes pour l'anesthésie en chirurgie cardiaque
- 11.8.7 CEC et post-CEC
- 11.8.8 Sténose sous-aortique dynamique
- 11.8.9 Anesthésie pour la chirurgie non-cardiaque
- 11.9 Insuffisance aortique
- 11.10 Maladie aortique
- 11.11 Pathologie tricuspidienne
- 11.12 Pathologie de la valve pulmonaire
- 11.13 Polyvalvulopathies
- 11.14 Conclusions