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Rappel physiopathologique

L’insuffisance cardiaque est un syndrome dans lequel le cœur ne parvient plus à satisfaire les besoins hémodynamiques de l’individu. Au niveau myocardique, il se caractérise par une réduction de la contractilité intrinsèque et/ou un défaut de la relaxation du muscle ventriculaire; il s’accompagne d’un remodelage ventriculaire qui contribue à l’altération fonctionnelle : hypertrophie, dilatation, fibrose [4]. La physiopathologie est abordée plus en détail au Chapitre 5 (Couplage excitation-contraction, Dysfonction ventriculaire gauche systolique, Physiopathologie de la diastole, et Fonction du VD). Ne figure ici qu’un résumé succinct de ces données.
 
Niveau cellulaire
 
Au niveau de la cellule myocardique, la défaillance inotrope se caractérise par plusieurs dysfonctionnements (Figure 12.1) [6,7,16,26,28,36]. 
 

Figure 12.1: Schéma des modifications du couplage excitation – contraction an cas d’insuffisance ventriculaire. La surstimulation sympathique induit une désensibilisation des récepteurs β. La protéine G inhibitrice des récepteurs β est prédominante et la quantité d’AMPc synthétisé est moindre, d’où baisse des variations systolo-diastoliques de la [Ca2+]i, car le réticulum sarcoplasmique (RS), qui libère le Ca2+ en systole, est appauvrit en calcium. La recapture du Ca2+ libéré par le RS lors de l’excitation est diminuée à cause d’une suractivité du phospholamban et d’une baisse d’activité de la SERCA ; de plus, le RS laisse fuir du Ca2+ dans le cytoplasme. Le site membranaire échangeur Na+/Ca2+ dysfonctionne et laisse entrer trop de Ca2+ dans le cytoplasme. Le résultat est une concentration cytoplasmique de Ca2+ libre trop élevée, mais des variations systolo-diastoliques de la [Ca2+]i trop faibles par rapport à la norme (courbe pointillée), parce que le RS n’est pas suffisamment rechargé en Ca2+. De ce fait, la force de contraction des myofibrilles diminue et la relaxation est moins performante.
 
  • La composante inhibitrice de la protéine G accouplée aux récepteurs β a un effet prédominant ; de ce fait, la quantité d’AMPc synthétisé est moindre, ce qui conduit à une plus faible quantité de Ca2+ libéré dans le sarcoplasme par le réticulum sarcoplasmique (RS) lors de chaque stimulation. Les variations systoliques de la concentration de Ca2+ sont moins amples.
  • La recapture du Ca2+ libéré par le RS lors de l’excitation est diminuée à cause d’une suractivité du phospholamban et d’une baisse d’activité de la SERCA (SarcoEndoplasmic Reticulum Calcium ATPase) ; de plus, le RS laisse fuir du Ca2+ dans le cytoplasme. De ce fait, il y a moins de Ca2+ à disposition pour la systole suivante dans le RS. 
  • Le site membranaire échangeur Na+/Ca2+ dysfonctionne et laisse entrer trop de Ca2+ dans le cytoplasme. 
  • Le résultat est une accumulation de Ca2+ dans le cytoplasme, mais une réduction des variations de la [Ca2+]i entre la systole et la diastole, d’où un retard de relaxation (effet lusitrope négatif) et un défaut de contractilité (effet inotrope négatif).
  • La stimulation β1 constante induit une activité excessive du système d’inhibition des récepteurs ; la cellule est désensibilisée à la stimulation β.
  • La sur-stimulation sympathique chronique entraîne une diminution (down-regulation) du nombre des récepteurs β1 (inotropes positifs). En compensation, la proportion des récepteurs β2 et α1 augmente ; les récepteurs β2 sont chronotropes positifs et faiblement inotropes positifs ; les récepteurs α1 sont inotropes positifs par une voie indépendante de l’AMPc [35].
    • Récepteurs β1 : normalement 80%, insuffisance ventriculaire 40% ;
    • Récepteurs β2 : normalement 10%, insuffisance ventriculaire 40% ;
    • Récepteurs α1 : normalement 10%, insuffisance ventriculaire 20%. 
  • Le β-blocage chronique freine la désensibilisation des récepteurs et maintient une réponse physiologique à la stimulation β.
 
Les substances cardiotoniques agissent en différents points de ce système (Figure 12.2). 


Figure 12.2: Schématisation des points d’impact des différents agents inotropes positifs. A l’exception du levosimandan qui agit au niveau de la fixation du Ca2+ sur la troponine C, tous aboutissent à une augmentation des variations de la [Ca2+]i. IPDE-3 : inhibiteur des phosphodiestérases-3 (amrinone, milrinone). Les β-bloqueurs sont mentionnées ici à cause de leur impact dans le traitement de l’insuffisance ventriculaire chronique.
 
Les effets des catécholamines sont modifiés. La réponse aux amines β1 (dopamine, dobutamine) est diminuée par manque de récepteurs β1, alors que l'adrénaline, qui stimule les récepteurs β1, β2 et α1, conserve son activité inotrope et chronotrope puisque les récepteurs β2 et α1 sont en surnombre. La noradrénaline (effet α1 majeur et β1 secondaire) a davantage d’effet inotrope positif que sur un coeur normal à cause de l’augmentation de la proportion des récepteurs α. Les substances qui court-circuitent le système récepteur β – AMPc comme les α-stimulants, les inhibiteurs des phosphodiestérases-3 (amrinone, milrinone) ou le levosimendan gardent leur efficacité en cas d’insuffisance ventriculaire chronique ou de β-blocage [23]. 
 
Relation avec la précharge
 
La courbe de Frank-Starling d’un ventricule gauche insuffisant présente trois caractéristiques par rapport à la courbe normale (Figure 12.3) :
 
  • Déplacement de la courbe vers le bas (basse performance systolique) et vers la droite (haut volume de remplissage) ;
  • Faible pente de la phase de recrutement ; l’augmentation de la précharge a peu d’effet sur la force de contraction et sur le volume éjecté ; 
  • Baisse de la performance systolique avec l'augmentation de la précharge au-delà du genou de la courbe ; ce phénomène est du à la dilatation et à la défaillance ventriculaire par surcharge de volume. 

Figure 12.3: Principe de Frank-Starling. Courbe normale du VG (en vert), courbe de l’insuffisance ventriculaire systolique (en rouge) et de l’insuffisance diastolique (en bleu). Les flèches verticales indiquent le point auquel cesse le recrutement du volume systolique par l’augmentation de la précharge. Les variations de volume systolique (ou de débit cardiaque) par augmentation du volume télédiastolique sont importantes lorsque la pente de la courbe est élevée, mais faibles lorsque celle-ci est aplatie. La courbe normale est plate au-delà de son genou (flèche verte) : le remplissage n’augmente plus le débit cardiaque ; seule s’élève la pression de remplissage (Ptd). La courbe de l’insuffisance ventriculaire tend à redescendre au-delà de son genou (flèche rouge) : le volume systolique baisse lorsque le remplissage est excessif à cause de la dilatation et de la décompensation du VG. La courbe de la dysfonction diastolique est très redressée : la dépendance du volume systolique par rapport au remplissage est extrême.
 
Dans un cœur normal, le basculement du septum interventriculaire dans le VG à cause d’une surcharge de volume du VD en cas de volémie excessive peut empiéter sur la cavité gauche et réduire son remplissage (voir plus loin Figure 12.8A) ; le VG recule ainsi sur sa courbe de Starling et son débit baisse, mais il ne s’agit pas d’une dysfonction systolique, raison pour laquelle la courbe de Starling est plate au-delà de son genou. Dans l’insuffisance systolique, le débit systolique est relativement fixe et dépend peu de la précharge. Les variations de remplissage lors de la ventilation en pression positive (IPPV) ont donc peu d’influence sur la pression artérielle. Seule l’élévation de la pression intrathoracique lors de l’inspirium en ventilation mécanique, qui représente une aide à l’éjection du VG, se traduit par une légère augmentation du volume systolique et de la pression systémique (Δup) (voir Figure 5.97). Lors d’une manoeuvre de Valsalva, la courbe de  pression artérielle prend une allure "carrée" : les phases 1 et 2 sont marquées par une élévation homogène et constante de la pression systémique, et la phase 3 par un retour aux valeurs de départ (voir Figure 12.35) [5]. La stabilité de la pression artérielle lors de la mise en route de l’IPPV à l’induction d’une anesthésie est un bon signe d’insuffisance gauche systolique. 
 
La boucle pression – volume (P/V) de l’insuffisance ventriculaire est caractérisée par un abaissement de l'élastance maximale (Emax), qui représente la contractilité, et par une élévation de la courbe de compliance, qui représente la résistance au remplissage. Ces phénomènes conduisent à une diminution du volume systolique (Figure 12.4). 


Figure 12.4: Boucle Pression • Volume lors d’insuffisance ventriculaire (traits rouges) par rapport à une boucle normale (en jaune). Ins VG : insuffisance ventriculaire gauche. La baisse de la pente Emax (élastance maximale, qui reflète la contractilité, en bleu) et la restriction de la compliance ventriculaire (courbe verte) diminuent le volume éjecté (VS : volume systolique) et le travail externe fourni (LVSW, left ventricular stroke work, représenté par la surface de la boucle). L’angle entre la pente Emax et la pente de la compliance est plus fermé. L’augmentation du remplissage élève le régime de volume et de pression (déplacement de la boucle vers le haut et vers la droite), mais modifie peu le volume systolique à cause de l’étroitesse de l’espace entre l’Emax et la compliance. Le seul moyen d’augmenter le VS est de redresser la pente Emax par un effet inotrope positif.
 
Le rétrécissement de la surface de la boucle P/V traduit la baisse du travail éjectionnel (stroke work). L’angle entre la pente Emax et la courbe de compliance étant étroit, une augmentation de la précharge n’améliore que faiblement le volume éjecté, et déplace la boucle vers la droite, donc vers de plus grands volumes. Seul un effet inotrope positif augmente le volume éjecté, parce qu’il redresse la pente de Emax (ouverture de l’angle entre la pente Emax et la courbe de compliance).
 
Relation avec la postcharge
 
La loi de Laplace spécifie que la tension de paroi (σ) augmente avec le rayon d’une sphère (r) et diminue avec son épaisseur (h), quelle que soit la pression (P) développée : σ = (P • r) / 2h. Le ventricule gauche défaillant est donc plus sensible à la postcharge puisqu’il est dilaté et que sa paroi est amincie. Dans ces circonstances, les mêmes performances hémodynamiques de pression et de débit que celles d’un cœur normal demandent davantage de travail ventriculaire et de mVO2 parce que le stress de paroi est plus élevé. L’amélioration du débit cardiaque par vasodilatation est d’autant plus marquée que la contractilité est plus faible, puisque le mécanisme de Frank-Starling est peu efficace et que la stimulation sympathique endogène est déjà maximale. D’autre part, le mécanisme qui augmente la force de contraction lorsque le stress de paroi du ventricule s’élève (effet Anrep) est perdu lorsque le VG est insuffisant. D’où l’importance de maintenir des résistances vasculaires systémiques (RAS) basses chez le malade en insuffisance systolique gauche ; en anesthésie, l’isoflurane est particulièrement adapté à cette circonstance.
 
Relation avec la fréquence
 
La contractilité augmente avec la fréquence cardiaque, parce que le raccourcissement de la diastole diminue le temps à disposition pour la recapture par le réticulum sarcoplasmique du Ca2+ libéré pendant la systole (effet Bowditch). L’excès de Ca2+ à disposition favorise la contraction, dont la force s’accroît. Chez le jeune adulte, cet effet fonctionne jusqu’à une fréquence de 150 batt/min. Dans l’insuffisance ventriculaire, ce phénomène est perdu [24].
 
Remodelage
 
Dans l’équation de Laplace, l’épaisseur de paroi (h) est au dénominateur : le stress de paroi (σ) diminue lorsqu’elle augmente. L’hypertrophie ventriculaire (HV) compense la surcharge de pression (HV concentrique) ou de volume (HV excentrique) jusqu’à un certain point, au-delà duquel survient la décompensation. Les déclencheurs de croissance comme l’angiotensine II et l’aldostérone déclenchent et entretiennent l’HVG, mais accroissent également la masse des fibroblastes et du collagène, et accélèrent l’apoptose. Dans l’HVG, les variations de [Ca2+]i sarcoplasmique sont plus faibles ; ceci est lié à une baisse de la densité des récepteurs β (désensibilisation) et à une modification fonctionnelle du RS. A masse égale, le myocarde hypertrophié est moins efficace que le myocarde normal. Ces données confèrent un mauvais pronostic clinique à l’HVG, particulièrement dans sa forme concentrique. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) et les bloqueurs du récepteur de l’angiotensine (sartans) ont la propriété de freiner le remodelage ventriculaire. Malheureusement, le collagène déjà formé ne régresse jamais. 
 
La dysfonction systolique du ventricule entraîne sa dilatation et l'amincissement de sa paroi, ce qui le pénalise doublement selon l'équation de Laplace (σ = (P•r)/2h): le stress de paroi augmente parce que le rayon (r) s'élève et parce que l'épaisseur (h) diminue [17]. La dilatation liée à l’insuffisance ventriculaire fait perdre au VG sa forme ellipsoïde normale pour devenir circulaire [9]. Ce remodelage en forme de sphère est un handicap mécanique pour le cœur.
 
  • Les faisceaux longitudinaux hélicoïdaux deviennent circulaires, ce qui augmente leur stress de paroi et supprime le raccourcissement dans le long-axe du ventricule.
  • La rotation systolique et la succion diastolique du ventricule sont perdues.
  • La perte de la forme elliptique modifie la géométrie de l’appareil sous-valvulaire mitral et provoque une insuffisance mitrale de degré ≥ II.
La mortalité est directement corrélée à la dilatation du VG (diamètre télédiastolique > 4 cm/m2 ou volume télédiastolique > 100 mL/m2) à cause d’une série de déséquilibres.
 
  • La tension de paroi augmente sans compensation possible.
  • La compliance est faible parce que le ventricule opère à hauts volumes.
  • La bradycardie est mal supportée car une longue diastole provoque un excès de remplissage et dilate encore la cavité.
  • L’augmentation de postcharge n’est pas tolérée parce qu’elle augmente la dilatation.
  • La dilatation ventriculaire ne permet plus aux deux feuillets mitraux de coapter et la valve fuit (IM restrictive) ; l'importance de cette régurgitation est un bon marqueur du degré de décompensation ventriculaire. Elle est associée à une aggravation de morbi-mortalité indépendante de la valeur de la fraction d'éjection [17].
  • L'élévation des pressions de remplissage entraîne une dilatation auriculaire, avec un risque de passage en FA.
  • La dilatation et la sphéricisation du VG modifient la répartition de la stimulation électrique. Le QRS est élargi (> 150 msec); il s'installe une désynchronisation qui détériore la performance contractile.
Le myocarde du ventricule défaillant subit une série de dégradations: perte de myocytes, désensibilisation des récepteurs béta, perte de myofilaments et de protéines contractiles, altération du cytosquelette protéique, diminution des chaines d'α-myosine et augmentation des chaines de β-myosine, baisse d'amplitude des variations de la [Ca2+]i, déplétion du reticulum sarcoplasmique en Ca2+], surexpression du phospholamban et sous-expression de la SERCA (voir ci-dessus Figure 12.1) [16].
 
Stimulation sympathique neuro-humorale
 
Les barorécepteurs de la crosse aortique et des sinus carotidiens règlent le volume sanguin effectif conjointement aux mécanorécepteurs situés dans les cavités cardiaques et l'arbre pulmonaire. Les premiers sont sensibles à la hausse de pression intravasculaire, les seconds à sa baisse. Lorsque la capacité ventriculaire à pomper le sang s'effondre, les premiers sont inhibés et les seconds sont activés. Il en résulte une prédominance du tonus sympathique qui conduit à une tachycardie, à une augmentation de contractilité et à une vasoconstriction artériolaire [16]. Les chémorécepteurs sont également activés: la sensibilité élevée à l'hypoxie et à l'hypercarbie augmente encore la stimulation neuro-humorale.
 
L'excès de catécholamines plasmatiques (essentiellement la noradrénaline) conduit par rétro-action à une diminution de l'activité des récepteurs β1 myocardiques, dont le nombre diminue de moitié dans l’insuffisance ventriculaire (down-regulation), et ne représente plus que 40% du total des récepteurs (normal : 75-80%). En compensation, la proportion des récepteurs β2 chronotropes positifs et faiblement inotropes positifs augmente à 40% (normal 10-20%) et celle des récepteurs α1 (inotropes positifs) à 20% (normal 10%) [6,7]. Les taux circulants de nor-adrénaline sont élevés à cause d’une sécrétion présynaptique accrue et d’une recapture diminuée, mais la stimulation sympathique chronique finit par épuiser les réserves myocardiques de la substance. 
 
L'hypoperfusion rénale et la stimulation sympathique élèvent la sécrétion de rénine par vasoconstriction de l'artériole afférente, et déclenchent une vasoconstriction puissante par l'angiotensine II. Celle-ci contribue à la sécrétion d'aldostérone par les surrénales, qui provoque une rétention d'eau et de sodium avec oedèmes périphériques ; l’angiotensine II et l’aldostérone sont aussi de puissants inducteurs de l’HVG. Cet excès de volume extra- et intracellulaire crée une hyponatrémie à laquelle l'hypophyse  répond par une augmentation de la sécrétion d'ADH ; cette activation du système arginine-vasopressine retient encore davantage d'eau et accroît le degré de vasoconstriction. Le résultat global est une hypervolémie, une hyponatrémie et une vasoconstriction massive. Ainsi, les mécanismes compensatoires deviennent eux-mêmes des facteurs aggravants lorsqu’ils dépassent un certain seuil [4,20]. Les médicaments utilisés dans le traitement de l’insuffisance cardiaque agissent en différents points de ce circuit (Figure 12.5). 
 

Figure 12.5 : Représentation schématique des modifications neuro-humorales dans l’insuffisance systolique du VG (Forward failure). Les systèmes physiologiques sont de bons moyens de compensation en temps normal, mais établissent des rétro-actions néfastes (encadrées en rouge) dans l’insuffisance gauche chronique. En jaune figurent les points d’action des principales classes de médicaments utilisés dans l’insuffisance cardiaque gauche. Ang II : angiotensine II. Anti-ET : anti-endothéline (bosantan). IEC : inhibiteur de l’enzyme de conversion (captopril, enalapril, etc). ARA : antagoniste du récepteur de l’angiotensine II (sartans). IV : insuffisance ventriculaire. PA : pression artérielle. RAS : résistances artérielles systémiques.
 
La vasoconstriction systémique déclenchée par l'angiotensine II, la vasopressine et l'endothéline tend à maintenir un flux préférentiel vers le cerveau, le cœur et les poumons au détriment des viscères, des reins, des muscles et de la peau. Les peptides natriurétiques auriculaires (ANF, atrial natriuretic factor) sont des contre-régulateurs de la stimulation sympathique neuro-humorale. Ils sont stimulés par la distension auriculaire et induisent une vasodilatation artérielle et une excrétion rénale de sodium et d'eau. Ces peptides sont détruits par la néprilysine, une peptidase membranaire également active contre l'angiotensine II. Cette action est à la base d'un nouveau médicament, le sacubitril, qui inhibe la dégradation des peptides natriurétiques et qui, en association au valsartan, est une nouvelle piste dans le traitement de l'insuffisance cardiaque par vasodilatation artériolaire [16].

Insuffisance diastolique
 
La fonction diastolique représente la capacité du ventricule à accommoder un remplissage adéquat sous un régime de pression basse et sur un vaste éventail de conditions de charge, au repos comme à l’exercice (voir Chapitre 5 Physiopathologie de la diastole). La dysfonction diastolique se réfère à une anomalie des indices échocardiographiques du remplissage ventriculaire qui reste cliniquement asymptomatique au repos ou à l’effort modéré, alors que l’insuffisance diastolique, responsable de 40-50% des insuffisances cardiaques congestives, est un syndrome clinique qui se caractérise par une dyspnée, une élévation chronique des pressions de remplissage (POG  > 16 mmHg) avec dilatation de l’OG et une accumulation liquidienne interstitielle dans les poumons. La pression télédiastolique ventriculaire est plus haute pour un même volume de précharge, mais la fonction systolique est préservée (FE > 0.5) [21,30]. Toutefois, celle-ci tend à décliner avec le temps ; ainsi 39% des patients atteints de dysfonction diastolique voient leur fonction systolique s’abaisser de 6% par an [10]. Une analyse plus fine de la fonction systolique comme la vélocité de raccourcissement ou la déformation tissulaire longitudinale (global longitudinal strain) démontre une altération fonctionnelle subclinique qui apparaît en général à l'effort seulement [43]. Une dysfonction diastolique est toujours présente en cas d’insuffisance ventriculaire systolique. Il existe ainsi de vastes zones de recouvrement entre les deux entités [41]. Une dysfonction diastolique est toujours présente en cas d’insuffisance ventriculaire systolique.

Toutefois, l'entité "insuffisance diastolique" reste mal définie, car on y regroupe un ensemble hétérogène de phénomènes dont chacun peut être absent: hypertrophie ventriculaire gauche, dilatation de l'OG, altérations de la fonction diastolique à l'échocardiographie, élévation des pression de remplissage, augmentation modérée des peptides natriurétiques, comorbidités cliniques (hypertension artérielle, obésité, diabète, âge). Grâce aux logiciels utilisés pour mettre en évidence des corrélations au sein des big data par agglomération hiérarchique, il est possible de regrouper en 3 classes les malades souffrant d'une affection diastolique et hospitalisés pour insuffisance cardiaque en analysant 67 données cliniques, hémodynamiques, plasmatiques, électrocardiographiques et échocardio-graphiques. Chacun des groupes phénotypiques contient environ un tiers des patients [33].
 
  • Groupe 1: patients jeunes (≤ 60 ans), souffrant d'une dysfonction diastolique modérée et présentant un taux de BNP encore normal;
  • Groupe 2: patients obèses, diabétiques, souffrant fréquemment d'apnée du sommeil, avec un défaut de relaxation protodiastolique très important mais une dilatation modérée de l'OG;
  • Groupe 3: patients plus âgés (≥ 70 ans) présentant un remodelage ventriculaire majeur (HVG, fibrose), une dilatation majeure de l'OG, une dysfonction rénale, une hypertension pulmonaire et une dysfonction du VD.
Le pronostic est très différent selon les groupes. La mortalité est respectivement de 4%, 15% et 24% (HR 1.0, 4.0 et 6.5) et le taux d'hospitalisation pour insuffisance congestive de 17%, 34% et 48% [33].

L'étiologie de l'insuffisance diastolique relève elle aussi de plusieurs mécanismes, qui tendent chacun à rendre le VG plus rigide et moins compliant [19,27].
 
  • Défaut de relaxation active protodiastolique; l'effet de pompe aspirante du VG est diminué ou perdu. Or 70-80% du remplissage ventriculaire a lieu pendant cette phase active consommatrice d'O2.
  • La phosphorylation progressive de la connectine, gigantesque molécule élastique qui constitue l’armature des filaments d’actine et de myosine; comprimée en systole, elle se relâche comme un ressort en diastole. Une fois phosphorylée, elle perd sa souplesse.
  • Modification de l'homéostase calcique à l'intérieur de la cellule (baisse d'activité de la SERCA du réticulum sarcoplasmique); la relaxation des myofibrille est incomplète à cause de l'augmentation chronique de la [Ca2+]i. 
  • Accumulation de collagène et de fibrocytes; cet excès de structures non-contractiles rigidifie et épaissit la paroi ventriculaire, ce qui a deux conséquences: 1) la tension de paroi et la pression de remplissage augmentent en télédiastole pour le même volume ventriculaire, et 2) le volume systolique diminue parce que le ventricule est moins compressible en télésystole (volume résiduel plus grand). La même rigidification atteint les vaisseaux artériels, d'où l'association de l'insuffisance diastolique avec l'élévation de la pression pulsée (PP = PAsyst – PAdiast), l'hypertension artérielle et l'HVG concentrique [19].
  • Dysfonction endothéliale; la cardiomyopathie diastolique semble être liée à un défaut en biodisponibilité du NO endothélial dans les microvaisseaux coronariens, qui est corrélé avec un état inflammatoire systémique comme on le rencontre dans la sénescense, l’obésité, l’hypertension, le diabète type II, le syndrome métabolique, le BPCO et l’insuffisance rénale, comorbidités qui lui sont étroitement associées [34]. Le manque de NO lève l’inhibition physiologique de l’hypertrophie et de la fibrose, dont le développement rend le myocarde rigide [27]. Le syndrome inflammatoire est attribué à une élévation chronique du tonus sympathique central [38]. 
Le processus consiste en une prolifération des fibroblastes, un excès dans le dépôt de collagène et en une altération dans la structure de la connectine. Cette étiologie se retrouve à l’identique dans le vieillissement des fibres cardiaques ; l’insuffisance diastolique est en quelque sorte une "presbycardie" exagérée. La rigidité du myocarde influence l’éjection systolique, car elle empêche le VG d’atteindre un petit volume en télésystole et réduit de ce fait le VS à l’effort. La faible disponibilité en NO se traduit également par un défaut de vasodilatation artériolaire à l’exercice qui contribue à la rigidité vasculaire, à l’hypertension artérielle et à l’instabilité hémodynamique [2]. Alors qu’il est diminué par la dilatation ventriculaire dans l’insuffisance systolique, le rapport entre la masse du VG et son volume télédiastolique est augmenté dans l’insuffisance diastolique, où la paroi est épaissie et la cavité normale ou rétrécie [4].
 
L’échocardiographie est la première technique a avoir permis d’investiguer la diastole de manière simple en clinique. C’est la raison pour laquelle l’analyse de la fonction diastolique s'est fondée sur l’examen du flux mitral à l’écho Doppler. En se basant sur les mécanismes physiologiques, on peut subdiviser la diastole en trois éléments (Figure 12.6A).

 
Figure 12.6A : Illustration par le flux mitral de la subdivision physiologique de la diastole en fonction de la mVO2 et de la compliance. I : relaxation active ; elle comprend la phase de relaxation isovolumétrique (RI) et la phase d’accélération du flux E jusqu’à son pic de vélocité. Cette phase est consommatrice d’O2 (15% de la mVO2 totale); elle correspond à une succion du volume sanguin par le ventricule. II : élasticité, ou relaxation passive; elle comprend la phase de décélération du flux E (Etd) et le diastasis; le ventricule reprend sa forme de repos. III : distensibilité, ou capacité du ventricule à augmenter passivement de volume sous l’effet du volume propulsé par la contraction auriculaire. Les phases II et III correspondent à la compliance passive du ventricule. E: flux mitral protodiastolique, pendant lequel a lieu le 75% du remplissage ventriculaire. A: flux mitral dû à la contraction auriculaire. Le rapport des vélocités maximales E/A (normal: 1.0-1.5) est modifié lors d’altérations de la diastole. La durée de décélération du flux E (Etd) est proportionelle à la compliance du VG; elle est normalement > 200 msec, mais se racourcit lorsque le ventricule devient rigide. 
 
  • Relaxation active; processus actif de succion qui consomme 15% de la mVO2 totale, au cours duquel la pression intraventriculaire baisse en-dessous de la pression intrathoracique ; elle comprend la phase de relaxation isovolumétrique et la phase d’accélération du flux mitral E jusqu’à sa Vmax (correspondant au pic de l’onde "v" auriculaire); le flux protodiastolique progresse rapidement de manière laminaire jusqu’à l’apex du VG et contribue pour 75-80% au remplissage du VG.
  • Elasticité, ou relaxation passive; c’est la propriété d'un matériau déformé de retrouver sa forme initiale lorsque le stress cesse; elle est le facteur dominant pendant la phase de décélération du flux mitral protodiastolique E et pendant le diastasis; le flux de remplissage ralentit.
  • Distensibilité; elle traduit la capacité d'une structure à augmenter passivement de volume sous l'effet d'un remplissage; elle caractérise la troisième phase de la diastole: remplissage pendant la contraction auriculaire, onde de pression "a" dans l’oreillette; le flux ré-accélère, mais reste moins rapide que le flux E.
Ces trois processus sont altérés dans la dysfonction diastolique. Ainsi, le remplissage du VG ne dépend plus de son effet de succion et de sa souplesse, mais de la pression auriculaire qui doit pousser le sang dans le ventricule ; la relaxation active, qui s’accélère normalement à l’effort, ne permet plus un remplissage rapide et la capacité d’exercice s’effondre ; la POG augmente au point de frôler la stase pulmonaire. Le flux protodiastolique est lent et s’arrête à mi-ventricule [18]. Au lieu de 20% normalement, le remplissage par la contraction auriculaire contribue pour 40-50% au remplissage total [2]. Mais les trois fonctions de l’OG (réservoir-tampon, conduit passif et pompe active) sont progressivement altérées, et le remplissage du VG dépend de plus en plus de la POG ; la FE de l’OG (normal 25-40%) est abaissée [25,32]. Schématiquement, les modifications de la performance diastolique peuvent se classer en trois catégories (degrés I à III), selon une grille de lecture basée sur les modifications du flux mitral et du flux veineux pulmonaire à l’échocardiographie (voir Figure 25.81) [44].
 
  • Le défaut de relaxation protodiastolique, caractéristique de l’hypertrophie ventriculaire (hypertension artérielle, sténose aortique), du vieillissement, de l’ischémie, de l’obésité, du syndrome d’apnée du sommeil et de l’effet lusitrope négatif de certaines substances. La POG est normale au repos mais s’élève à l’effort. Le défaut de relaxation, ou insuffisance diastolique degré I, est une altération fréquente et bénigne, mais qui peut évoluer vers la restriction dans 10% des cas.
  • La restriction par non-compliance ventriculaire, caractéristique des cardiomyopathies restrictives, des infiltrations (collagénoses, amyloïdose, œdème post-CEC) et de la dilatation majeure du ventricule. L’élasticité et la distensibilité sont altérées. La POG est élevée au repos, l’OG est dilatée, et l’effort est extrêmement limité (insuffisance diastolique degré III). Il s'agit d'une situation sévère de mauvais pronostic, conduisant à l’oedème pulmonaire, même si la fonction systolique est conservée.
  • Entre les deux, se trouve une catégorie de pseudonormalisation, ainsi nommée parce que la silhouette du flux mitral (rapport E/A) paraît normale à cause d’une élévation déjà significative de la POG ; la clinique est intermédiaire entre les deux situations précédentes (insuffisance diastolique degré II).
L’élévation chronique de la POG entraîne la dilatation de celle-ci et une hypertension veineuse pulmonaire (hypertension pulmonaire postcapillaire). Cette dernière s’accompagne secondairement d’une composante de vasoconstriction artérielle pulmonaire (composante précapillaire). Beaucoup de patients souffrant de dilatation de l'OG sont en fibrillation auriculaire [32].
 
Il existe de nombreux indices échocardiographiques de la fonction diastolique du VG permettant d’évaluer les différentes phases de la diastole ou de mesurer la POG de manière non-invasive, mais ils sont engénéral très dépendants de la précharge (voir Chapitre 25 Fonction diastolique) [19]. Parmi les mesures simples, le rapport E/A (voir Figure 12.6A) est très sensible mais très peu spécifique. Le temps de décélération du flux E (Etd) est un bon repère de l’élasticité du VG. Le rapport E/e’ (voir Figure 12.11A) entre la vélocité maximale du flux mitral protodiastolique (E) et celle du mouvement simultané de l’anneau mitral (e’) permet une évaluation de la POG, qui est > 18 mmHg lorsque ce rapport est > 15. Ce rapport permet également de construire un algorithme simple pour stratifier les patients selon le degré de leur atteinte diastolique [37].
 
  • Vélocité e’ ≥ 10 cm/s: situation normale;
  • Vélocité e’ < 10 cm/s:
    • E/e’ < 8, Etd > 200 ms: défaut de relaxation; 
    • E/e’ 9-12, Etd 130-150 ms: pseudonormalisation;
    • E/e’ > 13, Etd < 120 ms: restriction.
Lors de dysfonction diastolique, la rigidité du ventricule se traduit par une fixité du volume télédiastolique, par un déplacement vers le haut et vers la droite de la courbe de compliance (Figure 12.6B), et par un redressement de la phase de recrutement de la courbe de Starling (voir Figure 12.3). Cela implique trois conséquences cliniques.


Figure 12.6B : Représentation schématique de la courbe de compliance normale du VG (en bleu) et lors de dysfonction diastolique (en rouge). La courbe est curvilinéaire. A : à faible remplissage, la courbe a très peu de pente : une variation de volume se traduit par une minime variation de pression. De ce fait, la pression veineuse centrale (PVC) ou la pression artérielle pulmonaire d’occlusion (PAPO) sont de médiocres critères de remplissage en hypovolémie. En hypervolémie, au contraire, la relation entre la pression et le volume devient fiable parce que la courbe se redresse (partie droite de la courbe). B : la courbe lors d’insuffisance diastolique (compliance diminuée) se redresse et se déplace vers le haut et vers la gauche. La même variation de volume se traduit par une variation de pression plus importante que lorsque la compliance est normale. A la pression P correspond un volume ventriculaire plus petit (V’) que la norme (V) ; le sujet peut être hypovolémique avec une POD (PVC) ou une POG (PAPO) normale. La normovolémie d’un sujet souffrant de dysfonction diastolique (V’’ rouge) est une pression de remplissage (P’) qui correspond à une hypervolémie (V’’ bleu) chez un sujet normal.
 
  • Au même volume de remplissage correspond une pression plus élevée que la norme ; un malade peut être hypovolémique avec une PVC et une PAPO normales. Comme la courbe de compliance est redressée, la même variation de volume se traduit par davantage de variation dans la pression de remplissage. L’individu devient intolérant aux variations de volémie.
  • La modulation du volume télédiastolique est très limitée; le volume systolique (VS) devient très dépendant de la précharge parce que la courbe de Starling est très verticale. Le VS est donc très sensible aux variations de la pression intrathoracique ; la ventilation en pression positive et la PEEP provoquent de larges variations du VS et de la pression artérielle. Le même degré d’hypovolémie provoque une hypotension plus profonde.
  • La normocardie est impérative pour maintenir le volume systolique ; la tachycardie, la bradycardie et la perte du rythme sinusal abaissent le débit cardiaque. En cas de tachycardie, le ventricule ne peut pas accélérer son remplissage pour compenser le raccourcissement de la diastole ; en cas de bradycardie, il ne peut pas se dilater pour augmenter le VS. En cas de rythme nodal ou de FA, le remplissage par la contraction auriculaire est perdu; or celui-ci contribue pour 40-50% au remplissage total, vu le défaut de relaxation protodiastolique.
L’impact hémodynamique de l'insuffisance diastolique porte sur quatre points.
 
  • Modification de la compliance (relation P-V diastolique):
    • Pressions de remplissage élevées; 
    • Stase pulmonaire, dyspnée;
    • Hypovolémie à PVC ou PAPO normales;
    • Elévation excessive des pressions de remplissage lors d’hypervolémie.
  • Dépendance accentuée de la précharge:
    • Intolérance à la baisse de précharge (hypovolémie);
    • Variations respiratoires très marquées de la PA en IPPV.
  • Intolérance à la tachycardie et à la bradycardie:
    • Lenteur du remplissage ventriculaire (le débit baisse en cas de tachycardie); 
    • Fixité du volume télédiastolique (Vtd) à cause de la rigidité du ventricule (le débit baisse en cas de bradycardie car le Vtd ne peut pas augmenter).
  • Dépendance de la systole auriculaire : 
    • Contraction auriculaire fournissant jusqu’à 50% du remplissage ventriculaire ;
    • Volume systolique très abaissé en cas de perte du rythme sinusal.
La pathologie diastolique a été décrite essentiellement pour le VG, mais la rigidité atteint également le VD. D’autre part, l’élévation de la POG produit le même degré d’hypertension pulmonaire postcapillaire que lors de défaillance systolique gauche ou de pathologie mitrale ; elle est également accompagnée d’une hypertension artérielle pulmonaire réactionnelle dans la moitié des cas (voir Hypertension pulmonaire) [2]. De ce fait, une insuffisance droite est présente dans un tiers des cas de défaillance diastolique gauche et péjore gravement le pronostic (HR pour la mortalité : 2.4) [22]. Tous ces phénomènes se retrouvent à des degrés divers dans le vieillissement (voir Chapitre 21 Le patient âgé).

Insuffisance ventriculaire droite
 
Le VD a une structure complexe en forme de croissant enroulé autour du VG (voir Figure 5.110). La masse musculaire du VD est 1/6ème de celle du VG, la pression générée est 4 à 5 fois plus basse (rapport PAM/PAPm > 4.0) et le travail systolique 4 fois plus faible. L’épaisseur de la paroi libre du VD est de 4-5 mm. Les fibres musculaires longitudinales sont sous-endocardiques et les fibres circulaires disposées à l’extérieur : le VD ne possède que deux couches de fibres myocardiques, contrairement au VG qui en a trois. La contraction du VD est liée à plusieurs mécanismes (voir Figure 5.34) [11,12].
 
  • Contraction longitudinale séquentielle en un mouvement péristaltique autour du VG ; c’est l’élément principal qui compte pour 80% de l'éjection du VD; la contraction longitudinale du VD débute à la chambre d’admission (région sous-tricuspidienne) et se propage jusqu’à la CCVD en 80 msec.
  • Raccourcissement radiaire de la paroi libre ; ce raccourcissement en court-axe dû aux fibres circulaires est peu important.
  • Torsion anti-horaire globale de 20-25° due à l’obliquité de la musculature longitudinale.
  • Epaississement du septum interventriculaire dû à la contraction du VG, qui assure une compression transverse de la cavité droite et qui fournit 40% de la pression systolique du VD. 
  • Le VG contribue également à la contraction de la paroi libre du VD par la traction des fibres communes aux deux ventricules au niveau des sillons interventriculaires ; à la base et à l’apex, une partie des fibres circulaires établit une continuité entre les deux ventricules. 
Le pic de pression systolique est plus tardif que dans le VG, et plus de la moitié du volume systolique est éjecté après ce pic de pression (voir Figure 5.112) [8]. La phase de contraction isovolumétrique est quasi-inexistante, parce que la pression du VD atteint rapidement la valeur de la PAP ; l’éjection débute beaucoup plus tôt que celle du VG, et se poursuit pendant la phase de relaxation isovolumétrique. 
 
Grâce à sa grande compliance, le VD maintient ses performances systoliques sur une vaste plage de précharges différentes et fonctionne comme un régulateur d’entrée pour le débit pulmonaire et la précharge gauche. Comme sa courbe de Starling est très plate, les variations de remplissage ne modifient que peu son débit systolique. Par contre, le VD est excessivement sensible à la postcharge ; il est une excellente pompe-volume mais une médiocre pompe-pression. Une augmentation soudaine de sa postcharge se traduit immédiatement par une dilatation ventriculaire (Vtd > 85 mL/m2, SVD > 0.7 SVG). La postcharge droite est basse parce que le lit pulmonaire est maintenu en vasodilatation active permanente par le NO•, qui est un vasodilatateur puissant et rapide, synthétisé dans l’endothélium vasculaire en fonction de la pression et de la pulsatilité artérielles [1,31]. La pression systolique maximale que peut supporter un VD non hypertrophié est de 40 mmHg, ou de 60 mmHg pour une courte durée (1-2 heures). Lorsqu'il s'hypertrophie sur une surcharge chronique de pression, le VD présente une contraction à prédominance radiaire/circulaire ; ses caractéristiques se rapprochent de celles du VG. Il peut alors maintenir son volume éjectionnel sur une plus vaste plage de postcharge, mais perd sa capacité à tamponner les variations rapides de volume car son débit devient précharge-dépendant (mécanisme de Frank-Starling). 
 
Trois phénomènes principaux augmentent l'impédance à l'éjection du VD.
 
  • L’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP précapillaire) : 
    • HTAP primaire idiopathique ;
    • HTAP secondaire : cardiopathies congénitales, âge, obésité, syndrome d’apnée du sommeil, cocaïne, HIV, anorexigènes ;
    • HTAP sur vasoconstriction pulmonaire : hypoxie (pO2 alvéolaire < 60 mm Hg), hypercapnie, acidose métabolique, hypothermie, protamine, digitale.
  • Les pathologies du cœur gauche engendrant une stase pulmonaire (HTP postcapillaire) : dysfonction systolique du VG, valvulopathie mitrale, défaillance diastolique du VG ;
  • Les pathologies pulmonaires (BPCO, SDRA, asthme, embolie pulmonaire, PEEP excessive, etc) ; la ventilation mécanique avec PEEP peut générer une Pit (≥ 20 cm H2O) qui voisine la pression systolique droite normale (20-25 mmHg).
L’augmentation de postcharge du VD dans l’hypertension pulmonaire est proportionnellement beaucoup plus importante que celle du VG dans l’hypertension artérielle [11]. Les RVP s'élèvent de 4 fois dans l'HTAP, alors que les RAS ne croissent que de 50% dans l'HTA systémique [42]. Outre l’augmentation de postcharge, l’insuffisance droite peut être due à deux autres phénomènes.
 
  • Augmentation de précharge : surcharge de volume par communication interauriculaire (CIA), insuffisance tricuspidienne, fistule artério-veineuse (hépatopathies) ou amélioration du débit systémique par l'implantation d'une assistance ventriculaire gauche.
  • Maladie primaire du VD : dysplasie arythmogène du VD, cardiomyopathie, infarctus, ischémie aiguë, cardiopathie congénitale (VD systémique), dépression contractile du choc septique. 
Lorsqu’il doit faire face à une augmentation de sa postcharge, le VD élève sa contractilité par effet Anrep (augmentation du Ca2+ sarcoplasmique et de la force de contraction sous l’effet d’un accroissement du stress de paroi). Il développe une hypertrophie pariétale et s'épaissit. Ceci lui permet de multiplier sa force d'éjection de 4 à 5 fois [42]. Si la postcharge s’élève davantage, il utilise le phénomène de Frank-Starling en se dilatant. Il recourt également à ce second mécanisme pour varier son débit lorsqu’il est chroniquement dilaté sur une surcharge de volume [41]. Lorsque le volume systolique commence à baisser parce que les RAP continuent de s'élever, il peut encore assurer son débit par le biais de la tachycardie. Mais lorsque les conditions de charge deviennent excessives, il ne peut plus maintenir un couplage ventriculo-artériel normal et décompense: le stress de paroi et la consommation d'O2 sont au maximum, mais le débit ventriculaire baisse. La boucle pression-volume (P/V) illustre bien ce découplage. Normalement, la boucle P/V du VD a une forme plus ou moins triangulaire, contrairement à celle du VG qui est un quadrilatère. Elle représente un cycle cardiaque et tourne dans le sens inverse des aiguilles d'une montre. La pente de l'élastance maximale (Emax) représente la contractilité du ventricule et l'élastance artérielle (Ea) la postcharge du ventricule. La première est une mesure de performance systolique indépendante des conditions de charge, et la deuxième est une représentation de l'impédance artérielle indépendante de la force de propulsion du ventricule. Le couplage ventriculo-artériel est figuré par le rapport Emax/Ea, qui est environ 2 pour un VD normal et une PAP habituelle (Figure 12.7A) (pour plus de précisions, voir Chapitre 5 Boucle pression/volume).  


Figure 12.7A : Diagramme Pression – Volume du ventricule droit. La boucle P/V normale (à gauche) est plus ou moins de triangulaire. L'élastance maximale (Emax, en bleu) est définie par le point télésystolique (3); sa pente est proportionnelle à la contractilité du VD. La pente d'élastance artérielle (Ea, en rouge) passe par les points télésystolique (3) et télédiastolique (1). 1 : point télédiastolique. 1 → 2 : contraction isovolumétrique. 2 : début de l’éjection. 2 → 3 : phase de l’éjection systolique. 3 : point télésystolique. 3 → 4 : relaxation isovolumétrique. 4 : début du remplissage. 4 → 1 : remplissage diastolique. VS: volume systolique. V0: volume résiduel à pression de remplissage nulle. En vert, courbe de compliance. A droite, une boucle P/V en cas d'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP). Le VD est hypertrophié et dilaté, le rapport Emax/Ea a diminué, la Pts est augmentée, mais le VS est plus faible et la boucle est déplacée vers un plus haut volume; elle ressemble davantage à celle du VG. Vd: volume résiduel du VD dilaté.
 
Lorsque les compensations sont épuisées, le VD est progressivement découplé du réseau artériel et le rapport Emax/Ea s'abaisse (< 1.3) [42]. Sa performance contractile s'effondre et le volume systolique baisse. La PAP mesurée est abaissée bien que les RAP continuent à augmenter, parce que le VD n'a plus la force de pousser le sang contre les RAP. Dans l'HTAP, la gravité clinique et le pronostic de la maladie tiennent donc davantage à la fonction ventriculaire droite qu’à la valeur de la PAP en elle-même (Figure 12.7B) [12].


Figure 12.7B : Couplage entre le VD et la circulation pulmonaire. Schématisation de la relation entre les résistances artérielles pulmonaires (RAP), le volume systolique du VD (VS VD), le volume ventriculaire droit (VtdVD), la pression artérielle pulmonaire (PAP) et le rapport Emax/Ea. L’HTAP est fonction de la capacité du VD à générer chroniquement des pressions pulmonaires élevées. Dès que le VD défaille, la PAP tend à redescendre, alors que la situation hémodynamique empire et que les RAS continuent à augmenter. Dans le laps de temps A (en jaune), la PAP mesurée est plus basse que précédemment, non par amélioration de la situation mais pas baisse de fonction du VD [d'après référence 42].
 
La surcharge de volume du VD fait bomber le septum interventriculaire vers la gauche en diastole, ce qui réduit le remplissage du VG et abaisse son volume systolique (effet Bernheim). Elle élargit l’anneau tricuspidien, et provoque une insuffisance tricuspidienne (IT). L’augmentation de pression dans l’OD fait bomber le septum interauriculaire dans l’OG. La surcharge de pression (hypertension pulmonaire) engendre un basculement du septum interventriculaire dans le VG en diastole et en systole parce que la pression systolique du VD est élevée (Figure 12.8A).


Figure 12.8A : Défaillance ventriculaire droite. Le septum interventriculaire bombe dans le VG et en réduit considérablement le volume diastolique, comme en témoigne ici le rétrécissement de sa surface en diastole (la valve mitrale est ouverte); c’est l’effet Bernheim. Le remplissage restreint du VG se traduit par une baisse du volume systolique et du débit systémique. Le septum interauriculaire bombe dans l’OG à cause de la surpression dans l’OD. IT : insuffisance tricuspidienne. A gauche, schématisation d’une vue 4-cavités. A droite, vue échocardiographique transoesophagienne 4-cavités (HTAP chronique sur embolies pulmonaires).
 
D’autre part, le VD perd l’appui du VG pour son éjection lorsque le septum ne bombe plus normalement dans la cavité droite. Au lieu d’avoir une forme en croissant en court-axe, le VD prend l’allure d’un "D" avec un septum rigide et vertical (Figure 12.8B). 
 

Figure 12.8B : Défaillance ventriculaire droite. Le septum interventriculaire bombe dans le VG et en modifie considérablement la géométrie. La figure illustre le rapport entre le diamètre du VG parallèle au septum (D1) et le diamètre qui lui est perpendiculaire (D2), ou index d’excentricité (IE = D1/D2), mesuré dans la vue transgastrique en court-axe du VG. Dans ce cas, l’IE est > 1. 
 
Le risque d’arythmies ventriculaires est directement lié au degré de dilatation du VD. Ces différents phénomènes aggravent la dysfonction gauche, ce qui à son tour élève la postcharge droite à cause de la stase pulmonaire et institue un cercle vicieux (Figure 12.8C).
 

Figure 12.8C : Mécanismes impliqués dans l'insuffisance ventriculaire droite congestive (IVD), engendrant une série de cercles vicieux conduisant à l’auto-agravation de la situation. Vol: volume. TD: télédiastolique. IT : insuffisance tricuspidienne. PP: pression de perfusion. TD : tube digestif. VCI : veine cave inférieure.
 
Le coefficient d’extraction d’O2 du VD est de 50% ; il dispose donc de davantage de réserve que le VG face à une ischémie. La perfusion coronarienne du VD a lieu en diastole et en systole, puisque la pression systolique droite est très inférieure à la pression aortique (voir Figure 5.116). Si la pression intraventriculaire droite s’élève alors que la pression aortique baisse, la perfusion coronarienne systolique diminue et le VD est ischémié malgré la persistance du flux coronarien diastolique. Le traitement consiste alors à augmenter la pression systémique par un vasoconstricteur (noradrénaline, vasopressine). Comme le réseau artériel pulmonaire est pauvre en récepteurs alpha, l’effet d’une perfusion de noradrénaline prédomine sur le lit vasculaire systémique. Les récepteurs à la vasopressine sont absents du lit pulmonaire [3]. 

Interdépendance ventriculaire
 
Les deux ventricules sont étroitement interdépendants. Les modifications de pression et de volume dans l’un des ventricules affecte immédiatement l’autre [8,11,13].
 
  • Le VD assure la précharge du VG ; sa défaillance entraîne un défaut de remplissage gauche, donc un petit volume systolique et un bas débit systémique, qui à son tour compromettent la fonction et la perfusion coronarienne du VD. 
  • Contenus dans la même enveloppe péricardique, la dilatation de l’un comprime l’autre ; l’ouverture du péricarde diminue l’interdépendance des deux ventricules. La contraction longitudinale du VD, qui fournit 80% de l’éjection, diminue de moitié dans les 5 minutes qui suivent l’ouverture du péricarde [40]. Après une CEC, on assiste à un affaiblissement de la contraction longitudinale et à un renforcement de la contraction circulaire [29].
  • Ils possèdent des fibres myocardiques circulaires communes ; le remodelage et la contractilité de l’un affectent la fonction de l’autre.
  • La perfusion coronarienne droite dépend du rapport de pression entre le VD et l’aorte en systole et en diastole.
  • Ils partagent un septum commun dont la contraction dépend du VG et représente, en situation physiologique, 40% de la puissance éjectionnelle du VD ; plus le septum bombe dans le VD, plus la pression développée par ce dernier augmente.
  • Plus mince, le VD se dilate beaucoup plus facilement que le VG et empiète en diastole sur le volume du VG par un basculement du septum interventriculaire (effet Bernheim).
  • La bascule du septum interventriculaire dans le VG en diastole en cas de dilatation du VD (défaillance et/ou surcharge de volume) ou en diastole et systole en cas de surcharge de pression du VD perturbe le remplissage et l’éjection du VG, dont le débit baisse. D’autre part, les modifications de la position du septum ventriculaire ampute le VD de l’aide fonctionnelle du VG à son éjection.
  • En cas de surcharge de pression, la durée de la contraction systolique du VD s’allonge et la contraction se continue lorsque le VG est déjà en diastole, ce qui occasionne un bascule du septum dans ce dernier et une désynchronisation de sa contraction ; l’éjection gauche perd en efficacité comme lors d’un bloc de branche gauche complet.
  • La réduction de volume du VD s’il est dilaté (nitroglycérine, diurétique) améliore la performance du VG ; l’augmentation de la postcharge du VG s’il est comprimé repositionne le septum et améliore la performance du VD.
  • La mise en route d’une assistance univentriculaire gauche peut non seulement démasquer une insuffisance droite sous-jacente à cause de l’augmentation du retour veineux, mais encore supprimer le soutien du septum à l’éjection droite par décompression du VG.
 
On dispose d’une approche semi-quantitative pour évaluer cette interdépendance au moyen de différents indices [14,15].
 
  • Le rapport entre la pression artérielle systémique moyenne et la PAP moyenne (PAM/PAPm) ; normalement > 4, ce rapport diminue lorsque les pressions droites augmentent sans élévation des pressions gauches, ce qui entraîne un basculement du septum dans le VG.
  • L’index d’excentricité du VG (IE) ; c’est le rapport entre le diamètre en court-axe du VG dans la direction parallèle au septum (D1) et le diamètre en court-axe qui lui est perpendiculaire (D2) : IE = D1/D2. La mesure est faite à l’échocardiographie en court-axe au niveau des piliers (voir Figure 12.8B). Lorsque le VG est normalement circulaire, ces 2 diamètres sont équivalents (IE = 1) ; lorsque le septum bombe dans le VG et que ce dernier prend une forme en "D", le diamètre D2 diminue et l’IE augmente (IE > 1.1). En cas de surcharge de volume du VD, l’IE s’élève en diastole seulement ; en cas de surcharge de pression du VD, il s’élève en diastole et en systole (voir Figure 5.115).
  • L'indice de Tei (myocardial performance index) du VD; c'est le rapport de la somme des durées de la contraction (CI) et de la relaxation (RI) isovolumétriques avec la durée d'éjection (CI + RI) / Ej, valeur normale 0.4). Cette indice est un rapport de durées, il est indépendant de la géométrie du ventricule; comme il prend en compte la durée prolongée de la contraction systolique du VD, il reflète un élément important de l'interdépendance interventriculaire [42].
Face à un tel degré d’interdépendance, la thérapeutique de l’insuffisance droite doit viser avant tout à rééquilibrer le jeu des pressions et des volumes entre les deux ventricules. Les trois principaux critères d’amélioration fonctionnelle lorsqu’on traite une défaillance droite sont le repositionnement du septum interventriculaire, la baisse de la PVC et l’augmentation du volume systolique.

 
 
Physiopathologie de l’insuffisance ventriculaire
L’insuffisance systolique est une défaillance éjectionnelle (baisse du VS) caractérisée par la baisse de perfusion des organes et la fatigabilité.  
 
Au niveau cellulaire
    - Diminution de l’amplitude des variations systolo-diastoliques de la [Ca2+]i 
    - Régulation à la baisse des récepteurs  β1, augmentation des récepteurs β2 et α
 
Courbe de Starling :
    - Déplacement de la courbe vers le bas (VS faible) et vers la droite (Vtd élevé)
    - Pente de recrutement faible (faible ΔVS lors du remplissage)
    - Redescente de la courbe au-delà du genou (dilatation du VG)
 
Courbe de compliance
    - Déplacement de la courbe vers le haut et vers la gauche
    - Pente redressée
    - Pression de remplissage plus élevée pour le même Vtd
 
Loi de Laplace: σ = (P • r) / 2h. Pour la même pression, le stress de paroi augmente avec la dilatation. La baisse de la postcharge augmente le VS, d’autant plus que le VG est insuffisant.
La dysfonction ventriculaire gauche entraîne un remodelage: dilatation, sphéricisation, insuffisance mitrale, excès de collagène et fibrose. La réaction neuro-humorale déclenche une vasoconstriction et une rétention d’eau et de sodium.
 
L’insuffisance diastolique est due à un défaut de relaxation (bénin) ou de distensibilité (grave):
    - Symptôme: dyspnée et stase
    - Incidence: 40-50% des insuffisances cardiaques; fonction systolique préservée (FE > 0.5)

Caractéristiques hémodynamiques de l’insuffisance diastolique:
    - Pressions de remplissage élevées 
    - VS très dépendant de la précharge
    - VS baisse considérablement si tachycardie, bradycardie ou perte du rythme sinusal
 
Le VD est peu sensible aux variations de précharge mais très sensible à la postcharge. La défaillance droite est liée à 5 causes:
    - Hypertension artérielle pulmonaire précapillaire (HTAP primaire, hypoxie, toxique)
    - Hypertension pulmonaire (HTP) postcapillaire (insuffisance VG, valvulopathie mitrale)
    - Pathologie pulmonaire (BPCO, SDRA, PEEP)
    - Surcharge de volume (CIA, fistule AV)
    - Cardiomyopathie du VD (infarctus, sepsis, dysplasie arythmogène)
 
L’insuffisance droite par surcharge de volume est caractérisée par une dilatation du VD et de l’OD et par un empiètement du septum dans les cavités gauches en diastole. Dans l’insuffisance droite par surcharge de pression, le septum bombe vers la gauche en diastole et en systole. Lorsque le septum perd sa forme convexe dans le VD, l’aide du VG au VD est perdue; or 40% de la force d’éjection du VD provient de la contraction septale par le VG. 
 
La perfusion coronarienne droite est systolo-diastolique.
Plus le VD s’hypertrophie, plus sa physiologie ressemble à celle du VG (VS dépendant de la précharge). 


© BETTEX D, CHASSOT PG,  Janvier 2008, dernière mise à jour, Novembre 2019
 
 
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12 Anesthésie et insuffisance ventriculaire